Содержание

Хомяки джунгарские. Болезни | Джунгарский хомяк

Плохое самочувствие джунгарского хомячка заметно сразу

Джунгарский хомячок не очень требователен в уходе и довольно редко болеет, но присматривать за ним все-таки нужно.  Благодаря этому хомячок до старости проживет без болезней. А если уж что-то произошло, будьте наготове и узнайте необходимую информацию о болезнях джунгарских хомячков.

Болезни хомяков часто становятся следствием неправильного или плохого питания,  возможны последствия стрессовых состояний. Если есть такая возможность, то избегайте различных эмоциональных нагрузок для хомяков: это смена расположения клетки, нарушение сна, длительная поездка или новый сосед в клетке.

Укусы, ранки и ушибы у джунгарского хомячка

Небольшой укус или рана на теле джунгарского хомяка легко заживает сама и дополнительного участия человека в процессе выздоровления не требует. Хомячки лечат себя, стимулируя ранозаживление зализыванием.

Хомяки очень юркие, но неуклюжие существа. Оставив их без присмотра, можете обнаружить, что ваш хомяк упал с большой высоты. Так создано природой, что при падении хомяк не имеет возможности приземлиться на лапки, и может получить серьезный ушиб. И даже если серьезных травм не будет, он может умереть от полученного при падении шока.

Осмотрите своего «летчика», при благоприятном исходе он скоро будет бегать по-прежнему, а пока положите его обратно в клетку и содержите в тепле. Если вы заметили необычные движения хомяка, то возможно у него есть перелом, но хомячкам в этом очень редко может помочь ветеринар. Так что лучше надеяться на целительные силы организма джунгарского хомяка.

Респираторные заболевания джунгарского хомяка

Тусклый мех, апатичное состояние, уши прижались к голове апатичное состояние – все это симптомы простуды. Хомяк начинает сопеть носом и чихать, глазки слезятся – значит, в носике и  дыхательных путях появилась мокрота. Первое, что нужно сделать: дезинфекция клетки и содержимого специальным раствором.  Нужна чистая подстилка, сено и салфетки. Добавьте в рацион джунгарика фрукты, по возможности, печень трески.

Следите, чтобы комната была теплой, и не было сквозняков, тем не менее, не забывайте ее проветривать. Старайтесь лишний раз не трогать хомяка, пусть отдыхает. При затяжной простуде обратитесь к ветеринару.

Понос у джунгарского хомяка

Причины поноса у хомяков могут быть различными. В основном – это вирусная инфекция или бактерии.  Вспышка инфекции случается, когда организм хомяка ослаблен болезнью или негативным воздействием окружающей среды: плохой корм, неубранная клетка, паразиты и др.

Если с условиями питания и проживания хомяка все нормально, то исключите из дневного рациона хомяка зеленый корм, давайте ему отвар ромашки, овсяные хлопья и черствый хлеб. От сочного корма тоже откажитесь. В течение нескольких дней должно наступить улучшение, если этого не произошло, обратитесь в ветеринарную клинику.

Другие, более сложные болезни и повреждения у хомячков требуют незамедлительной консультации с врачами и проведения терапевтического или клинического курса лечения.

Мы рассмотрели одни из самых распространенных болезней джунгарских хомяков. Об остальных заболеваниях хомячком читайте статьи на нашем сайте.

Чем болеют джунгарские хомяки и как их лечить?

Болезни у джунгарских хомяков могут возникать в результате совершенно различных факторов. Патологии в организме грызуна могут быть спровоцированы нерациональным и несбалансированным питанием, неправильным уходом или же проникновением в организм животного болезнетворных микроорганизмов. Независимо от того какая причина спровоцировала развитие болезни следует незамедлительно начинать лечение, которое должно быть назначено ветеринарным врачом.

Когда нужна помощь профессионала

Только внимательные и любящие владельцы способны на начальной стадии развития заболевания заметить симптомы. Это очень важно, так как ранняя диагностика и своевременное лечение являются залогом скорейшего выздоровления и предотвращения развития осложнений. Как понять что хомяк заболел и чем они болеют лучше всего выяснить до того как вы приобретете себе домашнего питомца, потому что несвоевременно начатое лечение может значительно сократить и без того не продолжительную жизнь грызуна.

Если хомяк стал вялым и много спит – это повод для беспокойства

Для того чтобы не пропустить развитие опасных заболеваний следует внимательно относится к грызуну и при малейших отклонениях обращаться за помощью в ветеринарный центр. Делать это следует, если у вашего питомца замечены следующие признаки:

  • животное стало вялым и по его внешнему виду можно определить, что ему нездоровиться;
  • грызун отказывается от еды, даже в том случае если вы ему предлагаете его любимое лакомство;
  • если стала заметна стремительная потеря массы тела, также стоит отметить, что джунгарский хомяк не должен весить менее 30 грамм;
  • в том случае если у животного глаза стали мутными и из них выделяется слизь;
  • нос животного стал теплый и из него появились различные выделения;
  • уши стали шелушиться, а резцы зубов растут неровно;
  • если у хомяка появляются даже незначительные кожные наросты или опухоли;
  • заднее отверстие и участок шерсти под хвостом становится мокрым и грязным;
  • кал становиться жидким или приобретает достаточно специфический и неприятный запах.

Когда у джунгарского хомяка выявляется хотя бы один из перечисленных выше признаков, следует незамедлительно обращаться в ветеринарную клинику, так как в противном случае игнорирование симптомов или самолечение могут привести к серьезным и непоправимым последствиям, а в некоторых случаях даже к смерти.

Механические травмы

К первой категории болезней хомяков джунгариков относятся различного рода механические повреждения, к которым относятся переломы и вывихи конечностей, а также удары. Появляются такие проблемы со здоровьем в результате падения грызуна с высоты, или же в результате неаккуратного обращения хозяина с животным.

Если вы предполагаете, что у вашего хомяка имеются какие-либо повреждения или травмы, то в первую очередь следует внимательно осмотреть грызуна, нет ли у него визуальных искривлений или деформации конечностей, а также обратить внимание на то, как он передвигается.

Сломанная лапка у джунгарика

В том случае если травма у животного достаточно серьезная, то ситуация может сопровождаться сильным болевым шоком, при этом необходимо незамедлительно и как можно быстрее доставить грызуна в ближайший ветеринарный центр.

Простудные заболевания

Джунгарские хомяки, как и люди подвержены различным простудным заболеваниям, которые классифицируются второй категорией сложности. Простудные болезни хомяков проявляются типичными симптомами, такими как снижение активности, чихание и сопение и требуют немедленного и профессионального лечения. Эта необходимость объясняется, прежде всего, тем, что для избавления от такой патологии нужно принимать антибиотики и колоть уколы, а самостоятельно рассчитать безопасную для животного дозировку совершенно невозможно без профессиональных знаний и умений.

Обратите внимание! В процессе лечения простудных заболеваний также стоит уделить внимание рациону, в который обязательно должны быть включены свежие фрукты, направленные на поднятие иммунитета.

Если хомяк простудился, необходимо обратиться к ветеринару

Только в комплексе лечение даст ощутимые результаты и уже через несколько дней, ваш домашний питомец будет полностью здоров.

Бактериальные и вирусные инфекции

Джунгарские хомяки очень восприимчивы к болезням, которые провоцируются различного рода бактериями, вирусами и патогенными микроорганизмами. Произойти заражение может различными способами, такими как:

  • во время контакта с зараженным животным или даже человеком;
  • в процессе употребления в пищу некачественного корма;
  • аэрогенным или алиментарным путем.

Независимо от того какая причина спровоцировала возникновение болезни у джунгарского хомяка к их лечению следует приступать незамедлительно и лучше всего если его назначит квалифицированный ветеринар.

К самым распространенным бактериальным и вирусным инфекциям у джунгарских хомяков относится:

  1. Колибациллез – это заболевание, которое вызывается кишечной палочкой. К основным симптомам, свидетельствующим о развитии этого заболевания, относится сильная диарея, потеря веса, снижение аппетита, вялость, сонливость и наличие влажной шерсти в области анального отверстия. Также при появлении всех перечисленных симптомов и развитии колибацилеза джунгарские хомячки стараются забраться в укромные места и при этом свернуться в клубочек. Особенностью этого патологического процесса является агрессивность и быстрое прогрессирование. Вылечить данную патологию можно только в том случае если она диагностирована на начальной стадии и своевременно назначено эффективное лечение. При появлении первых признаков болезни, если в клетке проживает несколько хомячков, их следует немедленно отсадить.
  2. Диплококкоз – это инфекция дыхательных путей, которая вызывается бактериями диплококками. О том, что в организме развивает, а также различной степени выраженности выделения из глаз и носа. При прогрессировании патологии у грызуна полностью отсутствует аппетит. Данный патологический процесс следует незамедлительно лечить, так как в противном случае смерть может наступить уже на третьи сутки. Для лечения применяется специальная сыворотка.
  3. Вирусная пневмония – этот патологический процесс развивается в результате ослабления иммунитета и резистентности, которые провоцируются такими факторами, как авитаминоз, переохлаждение и хронический отит. Симптомами, свидетельствующими о развитии этой патологии является появление обильных слизистых или слизисто-гнойных выделений из газ и носа грызуна, а также сильными приступами кашля, хриплым учащенным дыханием и бледностью слизистых покровов. При своевременно начатом лечении джунгарский хомяк может полностью выздороветь в течение одной недели, в противном случае могут быть спровоцированы различные глазные или ушные заболевания.

У джунгарика проблемы с глазками

Это далеко не все заболевания бактериальной и вирусной природы, но практически все они проявляются идентичными признаками, поэтому при малейших отклонениях в организме грызуна при которых наблюдается вялость и выделения из глаз и носа следует обращаться к врачу.

Болезни зубов и полости рта

Хомяки являются единственными животными, у которых резцы растут на протяжении всей жизни, поэтому необходимо уделять пристальное внимание ротовой полости хомяков.

Болезни зубов у джунгарских хомяков проявляются снижением аппетита, деформацией зубов, неправильным их ростом, а также опухолями щек и воспалением защечных мешков. При появлении таких симптомов следует обратиться за консультацией в ветеринарный центр, так как только доктор сможет на профессиональном уровне определить, как лечить хомяка в той или иной ситуации.

Новообразования и опухоли

Как и люди, хомяки подвержены возникновению различных доброкачественных и злокачественных опухолей. Опухоли у хомяков могут развиваться по совершенно различным причинам. Перед тем как начать лечение грызуну должен быть поставлен точный диагноз, а для этого следует обратиться в ветеринарный центр, так как эта категория заболеваний является самой серьезной.

Опухоли могут привести к летальному исходу

В таком случае самыми безнадежными считаются опухоли, которые возникают во рту, так как справиться с ними невозможно даже с помощью профессионального хирургического вмешательства. В таких ситуациях в основном ветеринары рекомендуют хозяевам животного усыпить его и не доставлять мучений. Во всех остальных случаях, тем более если опухоль доброкачественная, то при профессиональном подходе от нее можно избавиться.

Сердечные проблемы

В некоторых ситуациях у джунгарских хомяков могут возникать проблемы с сердцем, в основном то происходит вследствие перенесенных стрессовых ситуаций. О таких патологических отклонениях свидетельствуют такие симптомы, как одышка, тяжелое дыхание, постоянная слабость, дрожь в лапах и слабый пульс.

Если у джунгарика одышка и тяжелое дыхание, возможно у него проблемы с сердцем

В том случае если вы обнаружили хотя бы один симптом, свидетельствующий о проблемах с сердцем следует обратить за консультацией к ветеринару для того чтобы поставить точный диагноз и выяснить насколько опасное отклонение развивается в организме животного.

Пищевое отравление

Очень часто у джунгариков диагностируется отравление. Это происходит вследствие того что животное может съесть что то не то или отравиться вследствие того что в воде имеется какой-либо возбудитель. Что касается признаков отравления, то они достаточно типичны, и спутать их с другим патологическим процессом практически невозможно.

При отравлении у хомяка появляется понос, рвота, слабость и систематическое недомогание, а также диагностируется вздутие живота.

В том случае если ваш домашний питомец отравился, ни в коем случае не следует заниматься самолечением и следует обратиться за консультацией к ветеринару. Если этого не сделать, то последствия могут быть непредсказуемыми и привести к обезвоживанию организма у грызуна, а также смерти.

Болезни хомяков: симптомы лечение распространение

 

Хомяк — наиболее распространенное домашнее животное. Эти маленькие пушистые комочки приносят много радости и смеха. Неприхотливы в корме, условиях содержания. В природе существуют в Восточной и Центральной Европе, Монголии, Иране, Сирии — местах с засушливым ландшафтом. Домашние хомяки уже не имеют того иммунитета, что существует у диких обитателей и подвержены различным заболеваниям.

Приобретенные недуги у хомяка

В этой статье мы рассмотрим самые распространенные и часто встречающиеся. Классифицировать их будем по фактору, вызывающему заболевание.

1.Бактериальные

Такой способ заболевания наиболее распространенный, так как пушистик очень восприимчив к ним. Источником бактерии может быть грязная клетка, больной сосед и даже человек.

Сальмонеллез — опасное заболевание. Возникает из-за Salmonella typhimurium бактерии. Процесс протекает очень сложно — у питомца вздувается живот, выделения становятся неестественного цвета и даже с кровью, возможна диарея, поднимается высокая температура. Питомец чувствует дискомфорт и прячется в укромные уголки. В области глаз сильные слизистые выделения. При наличии таких симптомов необходимо немедленно обратиться к ветеринару, своевременная помощь может сохранить жизнь. Передаваться может от человека к животному и наоборот.

Туберкулез — возникает с попаданием в организм туберкулезной палочки. Источником является пища, воздух, мокрота больной особи. По принципу заражения бывает двух форм — легочный и желудочно-кишечный. Признаки — вялость, малоподвижное состояние, отдышка, потеря аппетита, истощение организма. На последней стадии выпадает шерсть, мутнеют глаза, происходит кровоизлияние в легкие. Это заболевание не лечится и передается человеку. Зачастую источником возникновения палочки является влажная среда, неполноценный рацион, отсутствие антисептической обработки места обитания, а также тепловой обработки продуктов содержащих палочку — молока и мяса.

Цистит — распространенная болезнь хомяков джунгарских и сирийских. Влияет на мочеполовую систему. Пушистик ведет себя беспокойно, часто ходит в туалет. Лечение длится около 5-6 дней бускопаном. Если не помогает — это камни. Обратитесь к ветеринару, тут потребуется хирургическое вмешательство.

Колибациллёз — второе название “мокрый хвост”.  Возникает из-за повышенного количества кишечной палочки в желудке. В этот период уже животного возникает расстройство, диарея и даже возможно кровотечение. Признаки — вялое или наоборот — беспокойное поведение, потеря веса, понижение аппетита, влажная шерсть на попе. Такую болезнь хомячка домашнего можно самостоятельно вылечить в начальной стадии. Зверька надо отпаивать раствором электролитов. Из рациона исключить траву, фрукты, овощи и все что содержит жидкость. Корм должен состоять первые два дня из качественного сена, постепенно добавляйте в него вареный рис. В случае отсутствия результата немедленно обратитесь к врачу. Если заболела одна особь, лечить надо всех и по возможности исключить контакт между ними.

2. Вирусные

Пневмония — возбудителями заболевания являются вирусы Streptococcus pneumoniae и Pasteurella pneumotropica. Они могут жить в организме животного не вызывая заболевания. Из-за таких неблагоприятных факторов как — низкая температура, плохой корм, постоянная борьба с другими жителями клетки, отсутствие гигиены вирус начинает себя проявлять. Симптомы — вялость, кашель, наличие хрипов, плохой аппетит, слизистые выделения из носовой полости. В пару с этим заболеванием часто идет конъюнктивит. Для лечения понадобятся антибиотики и курс витаминов.

Бешенство — вирус передается через укус. В домашних условиях маловероятно возникновение, если нет контакта с чужими особями. Чаще всего мы уже приобретаем зараженного питомца. Симптомы бешенной болезни хомяка — подрагивание и паралич конечностей, постоянно текущая слюна. Маленькое животное начинает сильно кусаться и в скором времени умирает из-за паралича.

3. Грибковые

Зачастую такие заболевания повреждают кожу и пух, причиняя сильный зуд. Также могут деформировать ушки и лапки. Несвоевременное лечение приведет заражению очага болезни и начнется воспалительный процесс. Наиболее распространенные грибки — лишай и дерматофитоз. Приводят к потере шерсти, образованию перхоти и ран.

Наследственные заболевания

Диабет — чаще всего передается от родителей к потомству. Его обладатели начинают употреблять большое количество воды, часто и много ходить в туалет. Моча приобретает странный, резкий запах. Увеличенная доза питания приводит к уменьшению веса. В поведении проскакивает то сильная аппатия, либо несвойственная активность. Чтобы определить наличие заболевания, купите в аптеке специальные полоски.

Профилактические меры во избежание заболеваний:

  • регулярно очищайте клетку и обрабатывайте антисептиком;
  • создавайте правильные условия обитания;
  • не допускайте контакта с чужаками;
  • проветривайте помещение;
  • следите за качеством корма;
  • добавляйте в рацион витамины;
  • проводите профилактический осмотр у доктора раз в шесть месяцев.

Болезни хомяков — какие болезни бывают у хомяков, симптомы и лечение

Одними из самых популярных домашних питомцев являются хомяки. Грызуны не требуют особого ухода и внимания, но при этом они не выделяются продолжительностью своей жизни. Есть определенные болезни хомяков, которые могут навредить животным и быть опасными для людей.

Какие болезни бывают у хомяков?

Успешность лечения грызунов зависит от того, как быстро было определено заболевание, поэтому важно следить за состоянием своего питомца. Многие болезни домашних хомяков сопровождаются такими симптомами: глаза немного прикрыты или выглядят мутными, шерсть тусклая и взъерошенная, грязные гениталии, потеря веса, вялость, медлительность и отказ от пищи. Есть ряд правил, что нужно делать, если было обнаружено наличие какого-либо заболевания:

  1. Если человек разводит несколько животных, то больного грызуна нужно отсадить, поскольку болезнь может быть заразной. К тому же в изоляции хомяку будет легче восстановить силы. Продолжайте наблюдать за остальными животными.
  2. Обязательно продезинфицируйте домик, игрушки, емкости для питья и воды, то есть все предметы, с которыми контактировало больное животное. Выбросить нужно остатки еды и подстилку.
  3. Обратитесь за консультацией к врачу, поскольку многие болезни хомяков определить и вылечить самостоятельно невозможно. Не рекомендуется выбирать лекарства без консультации, поскольку грызуны чувствительны к некоторым препаратам.

Выпадение языка у хомяка

Подобная проблема может быть следствием ряда заболеваний и среди самых распространенных следует выделить:

  1. Нарывы и абсцессы. Подобные болезни возникают в результате механических травм, инфекций и сниженного иммунитета. Выпадение языка исчезает после того, как вылечено основное заболевание. Для лечения врач назначит заживляющую мазь и курс иммуномодуляторов.
  2. Проблемы с зубами. Выпадение языка – симптом болезни хомяков, связанной с зубами. У грызунов зубы отрастают быстро, поэтому в их рационе должны быть твердые корма. Если проблема есть, то челюсть не будет смыкаться, и кроме выпадения языка будет наблюдаться повышенное слюноотделение и отказ от пищи. Без помощи стоматолога здесь не обойтись.

Выпадение прямой кишки у хомяка

Наблюдаться такая проблема может в результате запора. Если провести своевременное лечение, то прямую кишку можно без проблем вернуть на место и избежать ампутации. Описывая болезни хомяков и их лечение, стоит указать, что при наличии подобной проблемы необходимо обязательно избавить животное от запора.

  1. В терапевтических целях рекомендуется сделать грызуну клизму, введя в задний проход «Баксопан» и парафиновое масло. Чтобы не повредить нежную слизистую, рекомендуется доверить процедуру ветеринару.
  2. После клизмы стоит провести массаж живота. Слабительные запрещены.

Цистит у хомяка

Грызуны являются восприимчивыми к переохлаждению, поэтому риск развития инфекции мочеполовой системы высок. При этом заболевании животное много пьет и часто ходит в туалет, причем в моче можно увидеть примесь крови. Кроме этого, грызун странно ведет себя, пищит при испражнениях, а еще на задних лапах могут появиться залысины. Лечение этой болезни хомяка проводят антибиотиками, которые прописывает специалист. Выздоровление в большинстве случаев наступает через шесть дней. Важно в это время обеспечить для животного тепло и обильное питье.

Болезни глаз у хомяков

Глаза у грызунов имеют выпуклую форму, что способствует попаданию в них инфекций. В большинстве случаев проблема возникает, когда животное сбегает из домика и прогуливается по пыльным углам дома. Болезни глаз хомяка возникают из-за неправильного питания, и они считаются аллергическими. Чаще все дело в большом потреблении фруктов. К симптомам болезней глаз относят наличие выделений, слипшиеся или закрытые веки, вялость и отказ от еды. Если нет возможности отправиться к ветеринару, то лечить глазные болезни хомяков следует по таким правилам:

  1. Для начала оцените ситуацию и если выделения гнойные, значит, присутствует инфекция и нужно изолировать животное. Проведите чистку клетки и продезинфицируйте все предметы.
  2. В аптеке приобретите специальные капли, например, «Альбуцид» и проводите закапывания по 1-2 капли в каждый глаз до четырех раз в день.
  3. Рацион хомяков при такой болезни должен быть только натуральным, то есть основа – зерновые, но допускается включение и небольшого кусочка курятины.

Кожные болезни хомяков

Есть несколько заболеваний, которые могут возникать у грызунов:

  1. При демодекозе зуд животное не ощущает, поэтому и не чешет себя, но при этом на поверхности кожи и шерсти можно заметить струпья кожи и перхоть. Лечение проводится амбулаторно с использованием препаратов, назначенных врачом.
  2. Ели хомяк постоянно ест сухой корм, то может возникнуть такая болезнь, как алопеция или очаговое облысение. Чтобы справиться с проблемой, включите в меню животного сырые овощи, фрукты и зелень.
  3. О наличии экземы будет свидетельствовать сухая шерсть, чешуйки и раны. Провоцируют проблемы стрессы и аллергии. Обязательно смените подстилку, заменив ее опилками или сеном. Проблемные места два раза в день обрабатывайте «Фуцидермом» или «Зоомеколем». Часто такая болезнь путается с заражением паразитами, поэтому лучше обратиться к врачу.
  4. Когда у зверька ослаблен иммунитет, то возможно развитие такого заболевания, как дерматофитоз. В таком случае видны отслаивающиеся чешуйки, язвы и струпья. Проблемные места смажьте антисептическими мазями, например, «Имаверал» или «Фунгин». Врач назначит иммуномодуляторы, а при наличии инфекции – антибиотики.
  5. Чесотка у хомяка сопровождается сильным зудом и появлением красных пятен на теле. Заболевшее животное нужно изолировать, но и сородичам в качестве профилактики рекомендован курс лечения. Чесотка может передаться и человеку, поэтому осматривайте животное в перчатках. Рекомендуется обработать клетку горячим раствором едкого 4% натрия. У грызуна на местах повреждения вырежьте шерсть, а покраснения обработайте серной мазью или специальной пудрой.

Болезни хомяков – опухоли

У грызунов в возрасте возможно появление опухолей, который могут быть и доброкачественными, и злокачественными. Основной симптом болезни хомяка – припухлость, увеличивающаяся в размере. Если образование доброкачественное, то его удаляют, если нарост вызывает дискомфорт у животного. При злокачественных образованиях проводят усыпление. В качестве профилактики следует исключить из рациона питомца корма богатые нитратами и аминами, заменив их брокколи, морковью и цветной капустой.

Болезни джунгарских хомяков

Многие в качестве питомцев выбирают миниатюрных грызунов, которые быстро привыкают к рукам и являются игривыми. Симптомы и болезни джунгарских хомяков ничем не отличаются от других видов, но у них может быть наследственное генетическое заболевания: диабет первого типа и злокачественные образования. В таком случае животное будет много пить, а моча будет иметь неприятный резкий запах. Еще при такой болезни хомяков они много едят, но вес снижается.

Болезни сирийских хомяков

Этот вид хомяков может перенести все заболевания, рассмотренные выше, но также распространенной является болезнь именуемая «мокрый хвост». Эта серьезная проблема, которая может привести к гибели грызуна. Основной симптом – водянистая диарея, но еще наблюдается отказ от пищи, ректальное кровотечение и повышенная раздражительность. Описывая болезни сирийских хомяков и их лечение, стоит отметить, что при обнаружении вышеупомянутых симптомов необходимо обратиться к врачу. Специалист подберет подходящие антибиотики.

Болезни хомяков опасные для человека

Есть ряд заболеваний, которые могут быть опасны для человеческого организма:

  1. Передается такая болезнь хомяков, как туберкулез, который определить у животного без специального исследования нельзя.
  2. Для беременных женщин опасно заболевание токсоплазмоз, которым можно заразиться через любые выделения.
  3. Передается человеку стригущий лишай, о котором говорят корочки на коже и выпадение клоков шерсти.
  4. Выясняя, какие болезни хомяков передаются человеку, стоит упомянуть и листероз, который проявляется у грызуна потерей координации и равновесия.
  5. Опасной болезнью является инфекционная эктромелия, которая за несколько часов после заражения приводит к смерти животного. Сначала наблюдается отек конечности, затем их гангрена и отмирание. Поражать проблема может уши, мордочку и хвост.

 

У хомяка болят уши. Причины и признаки заболевания ушей у хомяков

У хомяка болят уши. Причины

Хомячки очень часто страдают от различных заболеваний. Их маленький размер и быстрый обмен веществ способствуют быстрому заражению. И распространению болезни. Уши хомяка довольно часто страдают от различных заболеваний и паразитов.

Чаще всего маленькие грызуны страдают от такого ушного заболевания, как отит. Во время данного заболевания проходят воспалительные процессы в ушах. Это заболевание довольно серьезное и к лечению желательно приступать, как можно быстрее.

У данного заболевания достаточно много. Гнойные выделения из ушной раковины, неприятный запах, иногда выпадение шерсти. При этом хомяк ощущает большой дискомфорт и болезненные ощущения. Хомяк чешет ухо, пытаясь избавиться от неприятного зуда внутри ушной полости. В этой ситуации без человеческой помощи не обойдешься.

Самолечением заниматься не следует. Для этого существуют квалифицированные специалисты.

Они смогут поставить точный диагноз и назначить лечение. Зачастую лечение заключается в обработку уха. Это может быть физраствор или же антибиотики, которые может назначить только доктор. Самостоятельное лечение может привести к осложнениям и дальнейшей гибели животного. Так как уши расположены недалеко от мозга, то воспаление может перейти. Тогда ваш питомец обречен. Лечить заболевания рекомендуется на первой стадии. Симптомы очень явные и проявляются сразу.

Так же довольно часто встречается поражение клещами или другими паразитами. Чаще всего это ушной клещ. Это маленькие паразиты, которые обитают в ушной полости. Передаются от зараженных животных. Вызывают очень сильный зуд, в следствии чего возникают раны. Лечиться при помощи средств наружной обработки. Медикамент вам может назначить только ветеринар.

Что делать, если у хомяка проблема с ушами?!

Очень часто нарост в ухе у хомяков вызван заражением крови. Чаще всего такое происходит, когда хомяк в клетке живет не один. Это происходит из-за попадания инфекции в кровь. Причиной этому может стать драка, во время которой у хомяка может появиться ранка. При попадании инфекции ранка опухает и возникает своеобразный нарост. Возможны и другие проблемы. Точно вам сможет сказать только специалист.

В наше время созданы все условия для предоставления быстрой медицинской помощи пострадавшим животным. Вы может с легкостью вызвать квалифицированного ветеринара на дом. Он предоставит вам не только качественную медицинскую помощь, но и проконсультирует, как правильно обращаться с больными питомцами. Помните, что здоровье наших животных в наших руках.

Болезни хомяков

Хомяки, как и другие животные, чувствительны к различным заболеваниям. Как узнать, чем заболел ваш питомец и как лечатся болезни хомяков?

Инфекционные болезни

Наиболее чувствительны хомячки к инфекционным болезням. Заражаются они, как правило, от больных животных. Лечить заразные болезни хомяков довольно проблематично. Часто, как это ни грустно, единственным выходом является уничтожение животного.

Итак, рассмотрим наиболее распространенные инфекционные заболевания, к которым восприимчивы хомяки. При чуме для животного характерна вялость в поведении, взъерошенная шерсть, приступы судорог мускулатуры конечностей, а также синюшная кожа и слизистая оболочка. Как правило, такая болезнь приводит к смерти животного.

При инфекционной пневмонии в ее острой форме хомячки теряют аппетит, мало двигаются, у них поднимается температура. Наблюдается частый кашель, в области легких слышны хрипы, а из носа текут слизистые выделения. При хронической форме эти симптомы выражены слабее. От этой болезни хомяков вылечить, к счастью, можно. Обычно при инфекционной пневмонии ветврач назначает курс лечения сульфаниламидными препаратами, антибиотиками, а также рекомендует давать ему глюкозу и витамин С.

При заражении хомячков диплококковой инфекцией у них можно наблюдать такие признаки, как малоподвижность, лихорадка, бледные слизистые оболочки, выделения из носа, кашель, хрипы, потеря аппетита. Если у вас возникло подозрение, что ваш питомец заразился именно этим заболеванием, то не теряйте время и обращайтесь к врачу. Для того чтобы наступил летальный исход, достаточно всего нескольких дней. А для излечения необходима инъекция противодиплококковой сыворотки.

Возможно у хомячков и такое, на первый взгляд, человеческое заболевание, как туберкулез. При нем у животных можно наблюдать не только повышение температуры, бледные слизистые оболочки и кашель, но и в случае поражения кишечника – понос, отсутствие аппетита и взъерошенность шерсти. При этой болезни хомяков, к сожалению, вылечить невозможно.

Незаразные болезни хомяков и их лечение

Теперь разберемся с незаразными болезнями. Их причиной могут стать плохие условия содержания, недостаток витаминов или деятельность паразитов в организме животного.

Так, причиной рахита, например, может быть недостаток солнечного света или нехватка минеральных веществ и витамина D. Возможны и случаи, когда это заболевание возникает в результате нарушений деятельности желез внутренней секреции. Клетку с хомячком, который заболел рахитом, нужно поместить в светлое помещение.

От плохих условий содержания, например, сквозняков, могут возникать и болезни органов дыхания. Чтобы их предотвратить или устранить на ранней стадии, нужно поместить клетку в более теплое помещение и кормить животное полноценной пищей.

Деятельность паразитов, в частности, глистов, приводит к истощению животного. На ранней стадии то, что они есть, незаметно ни в поведении, ни во внешнем виде животного. А вот позже из-за раздражения кишечника у хомячков начинается понос. В этом случае следует проконсультироваться со специалистом о том, какое средство от глистов лучше поможет вашему питомцу.

Еще одно опасное заболевание, которое можно наблюдать у хомячков – это «мокрый хвост». Симптомы этой болезни — понос, потеря аппетита, а также ректальное кровотечение. Еще один признак «мокрого хвоста» — это взъерошенная шерсть. Консультация у ветеринара в этом случае обязательна, ведь симптомы заболевания очень похожи на признаки других болезней. Для лечения «мокрого хвоста» используют антибиотики.

Как видите, симптомы заболеваний у хомячков очень похожи. Не слишком сильно отличаются они и в зависимости от породы – болезни джунгарских хомячков, к примеру, могут встречаться и у ангорских.

Что делать если у хомяка красные глаза

Хомячки – одни из наиболее популярных домашних питомцев. Во многом их распространенность связана с неприхотливостью этих животных: как правило, особых проблем заводчику они не доставляют. Но так бывает не всегда. Что делать, если у хомяка красные глаза? Насколько это опасно и опасно ли вообще?

Породные особенности

Начать нужно с одного простого факта: красные глаза у хомячков – далеко не во всех случаях свидетельствуют о болезни зверьков.

Более того, многие породы грызунов такие глаза имеют изначально (точнее, это следствие селекционной работы). В этих случаях «покраснение» – всего лишь породные особенности:

  • Хомячки Кэмпбелла. Не все они, а лишь некоторые цветовые разновидности (светлые, в т.ч. песчаные и янтарные).
  • У многих иных хомяков при сизой, коричневой, белой раскраске, а также в вариантах «слоновая кость» допускается красный цвет глаз.

Исключения тоже есть. К примеру, у «джунгариков» такая окраска роговицы вообще не встречается, за исключением альбиносов. Впрочем, описать все возможные породные вариации в рамках одной статьи невозможно. Если есть сомнения, связанные с окрасом шерсти и цветом глаз зверька, необходима консультация опытного заводчика.

В частности, есть классическая ситуация, когда все тех же хомяков Кэмпбелла выдают за джунгарских. Так вот, если в первом случае у зверьков красные глаза бывают и породными стандартами это допускается, то у джунгариков красных глаз быть не может в принципе.

Хомяки-альбиносы с красными глазами

«Классикой» являются хомяки-альбиносы с красными глазами. В их случае красный цвет роговицы – явление абсолютно нормальное и никакой опасности для здоровья животного не представляющее. Обусловлен такой окрас тем, что через лишенную пигмента роговицу просвечивают кровеносные сосуды.

Принято считать, что зверьки с красными глазами – обязательно слепые от рождения, но это совсем не так. В большинстве случаев «красноглазики» со зрением проблем не имеют. Более того, слепота с окраской глаз связана слабо. Если в помете зверьков регулярно появляются невидящие животные, то таких производителей следует в обязательном порядке исключать из процесса воспроизводства по причине наличия у них каких-то дефектных генов.

Заболевания с покраснением глаз у хомяков

Любые заболевания, патологии, связанные с покраснением глаз у хомяков чревата развитием слепоты, а у незрячего питомца существенно снизится уровень и продолжительность жизни.

Слепота

Слепота – не болезнь, а следствие болезни. К примеру, слепота, сопровождающаяся сильным покраснением глаз, часто является последствием ударов, из-за которых лопаются кровеносные сосуды.

Из-за «кровенаполнения» роговицы свет не может достигнуть хрусталика, отчего животное лишается зрения. Если механическое воздействие было несильным, то это может быть временным явлением. В противном случае хомяк может лишиться не только зрения, но и самого глаза.

Кровоизлияниями и появлением красной расцветки могут сопровождаться многие паразитарные заболевания, воспаления инфекционного происхождения. К тем же результатам приводит попадание в глаза едких и ядовитых веществ. Из-за этого при свободном выгуле хомячка в квартире необходимо тщательно изолировать от возможного доступа зверька бытовую химию и прочие потенциально опасные реагенты.

Во всех этих случаях быстро развиваются следующие симптомы:

  • Хомячок начинает странно себя вести, постоянно натыкается на окружающие его предметы.
  • Первые несколько дней животное постоянно попискивает, проявляет иные признаки беспокойства.
  • Глаза краснеют и мутнеют.
  • Если присмотреться, то можно заметить, насколько часто зверек стал принюхиваться и вообще полагаться исключительно на свое обоняние.

Лечение напрямую зависит от первопричины слепоты. Могут назначаться противовоспалительные, противопаразитарные, противогрибковые препараты, специалисты прибегают к промыванию конъюнктивальной полости антисептическими составами и т.д.

Инфекции

Очень распространенной причиной покраснения глаз являются инфекции. Как правило, краснота и отечность – 100% признак конъюнктивита. Причины воспаления в этом случае могут быть крайне разнообразными:

  • Конъюнктивальная полость сильно краснеет и отекает, хомяк становится «узкоглазым», обзаводясь задумчивым прищуром.
    • Очень часто из глаз появляются истечения, характер которых связан с видом воспалительного процесса (гной – при гнойном, серозная жидкость – при серозном и т.д.).
  • Характерным признаком конъюнктивита во многих случаях является покраснение глаза с одновременным развитием фотофобии (светобоязнь). Хомяк жмурится при виде любого света, а если направить на него свет фонарика, стремится сбежать в домик. Это связано с сильным раздражением и болезненностью слизистых оболочек.
  • Если воспаление сильное, зверек себя плохо чувствует, мало ест или вообще отказывается от корма, быстро худеет и вполне может погибнуть на фоне сильного истощения.

Лечение зависит от первопричины инфекции. В большинстве случаев питомцу назначают антибиотики широкого спектра действия. Кроме того, при конъюнктивитах в глаза закладывают 1% тетрациклиновую мазь и регулярно промывают конъюнктивальную полость антисептическими растворами.

Инородные тела в глазах

Еще одной распространенной причиной покраснения глаз является попадание в них инородных тел. Если владелец сильно экономит на подстилке, используя в ее роли низкосортные отходы деревоперерабатывающих предприятий, хомячок вполне может «обзавестись» металлической стружкой в глазном яблоке. Чтобы такого не происходило, рекомендуется использовать качественный подстилочный материал.

Кроме того, у длинношерстных зверьков в глаза частенько попадает их же шерсть, что приводит к быстрому развитию сильного раздражения и воспаления. В тяжелых случаях дело доходит даже до роговичных язв, так как шерсть сильно царапает и ранит поверхность роговицы. При попадании в глаза инородных тел быстро развивается яркая, отчетливая клиническая картина:

  • Поврежденный глаз часто полностью закрывается или сильно отекает.
  • Зверек пищит, похрюкивает, стремится потереть глаза лапами.
  • Из конъюнктивальной полости сочится экссудат.
  • Если хомячка взять в руки, крепко зафиксировать и внимательно осмотреть глаз, можно увидеть само инородное тело.

Не следует при этом насильно пытаться раздвинуть веки и уж тем более – самостоятельно удалить инородный предмет из глаза! Так можно лишь навредить зверьку и сделать ему намного хуже! Лечение заключается в извлечении мусора из конъюнктивальной полости. Для предотвращения вторичных инфекций зверьку регулярно промывают глаза и прописывают антибиотики широкого спектра действия.

Причины появления красных пятен вокруг глаз

Иногда бывает так, что краснеют и отекают не сами глаза, а только кожа вокруг них. В чем кроются причины появления красных пятен вокруг глаз? Во многом предрасполагающие факторы так или иначе связаны с иными офтальмологическими заболеваниями:

  • Очень часто покраснение кожного покрова объясняется раздражающим действием воспалительного экссудата, вытекающего из глаз при конъюнктивите.
  • Кроме того, для многих глазных патологий характерен сильный зуд и прочие неприятные ощущения, из-за которых зверек постоянно трет лапками веки и кожу вокруг них. Проще говоря, краснота – следствие растирания и расцарапывания.

В обоих случаях явление это не безобидное. Дело в том, что кожа на пострадавших участках не только мацерируется (размягчается), но также покрывается многочисленными царапинами и ссадинами, что быстро ведет к активизации вторичной патогенной микрофлоры. В этом случае к вышеописанным клиническим признакам добавляются новые симптомы:

  • На самой коже появляются участки гнойного воспаления, в тяжелых случаях дело может дойти до глубоких изъязвлений.
  • Кожа опухает, становится горячей и болезненной, ухудшается общее состояние питомца (хомяк вялый, отказывается от корма).

Кроме того, покраснение век и кожи вокруг глаз – частый и типичный признак аллергических реакций. У хомяка при этом часто отекает и припухает вся мордочка, зверек постоянно чешет и трет глаза и всю голову. Приступы аллергического зуда при этом могут быть настолько сильными, что хомяк частенько лысеет (так как выдирает шерсть, все время почесываясь).

Уход за глазами у хомяков

Многие проблемы помогает предотвращать или решать правильный уход за глазами у хомяков:

  • Питомца следует регулярно осматривать. При обнаружении признаков неладного лучше сразу же обратиться к ветеринару.
  • Представителям длинношерстных пород необходимо подстригать шерсть вокруг глаз во избежание попадания в них волосков.
  • Не использовать подстилочный материал сомнительного качества, так как экономия на подстилке нередко приводит даже к гибели зверьков (в том числе от отравлений и проглатывания инородных предметов).
  • Если во время визуального осмотра в глазах зверька были обнаружены инородные тела (опилки или что-то подобное), можно попробовать избавиться от них самостоятельно. Для этого необходима самая маленькая спринцовка и стерильный, теплый физиологический раствор. С их помощью, аккуратно раздвинув веки питомцу, аккуратно вымывают мусор.

Демодекоз у хомяка — Ветеринарная практика

На коже хомяков обитают два вида демодексов – D. aurati ( рис. 1 ) и D. criceti ( рис. 2 ). Эти клещи могут присутствовать у хомяков без признаков кожного заболевания. D. aurati (длиннотелые) населяют волосяные фолликулы, а D. criceti (короткотелые) населяют кератин эпидермальной поверхности. Заражение от матери происходит во время грудного вскармливания.

Большинство проблем вызваны D. aurati , неизменно возникающими вторично по отношению к основной проблеме, связанной со сниженной иммунной системой. Поэтому рекомендуется диагностика основных факторов, если это возможно, до начала лечения.

Основополагающие факторы

Основные факторы демодекоза у хомяков (Miller et al ., 2013) включают:

  • Сопутствующая неоплазия
  • Гиперадренокортицизм
  • Хроническая болезнь почек
  • Недостаточное питание
  • Стресс
  • Снижение иммунной системы из-за старости

Ретроспективное исследование 102 хомяков с дерматологическими поражениями в двух научных учреждениях (White et al ., 2019) — самое последнее опубликованное существенное исследование кожных заболеваний хомяков. Из 65 хомяков, замеченных в Калифорнии, у 54% были кожные заболевания; а в Нанте, Франция, у 67 из 164 хомяков (41 процент) были кожные поражения. Демодекоз, вызванный D. aurati , абсцессы и новообразования были наиболее распространенными кожными заболеваниями. В Калифорнии у шести хомяков (18 процентов) были опухолевые заболевания, пять из которых были кожной лимфомой.

В этом исследовании было отмечено, что были диагностированы некоторые редкие заболевания, такие как гиперадренокортицизм и паранеопластическая алопеция.Первопричины демодекоза во многих случаях не были установлены.

Решение о том, что представляет собой старость, может оказаться проблемой. Если известны заводчики линии хомяков, они могут указать обычную продолжительность жизни своего поголовья. Полезно иметь в виду среднюю продолжительность жизни, особенно при работе с детскими домашними животными. Нередки случаи, когда демодекозный хомяк появляется в конце его нормальной жизни, и лечение в этих случаях будет бесполезным и потенциально расстраивает владельца, если плохой прогноз не обсуждался.

Сирийские хомяки, обычно содержащиеся в Великобритании в качестве домашних животных, живут в среднем от 2 до 2,5 лет, с возможной продолжительностью жизни короче или дольше. Средняя продолжительность жизни других видов хомяков составляет:

лет.
  • Хомяк Роборовского: от 3 до 3,5 лет
  • Карликовый хомяк Кэмпбелла: 2 года
  • Китайский хомяк: от 1,5 до 2 лет
  • Зимний белый русский карликовый хомячок: от 1,5 до 2 лет

Виды и генетика, как указано выше, диета, физические упражнения, содержание, окружающая среда, качество ухода и лечение болезней, вероятно, повлияют на продолжительность жизни хомяка.

Клинические признаки

Клиническими признаками демодекоза являются очаговая алопеция, шелушение и корки ( Рисунок 3 ). Поражения могут быть где угодно на теле, но, как правило, на шее и спине на начальных стадиях и более генерализованы на поздних стадиях заболевания. В ранних случаях алопеции могут стать видны боковые запаховые железы. Может произойти вторичная инфекция, и пораженный хомяк может быть системно болен из-за основной системной проблемы.

Диагностика

  • Сбор анамнеза и медицинский осмотр
  • Трихоскопия
  • Ленточные заготовки
  • Соскобы кожи
  • Биопсия (клещей обычно найти несложно; биопсия требуется редко и может быть не разрешена владельцем по соображениям стоимости)
РИСУНОК (1) Demodex aurati — длиннотелый клещ хомяков РИСУНОК (2) Demodex criceti — короткотелый клещ хомяков РИСУНОК (3) Генерализованный демодекоз хомяков Лечение

Сообщается, что ивермектин полезен во многих случаях при различных режимах дозирования.В одном исследовании (Tani et al. ., 2001) 56 хомяков с демодекозом ежедневно лечили ивермектином перорально в дозе 0,3 мг/кг перорально. В целом у 87,5% пациентов наблюдалось клиническое улучшение, но в случаях с сопутствующим заболеванием прогноз был неблагоприятным.

Амитраз использовался для лечения демодекоза хомяков, при этом большинство авторитетных источников рекомендуют разведение 100 частей на миллион один раз в неделю (Патерсон, 2006).

Единичное сообщение о демодекозе у сирийского хомяка, получавшего от 0.4 и 0,6 мг/кг дорамектина подкожно в течение шести недель привели к значительному улучшению поражений кожи с отрицательными соскобами кожи. Первоначально были идентифицированы как D. aurati , так и D. criceti . У хомяка в возрасте 28 месяцев случился рецидив с абдоминальной алопецией и зудом. В этом случае соскобы кожи были положительными на D. cricetialone . Был ответ на последующие восемь инъекций дорамектина еженедельно в дозе 0,6 мг/кг, хотя к концу этого времени (с возрастом хомяка уже два года и шесть месяцев) были обнаружены клещи (Sato, 2009).

В крупнейшем на сегодняшний день исследовании (White et al. ., 2019) было описано несколько методов лечения с переменными результатами. К ним относятся: амитраз для местного применения; амитраз местно с метафлумизоном; ивермектин подкожно и внутрь; местный селамектин; и моксидектин внутрь. Ограничение исследования, как подчеркивают авторы, заключается в том, что не все подробности лечения и последующие наблюдения были доступны в клинических записях. Склонность не тратить деньги на маленького грызуна с короткой продолжительностью жизни часто была определяющим фактором в решении не проводить диагностические исследования или лечение.

Тем не менее, можно сделать полезный вывод о том, что кожные заболевания у хомяков распространены, и три основных из них: демодекоз (описанный здесь), абсцессы и кожная лимфома. Последнее можно рассматривать как возможную основную причину демодекоза в некоторых случаях.

Дерматит у сибирского хомяка (Phodopus sungorus)

38-граммовая интактная самка сибирского хомячка ( Phodopus sungorus ) неизвестного возраста была доставлена ​​в Службу экзотических животных Школы ветеринарной медицины Тафтса Каммингса с историей зуда и покраснения лицевой области и дистальных отделов конечностей.Клинические признаки и поражения присутствовали, когда владелец купил хомяка в зоомагазине 3 недели назад.

Местный ветеринар осмотрел хомячка. Она сканировала кожу и мех с помощью ультрафиолетового света (лампа Вуда) и делала окрашенные по Граму мазки-оттиски с пораженных участков кожи. Сканирование в ультрафиолетовом свете не выявило каких-либо областей флуоресценции и было интерпретировано как указание на отсутствие дерматофитов. При микроскопическом исследовании мазков с кожи были обнаружены скопления крупных грамположительных кокков.Ветеринар обработал хомяка ивермектином (0,4 мг на кг массы тела, вводили подкожно) от возможных кожных паразитов и отправил животное домой антибиотиком триметоприм-сульфаниламид (30 мг на кг массы тела, вводимый перорально каждые 12 часов) и тройная мазь с антибиотиком (наносится местно 3 раза в день). Через 3 недели лечения кожные поражения не исчезли.

Когда мы увидели хомяка, хозяин сообщил, что он чувствует себя хорошо, активен, ест и пьет.При медицинском осмотре мы обнаружили, что хомячок был ярким и бдительным. Он ел и проходил нормальный стул. Мы обнаружили кожные поражения на левой стороне носа и рта и на всех четырех конечностях, преимущественно на лапах (рис. 1). Кожные поражения были эритематозными, слегка изъязвленными и экскориированными. Когти на всех лапах удлинены и деформированы.

Рисунок 1

Самка сибирского хомяка с пролиферативными, эритематозными, зернистыми поражениями вокруг рта, левой стороны носа и всех четырех лап.

Наши дифференциальные диагнозы дерматита у хомяка включали такие инфекции, как пиодермия, эктопаразитизм или дерматофития; неоплазия, прежде всего лимфома или другая круглоклеточная опухоль; эндокринные расстройства, такие как гиперадренокортицизм; нарушение обмена веществ, такое как почечная недостаточность; диетический дефицит, в первую очередь пиридоксина; и связанные с животноводством травмы, такие как раздражающая или абразивная подстилка.

Мы часто берем образец биопсии кожи на всю толщину для использования в качестве основного диагностического инструмента у домашних грызунов с кожными поражениями.Это позволяет избежать необходимости брать образцы крови у маленьких, часто истощенных пациентов и может помочь исключить большинство диагнозов из нашего дифференциального списка.

Мы анестезировали хомячка с помощью газа севофлуран, подаваемого через лицевую маску. На время процедуры хомячка укладывали на теплую подушку. Мы дополнили общую анестезию местной анестезией места биопсии путем введения 2% лидокаина циркулярно подкожно в дистальный отдел правой передней конечности. Мы взяли образец пункционной биопсии толщиной 2,0 мм из активного поражения кожи.Место биопсии закрывали стерильным клеем для хирургических тканей. Образец биоптата фиксировали в 10% нейтральном забуференном формалине. Мы давали хомячкам жидкости (лактатный раствор Рингера, 100 мл на кг массы тела, вводимый подкожно) и мелоксикам (0,2 мг на кг массы тела, вводимый подкожно) для послеоперационной анальгезии. Хомяк благополучно оправился от процедуры. В ожидании результатов биопсии было начато лечение энрофлоксацином (байтрил, 10 мг на кг массы тела перорально каждые 12 часов).boxed-text

Каковы ваши дифференциальные диагнозы? Является ли состояние метаболическим, инфекционным или неопластическим?

Примечание редактора колонки Существует некоторая путаница в общих названиях видов Phodopus . Примерно до 1980 года считалось, что Phodopus sungorus имеет два подвида: Phodopus sungorus sungorus и Phodopus sungorus campbelli . Phodopus sungorus sungorus был известен как джунгарский хомяк. Общеупотребительного названия для Phodopus sungorus campbelli не существовало.Затем исследования показали, что эти два подвида были, по сути, разными видами, и их переименовали в Phodopus sungorus и Phodopus campbelli соответственно. Phodopus sungorus тогда назывался сибирским хомяком, а Phodopus campbelli — джунгарским хомяком. В научной литературе используются как старые, так и новые общеупотребительные названия.

Вставка 1: Колонка Примечание редактора

Существует некоторая путаница в отношении общих названий видов Phodopus .Примерно до 1980 года считалось, что Phodopus sungorus имеет два подвида: Phodopus sungorus sungorus и Phodopus sungorus campbelli . Phodopus sungorus sungorus был известен как джунгарский хомяк. Общеупотребительного названия для Phodopus sungorus campbelli не существовало. Затем исследования показали, что эти два подвида были, по сути, разными видами, и их переименовали в Phodopus sungorus и Phodopus campbelli соответственно. Phodopus sungorus тогда назывался сибирским хомяком, а Phodopus campbelli — джунгарским хомяком. В научной литературе используются как старые, так и новые общеупотребительные названия.

Информация об авторе

Примечания автора
  1. Дэвид Эшар

    Текущий адрес: Текущий адрес: Ветеринарная клиника Мориа, Хайфа, Израиль.,

2 Аффилированные принадлежности

    1. Департамент клинических наук, Услуги экзотики, Университет Туфтс, Университет Каммингс, Школа ветеринарии, Северный Графтон, MA

      David Eshar & Jörg Mayer

    2. Департамент биомедицинских наук, Патология, Университет Туфтс , Школа ветеринарной медицины Каммингса, Норт-Графтон, Массачусетс

      Джон Х. Китинг

    Автор, ответственный за переписку

    Дэвид Эшар.

    Об этой статье

    Процитировать эту статью

    Эшар Д., Майер Дж. и Китинг Дж. Дерматит у сибирского хомячка ( Phodopus sungorus ). Lab Anim 39, 71 (2010). https://doi.org/10.1038/laban0310-71

    Скачать цитату

    Поделиться этой статьей

    Любой, с кем вы поделитесь следующей ссылкой, сможет прочитать этот контент:

    Получить ссылку для общего доступа

    Извините, ссылка для общего доступа в настоящее время недоступно для этой статьи.

    Предоставлено инициативой Springer Nature SharedIt по обмену контентом.

    Признаки и симптомы травмированного или больного хомяка

    Последнее обновление: 14 апреля 2020 г.

    Если вы обеспокоены тем, что один из ваших домашних хомяков болен или травмирован, позвольте нам помочь вам диагностировать проблему. Внимательно наблюдая за поведением и внешним видом вашего питомца, мы можем начать сужать проблему (проблемы) вашего больного хомяка.

    Find It Fast

    Общие признаки

    Специфические заболевания




    Признаки и симптомы

    Изменения в поведении вашего хомяка : Хороший уход часто подразумевает наблюдение за вашим хомяком.Поймите, каков типичный день ваших маленьких питомцев. Следите за процедурой пробуждения; животное потягивается и зевает, как обычно? Ваш хомяк ест и пьет обычное количество в день? Изменилось ли каким-либо образом его взаимодействие с другими хомяками-соседями по комнате? Если вы ответили «да» на любой из этих вопросов, возможно, ваш маленький мальчик или девочка плохо себя чувствует, травмирован или болен.

    Взаимодействие между вами и вашим хомяком : Затем понаблюдайте, как они взаимодействуют с вами.Когда вы открываете дверцу клетки, реагируют ли ваши хомячки? Нормальной реакцией было бы навострить уши и посмотреть в вашу сторону. Больной хомяк может быть совершенно не в себе и никак не реагировать, когда вы открываете клетку. Он также может съеживаться или становиться резким, поскольку может чувствовать себя уязвимым, когда болен или ранен. Конечно, если ваш хомяк новый, он может быть немного пугливым, пока не привыкнет к тому, что его берут на руки. CDC предлагает советы о том, как вы и ваши хомячки можете оставаться здоровыми.



    Пальто и мех : У здорового человека с атласной шерстью должна быть гладкая шерсть или мех.Если он выглядит тусклым или влажным, это может быть признаком того, что он болен. Если шерсть, которая обычно была рексовой, теперь выглядит взлохмаченной или высохшей, это также может быть признаком болезни.

    Глаза : Здоровые глаза яркие и внимательные, без покраснения. Не должно быть выделений или корок. Они не должны быть тусклыми или впалыми на вид. У некоторых пород хомяков глаза красноватые, поэтому важно наблюдать, как обычно выглядят глаза этого хомяка.

    Нос : Нос должен быть сухим и без насморка.Насморк может быть признаком простуды или другого вируса.

    Рот : Два распространенных симптома проблемы со здоровьем включают разросшиеся длинные зубы, известные как неправильный прикус, и ретинированные защечные мешки. Закупорка возникает, когда пища или мусор застревают в стенках рта. Оба они способны ограничивать потребление хомяками пищи и воды, что может стать серьезной проблемой, если проблема не будет решена.

    Хвост : Мокрый хвост хомяка — плохой знак. Это влажность может быть как фекалиями, так и мочой.Если вы заметили, что ваш больной хомяк не отходит от того места, где он только что занимался своими делами, это явный признак того, что у него действительно проблемы со здоровьем. Влажные капли с хвоста могут помочь.

    После того, как вы обнаружите все отклонения в поведении и симптомы, перейдите к следующему разделу ниже, чтобы помочь определить заболевание, которое больше всего напоминает проблему вашего хомячка.

    В следующих статьях мы предоставляем дополнительную информацию о конкретных проблемах, включая признаки, причины и подходы к лечению данного заболевания.Некоторые из предлагаемых нами решений для лечения могут включать средства, которые вы можете сделать самостоятельно, или лекарства, которые можно приобрести в зоомагазине.

    Если вам когда-нибудь придется задать себе вопрос: «Мой хомячок умирает?» или если ваш хомяк выглядит больным до такой степени, что требует немедленного внимания, мы всегда рекомендуем проконсультироваться с профессиональным ветеринаром. Ветеринар может провести медицинские процедуры и/или назначить лекарства и антибиотики.

    Внешние ресурсы

    Информацию о диагностике и лечении определенных заболеваний и травм см. по телефону:

    Что не так?

    Вы можете сузить круг, посчитав симптомы, перечисленные рядом с каждой болезнью.Важно поставить правильный диагноз, чтобы можно было лечить соответствующим образом. Если для лечения требуется лекарство, вы должны быть уверены, что ваш хомяк страдает от указанной проблемы. Если у вас есть сильные сомнения, проконсультируйтесь с ветеринаром.

    • Абсцессы: шишки и бугорки, возможное покраснение или спутывание волос
    • Акариаз Кожные заболевания: выпадение или нечесаные волосы, шелушение или сухость кожи
    • Порезы и царапины: видимые порезы, покраснение и кровотечение
    • Диарея: жидкие выделения, мокрое дно
    • Клещи Demodex: возможное покраснение или очаговое выпадение волос, постоянное трение глаза
    • Проблемы с задними конечностями: не может использовать задние ноги.волочит задние лапы
    • Вдавленные защечные мешки: опухшие щеки, неспособность есть
    • Инвагинация: сутулость, проблемы с посещением или отказом от посещения туалета
    • Болезнь почек: возможно постоянное мочеиспускание, кровь в моче, вздутие живота
    • Шишки: физические шишки и шишки, покраснение, отек, возможное выпадение волос
    • Нарушение прикуса зубов: разросшиеся зубы, слюнотечение, неспособность есть, отек
    • Мастит Молочные железы Инфекция: опухшие или синюшные молочные железы, возможно выделение крови
    • Ожирение: избыточный вес, лень
    • Отросшие ногти на ногах: длинные ногти загибаются внутрь, трудности при ходьбе, возможное покраснение или отек
    • Бешенство: (редко) возбудимость, агрессия, судороги более
    • Стригущий лишай: очаговое выпадение волос, сухость, шелушение, желтоватая кожа
    • Саркоптоз: зуд, струпья, корки p зудящая кожа
    • Язвы на коже: сырые, красные, открытые раны с возможным кровотечением
    • Болезнь мокрого хвоста: жидкий стул и мокрое дно
    • Глисты: анорексия, диарея, запор, крошечные черви в фекалиях

    Общая медицинская помощь Уход

    Гипоталамические контрольные системы обнаруживают дифференциальную экспрессию генов во время спонтанного дневного оцепенения и оцепенения, вызванного голоданием, у джунгарского хомяка (Phodopus sungorus)

    Abstract

    Джунгарские хомяки способны использовать спонтанное дневное оцепенение (SDT) в течение зимнего сезона, а также оцепенение, вызванное голоданием (FIT) в любое время года, чтобы справиться с энергетически сложными условиями окружающей среды.Торпор — это состояние резко сниженного метаболизма с выраженным снижением температуры тела, что позволяет животным снизить свои индивидуальные потребности в энергии. Несмотря на общие характеристики, такие как снижение массы тела перед проявлением первого оцепенения и снижение метаболизма и температуры тела во время оцепенения, FIT и SDT различаются по нескольким физиологическим свойствам, включая продолжительность приступов оцепенения, минимальную температуру тела, использование топлива и циркадную организацию. Остается неясным, отражают ли SDT и FIT одно и то же явление или два разных физиологических состояния.Предполагается, что гипоталамус играет ключевую роль в регулировании энергетического баланса и оцепенения. Чтобы выявить различия в механизмах молекулярного контроля экспрессии оцепенения, мы решили исследовать профили экспрессии генов гипоталамуса, связанных с орексигенными ( Agrp / Npy ), циркадными часами ( Bmal1 / Per1 ) и гормоном щитовидной железы ( Dio2 / Mct8 ) системы животных, подвергающихся SDT и FIT на разных стадиях оцепенения. Орексигенные гены в основном регулировались во время FIT и оставались практически незатронутыми SDT.Паттерны экспрессии часовых генов показали нарушение ритмичности циркадных часов у животных, перенесших FIT, но не у животных, перенесших SDT. Во время как SDT, так и FIT было обнаружено снижение экспрессии Dio2 , что указывает на снижение доступности гипоталамического T3 при обоих типах оцепенения. В совокупности наши результаты свидетельствуют о том, что SDT и FIT также различаются по некоторым механизмам центрального контроля и подтверждают наблюдение, что животные, подвергающиеся SDT, находятся в энергетическом балансе, тогда как животные, подвергающиеся FIT, демонстрируют отрицательный энергетический баланс.Это следует тщательно учитывать при интерпретации данных исследований оцепенения, особенно на животных моделях гипометаболизма, вызванного голоданием, таких как мыши.

    Образец цитирования: Cubuk C, Markowsky H, Herwig A (2017) Гипоталамические системы контроля демонстрируют дифференциальную экспрессию генов во время спонтанного дневного оцепенения и оцепенения, вызванного голоданием, у джунгарского хомячка ( Phodopus sungorus ). ПЛОС ОДИН 12(10): е0186299. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0186299

    Редактор: Владислав Вязовский, Оксфордский университет, СОЕДИНЕННОЕ КОРОЛЕВСТВО

    Поступила в редакцию: 12 июля 2017 г.; Принято: 28 сентября 2017 г .; Опубликовано: 12 октября 2017 г.

    Copyright: © 2017 Cubuk et al. Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

    Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в документе. Необработанные данные Illumina доступны в базе данных NCBI SRA под инвентарными номерами биообразца: от SAMN062002211 до SAMN06200226 (Bioproject PRJNA360070).

    Финансирование: Работа выполнена при поддержке Deutsche Forschungsgemeinschaft; www.dfg.de; HE6383 Аннике Хервиг. Все авторы и работы были профинансированы этим грантом.

    Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

    Введение

    Использование оцепенения во время энергетически сложных условий окружающей среды является общей стратегией, которая была выявлена ​​у большинства отрядов млекопитающих. Снижение скорости метаболизма и температуры тела (T b ), двух основных характеристик оцепенения, позволяют животному снизить расход энергии и снизить потребность в энергии почти без признаков повреждения тканей или органов после согревания из оцепенения [1–1]. 7].

    Джунгарский хомяк ( Phodopus sungorus , также известный как сибирский хомяк) использует спонтанное дневное оцепенение (СДТ) для экономии энергии в суровые зимы среднеазиатских степей.СДТ у джунгарских хомячков является финальным признаком различных адаптаций (сильная потеря массы тела, линька на белый зимний мех, регрессия гонад) к зимнему сезону [8,9]. Начало зимней акклиматизации вызывается уменьшением продолжительности светового дня осенью, вызванным модификацией выработки мелатонина в шишковидной железе, и может быть легко вызвано регулированием цикла свет-темнота в лаборатории [10–12]. SDT контролируется циркадными часами и обычно ограничивается фазой отдыха, что позволяет хомякам продолжать поиск пищи ночью в течение всей зимы.Торпидное состояние инициируется активной метаболической депрессией (на 25% ниже уровня скорости метаболизма в покое), за которой следует падение Т b до минимального значения примерно 15°С, снижение вентиляции, частоты сердечных сокращений и двигательной активности с средняя продолжительность одного приступа оцепенения составляет шесть часов [3,13,14]. При частом использовании СДТ джунгарские хомяки способны сберегать до 65% общей потребности в энергии в течение зимнего сезона [15].

    Дефицит пищи, а следовательно, истощение энергии, не ограничивается зимними месяцами, но может возникать в любое время года и способен вызывать оцепенение натощак (FIT) у многих мелких млекопитающих, включая мышей [16–20].Эта форма оцепенения может возникать не только в любое время года, но и в любое время суток. Хотя SDT и FIT у джунгарских хомяков связаны с метаболической депрессией и снижением T b , они демонстрируют некоторые отличные физиологические характеристики, включая различия в подготовительном периоде перед первым эпизодом оцепенения, циркадный контроль, использование топлива, а также различия в глубине оцепенения и продолжительность [19,20]. Физиологические различия между этими двумя формами оцепенения позволяют предположить, что они могут регулироваться различными центральными механизмами контроля.

    Несколько систем гипоталамуса связаны с регуляцией энергетического баланса и оцепенения. В дугообразном ядре (ARC) потребление пищи и расход энергии тесно связаны с экспрессией орексигенных ( Npy / Agrp ) и анорексигенных ( Pomc / Cart ) генов. При активации орексигенных нейропептидов увеличивается потребление пищи и снижается расход энергии [21–23]. Интрацеребровентрикулярные инъекции NPY вызывают оцепенение, подобное гипотермии у P . sungorus , вероятно, опосредуется рецепторами NPYY1. Это гипотермическое состояние, по-видимому, больше напоминает оцепенение при приступах FIT, чем при приступах SDT [24,25]. Кроме того, поражение ARC инъекциями глутамата натрия предотвращает экспрессию SDT [26].

    В супрахиазматических ядрах (SCN) находятся циркадные часы, которые контролируют циркадную организацию суточных ритмов в биохимии, физиологии и поведении с помощью автономных петель обратной связи транскрипции-трансляции. Эти петли обратной связи состоят из положительных (BMAL1/CLOCK) и отрицательных (PER/CRY) элементов, активирующих и инактивирующих транскрипцию друг друга примерно в 24-часовом ритме, который синхронизирован с циклом свет-темнота дня [27].SDT четко приурочен к циркадным часам, и экспрессия часовых генов остается в значительной степени ритмичной [13,28,29]. Абляция СХЯ приводит к неупорядоченному началу СДТ, которое уже не ограничивается дневным временем, но и не препятствует выражению оцепенения [30]. При FIT отсутствует циркадная ритмичность времени оцепенения, поэтому FIT может возникнуть в любое время суток.

    Гормоны щитовидной железы известны своей ролью в регулировании энергетического баланса с помощью периферических, но также и центральных механизмов [31,32].Было показано, что гипоталамическая система гормонов щитовидной железы является решающим фактором сезонной адаптации, включая долгосрочные сдвиги в энергетическом балансе [33–35]. Гормоны щитовидной железы транспортируются в гипоталамус транспортерами (например, Mct8 ), где они активируются или инактивируются дейодиназой II типа ( Dio2 ) и дейодиназой III типа ( Dio3 ) соответственно [36,37]. ]. Эти два фермента совместно экспрессируются в таницитах третьего желудочка, и экспрессия регулируется сезонно-зависимым образом [33,35,38,39].Более того, доступность Т3 влияет на поведение оцепенения. Химическое ингибирование продукции Т3 способствует выражению оцепенения, тогда как избыток Т3 на периферии, а также локально в гипоталамусе способен предотвращать оцепенение у адаптированных к зиме животных [40-42].

    Здесь мы решили исследовать различия в механизмах регуляции SDT и FIT-индуцированного оцепенения. Для этой цели мы сравнили гипоталамический профиль экспрессии Agrp и Npy (орексигенная система), Bmal1 и Per1 (система циркадианных часов) и Dio2 и Mct8 (система гормонов щитовидной железы) на разных стадиях оцепенения. голодающих и накормленных вволю хомяков.Изменения в орексигенной, а также циркадной системе демонстрируют, что SDT и FIT, по крайней мере, частично регулируются разными механизмами.

    Материалы и методы

    Животные

    Эксперименты проводились в соответствии с Законом Германии о защите животных и одобрены местными органами по защите животных (№ 4_16 и № 114_14, Гамбург, Германия).

    Все джунгарские хомяки ( P . sungorus ) произошли от нашей собственной племенной колонии в Зоологическом институте Гамбургского университета, Германия.Хомяков разводили и выращивали в условиях искусственного длинного дня (LD) с циклом свет-темнота 16 часов света и 8 часов темноты и при температуре окружающей среды 21 ± 1°C. Хомяков содержали индивидуально в пластиковых клетках (Macrolon Type III) со свободным доступом к питьевой воде до и во время экспериментов. Перед началом экспериментов их кормили диетой для разведения хомяков (Altromin 7014, Германия) ad libitum .

    Экспериментальная установка и отбор проб

    В возрасте от трех до пяти месяцев общее количество 70 хомяков было переведено в условия короткого дня (КД) с циклом свет-темнота 8 часов свет и 16 часов темнота и температурой окружающей среды 18 ± 1°С до развивают свой зимний фенотип (катаболическое состояние, белая зимняя шерсть, появление СДТ, регрессия гонад).Животные, у которых явно не проявлялся зимний фенотип после 10 недель воздействия ДД, исключались из экспериментов. Под ЛД осталась группа из 20 хомяков, представляющая летний фенотип (анаболическое состояние, коричневато-серая летняя шерсть, репродуктивно активная). Животные были разделены на три SD-группы (SDT, FIT-SD, неторпидные SD-животные (NT-SD)) и одну LD-группу (FIT-LD). Каждая группа состояла из 20 самцов и самок хомяков.

    Через 12 недель после СД всем животным имплантировали внутрибрюшинно. с DSI-передатчиками (модель TA-F10, St.Пол, Миннесота, США) под изофлурановой анестезией (2,0–2,5%, Forene, Abott, Висбаден, Германия) и подкожной анальгезией. введение карпрофена (5 мг/кг, Paracarp, IDT Biologika, Германия). Таким же образом в группу LD имплантировали DSI-трансмиттеры. Операции проводились, как описано ранее [41]. Сердцевина T b каждого хомяка измерялась с трехминутными интервалами до конца эксперимента для точного определения T b при отборе проб на разных стадиях оцепенения, а также для расчета продолжительности и глубины оцепенения.

    Три группы SD были отобраны в соответствии с состоянием оцепенения и временем Zeitgeber (ZT, ZT0 = свет горит), тогда как группа LD была отобрана только в соответствии с состоянием оцепенения (рис. 1).

    Группа спонтанного оцепенения, содержавшаяся под SD (SDT), получала вволю на протяжении всего эксперимента. Этих животных выбраковывали на разных стадиях спонтанного суточного приступа оцепенения: во время входа в оцепенение на ZT1 (n = 5, Tb: 30,8°C ± 0,5°C), в середине оцепенения на ZT4 (n = 5, Tb: 22,5°C ± 0,5°C). 1,5°С), возбуждение на ZT7 (n = 5, Tb: 30.4°C ± 0,4°C) и в постторпидном состоянии на ZT16 (n = 5, Tb: 35,7°C ± 0,6°C) (рис. 1А, группы 1–4, табл. 1).

    Таблица 1. Данные выборки T b животных, подвергшихся SDT, FIT-SD, FIT-LD и оставшимся NT-SD.

    SDT и FIT-SD были отобраны в соответствии с состоянием оцепенения и ZT, FIT-LD были отобраны в соответствии с состоянием оцепенения, а NT-SD были отобраны в соответствии с ZT.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0186299.t001

    Для группы SD, вызванной оцепенением натощак (FIT-SD), ежедневное потребление пищи каждым хомяком индивидуально регистрировали в течение 11-й недели в SD в течение семи последовательных дней для расчета среднего потребления пищи.На протяжении всего эксперимента хомячкам давали 60% их ежедневного потребления корма в ZT6 в течение пяти дней, после чего в течение трех дней кормили вволю . Животных взвешивали два раза в неделю для контроля потери массы тела. В случае критической потери массы тела более 25% от массы тела LD хомячкам дополнительно давали 10%. Чтобы обеспечить выборку во время приступов FIT, мы собирали образцы мозга только после, по крайней мере, двух дней ограничения пищи, когда у хомяков уже были приступы оцепенения.Как только хомяки проявляли FIT, их забивали во время входа в оцепенение на ZT1 (n = 5, Tb: 30,1°C ± 0,4°C), в середине оцепенения на ZT4 (n = 5, Tb: 21,3°C ± 0,9°C), возбуждение на ZT7 (n = 5, Tb: 30,3°C ± 0,5°C) и в постторпидном состоянии на ZT16 (n = 5, Tb: 35,0°C ± 2,7°C) (рис. 1Б, группы 5–8; Таблица 1).

    Для группы LD, вызванной оцепенением натощак (FIT-LD), среднесуточное потребление корма для каждого хомяка определяли, как описано для FIT-SD. Еду ежедневно доставляли в ZT14. В течение первой экспериментальной недели хомячкам давали 30% их ежедневного рациона, а затем в течение четырех недель кормили 60%, чтобы вызвать FIT [19].Хомяков взвешивали два раза в неделю и получали дополнительно 10% корма, если они превышали потерю массы тела более чем на 25%. Хомяков, у которых не проявлялось оцепенение в течение этих четырех недель, снова кормили ad libitum в течение трех дней, затем четыре дня с 30% корма и одну неделю с 60% корма. Поскольку FIT не находится под циркадным контролем, у этих животных отбирали образцы не в определенный ZT, а во время входа в оцепенение при ZT5–ZT9 (n = 5, Tb: 29,7°C ± 0,4°C), в середине оцепенения при ZT5–ZT10 (n = 5, Тб: 25,4°С ± 1.4°С), возбуждение на ZT7–ZT11 (n = 5, Tb: 30,7°C ± 0,5°C) и в постторпидном состоянии на ZT20 (n = 5, Tb: 35,1°C ± 1,9°C) (рис. 1С, группа 9–12, табл. 1).

    Неторпидная группа SD (NT-SD) получала вволю на протяжении всего эксперимента. Эти животные были адаптированы к зиме и уже спонтанно выражали оцепенение. Их выбраковывали на сутки без оцепенения в неторпидном состоянии при ZT1 (n = 5, Tb: 35,7°C ± 0,5°C), ZT4 (n = 5, Tb: 35,7°C ± 0,4°C), ZT7. (n = 5, Tb: 35,6°C ± 0,4°C) и ZT16 (n = 5, Tb: 36.2°C ± 1,3°C) в качестве соответствующего контроля (рис. 1D, группы 13–16; табл. 1).

    Всех хомяков, использованных в этом эксперименте, умерщвляли путем ингаляции CO 2 . Мозг препарировали, немедленно замораживали на сухом льду и хранили при -80°С до дальнейшего использования.

    Выделение тотальной РНК и синтеза кДНК

    Гипоталамические блоки вырезали из замороженных образцов мозга, как описано в Cubuk et al ., 2017[43]. Образцы гипоталамуса гомогенизировали в 1 мл TriFast с помощью микропестика.Тотальную РНК выделяли с использованием peqGOLD Trifast TM (Peqlab, Эрланген, Германия) и очищали с использованием набора Crystal RNA MiniKit (Biolabproducts, Bebensee, Германия), включая расщепление на колонке ДНКазой без РНКазы (Quiagen, Hilden, Германия). в соответствии с инструкциями производителя. Суммарную РНК определяли спектрометрически, чистоту РНК оценивали по соотношению 260/280 нм на спектрофотометре NanoDrop 1000, а целостность РНК подтверждали электрофорезом в формальдегид-агарозном геле.1 мкг тотальной РНК каждого образца использовали для синтеза кДНК, проведенного с помощью набора для синтеза кДНК RevertAid H Minus First Strand (Thermo Scientific, Уолтем, Массачусетс, США) с использованием олиго-(dT)-праймера (0,5 мкг/мкл) в соответствии с инструкциями производителя. Полные образцы кДНК хранили при -20°C до использования в качестве матрицы для количественной ПЦР в реальном времени или получения стандартной плазмиды.

    Клонирование и секвенирование

    Стандартные плазмиды были созданы из фрагментов кодирующей последовательности длиной 90–200 п.н. нейропептида, родственного агути ( Agrp ), Arnt-подобного белка-1 мозга и мышц ( Bmal1 ), йодтирониндейодиназы 2 ( Dio2 ), переносчика монокарбоксилата 8 ( Mct8 ), нейропептид Y ( Npy ), циркадные часы периода 1 ( Per1 ), гипоксантинфосфорибозилтрансфераза ( Hprt ), актин бета ( Actb ), рибосомальный белок P0p03 латеральный стебель ) и 18S рибосомной РНК ( Rn18s ) с помощью генспецифических праймеров (табл. 2).Все грунтовки были разработаны на основе P . sungorus специфических последовательностей, полученных в ходе нашего предыдущего исследования Illumina [43]. Праймеры длиной 18–25 п.н. были сконструированы с помощью онлайн-инструмента OligoAnalyzer 3.1 с температурой плавления 60°С ± 1,1°С. Ампликоны клонировали в систему pGEM®-T Easy Vector System (Promega, Мэдисон, США) в соответствии с инструкциями производителя и секвенировали с помощью коммерческой платформы для секвенирования GATC Biotech (Констанц, Германия).

    qPCR в реальном времени (RT-qPCR) и анализ данных экспрессии

    Количественная ПЦР в реальном времени была проведена для сравнения значений относительной экспрессии исследованных генов между SDT, FIT-SD, FIT-LD и внутри них, а также в контрольной группе без оцепенения в течение дня и на разных стадиях оцепенения.

    Эксперименты

    RT-qPCR проводили на системе ПЦР в реальном времени ABI Prism 7300 (Applied Biosystems, Дармштадт, Германия) с использованием Power SYBR® Green PCR Master Mix (Applied Biosystems, Дармштадт, Германия). Из-за большого количества образцов RT-qPCR выполняли на пяти 96-луночных планшетах (Biolabproducts, Bebensee, Германия) для каждого гена-мишени с неторпидным образцом ZT16, нанесенным на все планшеты в качестве межпланшетного калибратора. Hprt , Actb , Rplp0 и Rn18s использовали в качестве предполагаемых нерегулируемых контролей.Поскольку ни один из этих эталонных генов не показал стабильности значений экспрессии во всех исследованных состояниях, мы использовали Hprt в качестве эталонного гена для NT-SD и SDT и Rplp0 в качестве эталонного гена для FIT-SD и FIT-LD. Для расчета эффективности ПЦР в планшет добавляли серию из шести 10-кратных разведений стандартных плазмид, специфичных для целевого гена, по которым строили стандартные кривые. Специфичность каждой реакции амплификации подтверждали анализом кривой диссоциации. Все образцы анализировали в трех повторностях, используя 1 мкл кДНК в качестве матрицы для каждой реакции.Кроме того, на каждом планшете проводили контроль без шаблона в двух повторах. RT-qPCR проводили по стандартному циклическому протоколу с использованием 40 циклов амплификации (50°C 2 мин; 95°C 10 мин; 95°C 15 с; 60°C 15 с; 72°C 30 с).

    Первая оценка данных RT-qPCR была проведена с помощью программного обеспечения 7500 v2.0.6 (ABI Prism, Applied Biosystems). После этого данные RT-qPCR экспортировали в Microsoft Excel 2010 для оценки уровней экспрессии исследуемых генов методом ΔΔCT. Различия в относительной экспрессии мРНК оценивали во время входа в оцепенение, в середине оцепенения, возбуждения и после оцепенения и показаны относительно NT-SD при одном и том же ZT соответственно.Относительные уровни экспрессии мРНК в течение циркадного цикла исследованных генов показаны для SDT, FIT-SD и NT-SD по отношению к соответствующему образцу ZT1 каждой группы. Поскольку образцы FIT-LD не отбирались в определенные моменты времени ZT, а выборка определялась только состоянием оцепенения, эта группа была исключена из анализа циркадной ритмичности.

    Статистический анализ

    Весь статистический анализ и рисунки были выполнены с помощью SigmaPlot 12.5 (Systat Software Inc). Различия в продолжительности и глубине оцепенения между SDT, FIT-SD и FIT-LD были статистически проверены с помощью критерия суммы рангов Манна-Уитни (U-критерий).Данные qPCR были статистически проверены с помощью двухфакторного ANOVA с факторами группы оцепенения (SDT, FIT-SD, FIT-LD, NT-SD) и состоянием оцепенения/временем дня (вступление оцепенения, середина оцепенения, возбуждение, после оцепенения) с последующим тестом Тьюки или однофакторным дисперсионным анализом или тестом Крускала-Уоллиса, если тест на нормальность не пройден хотя бы в одной из исследуемых групп. Значения P ≤ 0,05 считались значимыми.

    Результаты

    Глубина и продолжительность вялости при индуцированном голоданием и спонтанном ежедневном вялости

    Мы рассчитали среднюю продолжительность оцепенения и минимальную T b хомяков, подвергшихся SDT, FIT-SD и FIT-LD.Торпор был определен как T b < 32°C в течение более 30 минут. Животные, подвергшиеся ТДТ, имели среднюю продолжительность оцепенения 306,0 ± 14,46 минут с минимальной T b 23,2 ± 0,27°C. Животные FIT-SD показали немного более низкую среднюю продолжительность оцепенения 279,02 ± 7,19 минут и минимальную T b 23,2 ± 0,16 ° C. Животные с FIT-LD демонстрировали значительно более короткие приступы оцепенения со средней продолжительностью оцепенения 178,6 ± 13,53 минуты (SDT по сравнению с FIT-LD: U-тест, P<0,001; FIT-SD по сравнению с FIT-LD: U-тест, P<0,001). 0.001), а также значительно более высокое минимальное значение T b , равное 26,3 ± 0,33°C (SDT в сравнении с FIT-LD: U-критерий, P<0,001; FIT-SD в сравнении с FIT-LD: U-критерий, P<0,001). 0,001) по сравнению с SDT и FIT-SD (рис. 2).

    Рис. 2.

    Средняя продолжительность приступа оцепенения (A) и глубина (B) у хомяков, подвергающихся SDT, FIT-SD и FIT-LD. Цифры в полосах обозначают количество эпизодов оцепенения в каждой группе, используемой для статистического анализа. Значимые различия между этими тремя типами оцепенения отмечены * = p<0.05, ** = р<0,01 и *** = р<0,001.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0186299.g002

    Гипоталамическая экспрессия генов, участвующих в орексигенных, циркадианных и регуляторных механизмах гормонов щитовидной железы

    Чтобы определить, могут ли спонтанное ежедневное оцепенение и оцепенение, вызванное голоданием, лежать в основе различных регуляторных систем, мы исследовали уровни экспрессии мРНК гипоталамуса Npy , Agrp , Per1 , Bmal1 , Dio2 и 9000. для механизмов регуляции орексигенных, циркадных и гормонов щитовидной железы.

    Относительная экспрессия мРНК
    Agrp и Npy во время оцепенения.

    Наблюдалось влияние на экспрессию мРНК Agrp в группе оцепенения во время входа в оцепенение (односторонний ANOVA, p = 0,003) и в середине оцепенения (однофакторный ANOVA, p = 0,034). Во время входа в оцепенение экспрессия мРНК Agrp была в 0,52 раза ниже в FIT-LD по сравнению с NT-SD в ZT1 (FIT-LD по сравнению с NT-SD: тест Тьюки, p = 0,002). Во время среднего оцепенения экспрессия Agrp в FIT-SD показала 3.Увеличение в 05 раз по сравнению с NT-SD (FIT-SD по сравнению с NT-SD: тест Тьюки, p = 0,034). SDT и FIT-LD не показали существенных различий по сравнению с NT-SD во время среднего оцепенения. Не было никаких существенных изменений в экспрессии Agrp во время пробуждения или после оцепенения среди всех исследованных групп оцепенения (рис. 3).

    Рис. 3. Относительная экспрессия мРНК Agrp .

    Гистограммы (с n = 5 для каждого столбца) показывают кратность изменения экспрессии мРНК у хомяков, подвергшихся SDT (средние серые столбцы, ±SEM), FIT-SD (темно-серые столбцы, ±SEM) и FIT-LD (светло-серые столбцы, ± SEM) относительно NT-SD (черные столбцы, ± SEM) для входа в оцепенение (ZT1), среднего оцепенения (ZT4), пробуждения (ZT7) и после оцепенения (ZT16) соответственно.Значимые различия в каждом состоянии оцепенения отмечены * = p<0,05, ** = p<0,01 и *** = p<0,001. Линейные графики показывают различия в экспрессии мРНК (±SEM) в четырех разных временных точках (с n = 5 для каждой временной точки) в течение дня относительно ZT1 для хомяков, остающихся активными (NT-SD), подвергающихся SDT или FIT- SD. Достоверные различия отмечены разными заглавными буквами (p<0,05).

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0186299.g003

    В выражении Agrp для NT-SD не было влияния времени суток или состояния оцепенения (критерий Крускала-Уоллиса, p = 0.574) и SDT (односторонний ANOVA, p = 0,178). В FIT-SD наблюдался эффект (односторонний ANOVA, p = 0,034), показывающий повышенную экспрессию мРНК во время середины оцепенения на ZT4 по сравнению с входом в оцепенение на ZT1 (ZT4 по сравнению с ZT1: тест Тьюки, p = 0,022) (рис. 3). .

    Наблюдалось влияние группы оцепенения на экспрессию мРНК Npy в постторпидном состоянии (критерий Крускала-Уоллиса, p = 0,045). Анализ КПЦР не выявил существенных различий в экспрессии Npy во время входа в оцепенение, в середине оцепенения или возбуждения между SDT, FIT-SD или FIT-LD.Однако наблюдалась тенденция к усилению регуляции FIT-SD во время среднего оцепенения по сравнению с NT-SD (FIT-SD по сравнению с NT-SD: тест Тьюки, p = 0,090). Только во время постторпидного состояния можно было обнаружить значительную разницу между SDT и FIT-SD (SDT против FIT-SD: тест Тьюки, p <0,05) (рис. 4).

    Рис. 4. Относительная экспрессия мРНК Npy .

    Гистограммы (с n = 5 для каждого столбца) показывают кратность изменения экспрессии мРНК у хомяков, подвергшихся SDT (средние серые столбцы, ±SEM), FIT-SD (темно-серые столбцы, ±SEM) и FIT-LD (светло-серые столбцы, ± SEM) относительно NT-SD (черные столбцы, ± SEM) для входа в оцепенение (ZT1), среднего оцепенения (ZT4), пробуждения (ZT7) и после оцепенения (ZT16) соответственно.Значимые различия в каждом состоянии оцепенения отмечены * = p<0,05, ** = p<0,01 и *** = p<0,001. Линейные графики показывают различия в экспрессии мРНК (±SEM) в четырех разных временных точках (с n = 5 для каждой временной точки) в течение дня относительно ZT1 для хомяков, остающихся активными (NT-SD), подвергающихся SDT или FIT- SD. Достоверные различия отмечены разными заглавными буквами (p<0,05).

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0186299.g004

    В выражении Npy для NT-SD не было влияния времени суток или состояния оцепенения (односторонний ANOVA, p = 0.195), SDT (односторонний ANOVA, p = 0,275) или FIT-SD (однофакторный ANOVA, p = 0,144) (рис. 4).

    Относительная экспрессия мРНК
    Bmal1 и Per1 во время оцепенения.

    Было выявлено влияние группы оцепенения на экспрессию мРНК Bmal1 во время входа в оцепенение (однофакторный дисперсионный анализ, p<0,001), возбуждения (однофакторный дисперсионный анализ, p = 0,002) и после оцепенения (однофакторный дисперсионный анализ, p <0,001), а также состояния оцепенения (NT-SD: однофакторный дисперсионный анализ, p = 0,002; SDT: однофакторный дисперсионный анализ, p = 0.003; FIT-SD: критерий Крускала-Уоллиса, p = 0,024). Во время вхождения в оцепенение экспрессия мРНК Bmal1 в FIT-LD регулировалась в 0,25 раза ниже, чем в NT-SD (FIT-LD против NT-SD: тест Тьюки, p = 0,003), но в 1,41 раза повышалась в FIT-SD. SD по сравнению с NT-SD (FIT-SD против NT-SD: тест Тьюки, p = 0,031) с более высоким уровнем экспрессии по сравнению с SDT и FIT-LD (FIT-SD против SDT: тест Тьюки, p<0,001; FIT -SD против FIT-LD: критерий Тьюки, p<0,001). Во время возбуждения Bmal1 в FIT-LD регулировались в 0,48 раза ниже по сравнению с NT-SD (FIT-LD vs.NT-SD: тест Тьюки, p = 0,012), а уровень экспрессии был значительно ниже, чем в SDT (FIT-LD против SDT: тест Тьюки, p = 0,045) и FIT-SD (FIT-LD против FIT-SD: критерий Тьюки, р = 0,001). В постторпидном состоянии экспрессия Bmal1 была в 0,41 раза ниже, чем у FIT-LD (FIT-LD по сравнению с NT-SD: тест Тьюки, p<0,001). FIT-SD показал значительно более высокий уровень экспрессии, чем SDT (FIT-SD по сравнению с SDT: тест Тьюки, p = 0,003) и FIT-LD (FIT-SD по сравнению с FIT-LD: тест Тьюки, p <0,001) (рис. 5). .

    Рис. 5.Относительная экспрессия мРНК Bmal1 .

    Гистограммы (с n = 5 для каждого столбца) показывают кратность изменения экспрессии мРНК у хомяков, подвергшихся SDT (средние серые столбцы, ±SEM), FIT-SD (темно-серые столбцы, ±SEM) и FIT-LD (светло-серые столбцы, ± SEM) относительно NT-SD (черные столбцы, ± SEM) для входа в оцепенение (ZT1), среднего оцепенения (ZT4), пробуждения (ZT7) и после оцепенения (ZT16) соответственно. Значимые различия в каждом состоянии оцепенения отмечены * = p<0,05, ** = p<0,01 и *** = p<0,001.Линейные графики показывают различия в экспрессии мРНК (±SEM) в четырех разных временных точках (с n = 5 для каждой временной точки) в течение дня относительно ZT1 для хомяков, остающихся активными (NT-SD), подвергающихся SDT или FIT- SD. Достоверные различия отмечены разными заглавными буквами (p<0,05).

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0186299.g005

    В выражении Bmal1 наблюдался эффект времени суток или оцепенения. В NT-SD экспрессия Bmal1 была низкой в ​​ZT1 и ZT4, значительно повышена 1.56-кратный в ZT7 и оставался повышенным в 1,66 раза в ZT16 (ZT1 по сравнению с ZT16: тест Тьюки, p = 0,052; ZT4 по сравнению с ZT7: тест Тьюки, p = 0,011; ZT4 по сравнению с ZT16: тест Тьюки, p = 0,002 ). В SDT экспрессия Bmal1 была низкой в ​​ZT1 и ZT4, увеличивалась в 1,62 раза в ZT7, а затем снова немного снижалась до 1,29 раза в ZT16 (ZT1 против ZT7: тест Тьюки, p = 0,004; ZT1 против ZT16: тест Тьюки, p = 0,020; ZT4 против ZT7: тест Тьюки, p = 0,043). В FIT-SD экспрессия Bmal1 была низкой в ​​ZT1, ZT4 (в 1,06 раза) и ZT7 (1,06 раза).в 11 раз), но в 1,50 раза больше регулируется на ZT16 (ZT4 по сравнению с ZT16: тест Тьюки, p<0,05) (рис. 5).

    Наблюдалось влияние состояния оцепенения на экспрессию мРНК Per1 (двусторонний дисперсионный анализ, p<0,001), а также группы оцепенения (двусторонний анализ, p<0,001), демонстрирующий значительное взаимодействие между состоянием оцепенения и группой оцепенения. (двусторонний дисперсионный анализ, р = 0,002). Во время входа в оцепенение экспрессия Per1 в FIT-SD показала значительно более высокое значение по сравнению с SDT (FIT-SD по сравнению с SDT: тест Тьюки, p = 0.010) и FIT-LD (FIT-SD против FIT-LD: тест Тьюки, p = 0,002). Во время среднего оцепенения Per1 в FIT-SD регулировались в 2,35 раза выше по сравнению с NT-SD (FIT-SD по сравнению с NT-SD: тест Тьюки, p = 0,001) и экспрессировались значительно выше, чем в SDT (FIT-SD). SD против SDT: тест Тьюки, p<0,001) и FIT-LD (FIT-SD против FIT-LD: тест Тьюки, p<0,001). Во время возбуждения экспрессия Per1 повышалась в 1,72 раза в SDT (SDT по сравнению с NT-SD: тест Тьюки, p = 0,012) и в 1,50 раза повышалась в FIT-SD (FIT-SD по сравнению сNT-SD: тест Тьюки, p = 0,039) по сравнению с NT-SD, со значительно более низким значением экспрессии FIT-LD по сравнению с SDT (FIT-LD против SDT: тест Тьюки, p<0,001) и FIT-SD (FIT-LD-по сравнению с FIT-SD: критерий Тьюки, p<0,001). В постторпидном состоянии экспрессия Per1 была значительно ниже в FIT-LD, чем в FIT-SD (FIT-LD по сравнению с FIT-SD: тест Тьюки, p = 0,013) (рис. 6).

    Рис. 6. Относительная экспрессия мРНК Per1 .

    Гистограммы (с n = 5 для каждого столбца) показывают кратность изменения экспрессии мРНК у хомяков, подвергшихся SDT (средние серые столбцы, ±SEM), FIT-SD (темно-серые столбцы, ±SEM) и FIT-LD (светло-серые столбцы, ± SEM) относительно NT-SD (черные столбцы, ± SEM) для входа в оцепенение (ZT1), среднего оцепенения (ZT4), пробуждения (ZT7) и после оцепенения (ZT16) соответственно.Значимые различия в каждом состоянии оцепенения отмечены * = p<0,05, ** = p<0,01 и *** = p<0,001. Линейные графики показывают различия в экспрессии мРНК (±SEM) в четырех разных временных точках (с n = 5 для каждой временной точки) в течение дня относительно ZT1 для хомяков, остающихся активными (NT-SD), подвергающихся SDT или FIT- SD. Достоверные различия отмечены разными заглавными буквами (p<0,05).

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0186299.g006

    В выражении Per1 наблюдался эффект времени суток или состояния оцепенения.В NT-SD Per1 экспрессия была немного увеличена в 1,32 раза на ZT4 и увеличилась в 2,67 раза на ZT7, после чего снова снизилась до 1,65-кратного изменения на ZT16 (ZT1 по сравнению с ZT7: тест Тьюки, p<0,001; ZT4 по сравнению с ZT7). ZT7: критерий Тьюки, p<0,001). В SDT Per1 экспрессия оставалась на низком уровне экспрессии в 1,02 раза на ZT4, повышалась в 5,09 раза на ZT7 и снова снижалась до изменения в 1,94 раза на ZT16 (ZT1 по сравнению с ZT7: критерий Тьюки, p<0,001; ZT1). по сравнению с ZT16: критерий Тьюки, p<0,001; ZT4 по сравнению сZT7: критерий Тьюки, р<0,001; ZT4 против ZT16: тест Тьюки, p = 0,002; ZT7 против ZT16: критерий Тьюки, p<0,001). В FIT-SD Per1 экспрессия повышалась в 2,70 раза на ZT4, увеличивалась в 3,47 раза на ZT7, а затем снижалась до 2,04 раза на ZT16 (ZT1 против ZT4: тест Тьюки, p = 0,008; ZT1 против ZT7: Тест Тьюки, p<0,001; ZT1 против ZT16: тест Тьюки, p = 0,020; ZT7 против ZT4: тест Тьюки, p = 0,013; ZT7 против ZT16: тест Тьюки, p = 0,005) (рис. 6).

    Относительная экспрессия мРНК
    Dio2 и Mct8 во время оцепенения.

    Наблюдалось влияние состояния оцепенения на экспрессию мРНК Dio2 (двусторонний дисперсионный анализ, p = 0,002), а также группы оцепенения (двусторонний дисперсионный анализ, p<0,001), не показавший значимого взаимодействия между состоянием оцепенения и оцепенением группа. Во время входа в оцепенение экспрессия мРНК Dio2 в FIT-SD была в 0,53 раза ниже по сравнению с NT-SD (FIT-SD по сравнению с NT-SD: тест Тьюки, p<0,001) и была значительно ниже, чем в SDT (FIT -SD против SDT: тест Тьюки, p = 0,015). FIT-LD показал 0.77-кратное понижение регуляции по сравнению с NT-SD (FIT-LD по сравнению с NT-SD: тест Тьюки, p <0,001) и имел значительно более низкий уровень экспрессии по сравнению с SDT (FIT-LD по сравнению с SDT: тест Тьюки, p < 0,001) и FIT-SD (FIT-LD против FIT-SD: тест Тьюки, p<0,001). Во время среднего оцепенения FIT-SD регулировался в 0,49 раза ниже, чем NT-SD (FIT-SD по сравнению с NT-SD: тест Тьюки, p<0,001), а экспрессия Dio2 была значительно ниже, чем в SDT (FIT-SD). по сравнению с SDT: критерий Тьюки, p<0,001). FIT-LD регулировался в 0,76 раза ниже, чем NT-SD (FIT-LD по сравнению с NT-SD: тест Тьюки, p<0.001) со сниженной экспрессией в FIT-LD по сравнению с SDT (FIT-LD против SDT: тест Тьюки, p <0,001) и FIT-SD (FIT-LD против FIT-SD: тест Тьюки, p = 0,002). Во время возбуждения экспрессия Dio2 была значительно ниже в FIT LD, чем в NT-SD (FIT-LD по сравнению с NT-SD: тест Тьюки, p<0,001), SDT (FIT-LD по сравнению с SDT: тест Тьюки, p< 0,001) и FIT-SD (FIT-LD против FIT-SD: критерий Тьюки, p<0,001) с кратностью изменения 0,31 по сравнению с NT-SD. Экспрессия Dio2 была значительно ниже в FIT-SD, чем в SDT (FIT-SD vs.SDT: критерий Тьюки, p = 0,027). В постторпидном состоянии экспрессия Dio2 FIT-SD была в 0,36 раза ниже по сравнению с NT-SD (FIT-SD по сравнению с NT-SD: тест Тьюки, p = 0,038). Самый низкий уровень экспрессии показал FIT-LD с кратностью изменения 0,35 (FIT-LD против NT-SD: критерий Тьюки, p<0,001; FIT-LD против SDT: критерий Тьюки, p<0,001; FIT-LD против FIT-SD: тест Тьюки, p<0,001) (рис. 7).

    Рис. 7. Относительная экспрессия мРНК Dio2 .

    Гистограммы (с n = 5 для каждого столбца) показывают кратность изменения экспрессии мРНК у хомяков, подвергшихся SDT (средние серые столбцы, ±SEM), FIT-SD (темно-серые столбцы, ±SEM) и FIT-LD (светло-серые столбцы, ± SEM) относительно NT-SD (черные столбцы, ± SEM) для входа в оцепенение (ZT1), среднего оцепенения (ZT4), пробуждения (ZT7) и после оцепенения (ZT16) соответственно.Значимые различия в каждом состоянии оцепенения отмечены * = p<0,05, ** = p<0,01 и *** = p<0,001. Линейные графики показывают различия в экспрессии мРНК (±SEM) в четырех разных временных точках (с n = 5 для каждой временной точки) в течение дня относительно ZT1 для хомяков, остающихся активными (NT-SD), подвергающихся SDT или FIT- SD. Достоверные различия отмечены разными заглавными буквами (p<0,05).

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0186299.g007

    В выражении Dio2 для NT-SD и SDT не было влияния времени суток или состояния оцепенения, но был эффект в Dio2 выражение для FIT-SD.Во время FIT-SD экспрессия мРНК была повышена после оцепенения на ZT16 по сравнению с серединой оцепенения на ZT4 (ZT16 по сравнению с ZT4: тест Тьюки, p = 0,012) (рис. 7).

    Наблюдалось влияние состояния оцепенения на экспрессию мРНК Mct8 (двусторонний дисперсионный анализ, p<0,001), а также группы оцепенения (двусторонний дисперсионный анализ, p<0,001), демонстрирующий значительное взаимодействие между состоянием оцепенения и группой оцепенения. (двусторонний дисперсионный анализ, р<0,001). Во время входа в оцепенение экспрессия мРНК Mct8 FIT-LD регулировалась в 0,48 раза вниз и значительно отличалась от NT-SD (FIT-LD против NT-SD: тест Тьюки, p<0.001), SDT (FIT-LD против SDT: тест Тьюки, p<0,001) и FIT-SD (FIT-LD против FIT-SD: тест Тьюки, p<0,001). Во время среднего оцепенения экспрессия Mct8 снижалась в 0,34 раза в SDT (SDT против NT-SD: тест Тьюки, p = 0,044). FIT-LD регулировался в 0,32 раза ниже (FIT-LD по сравнению с NT-SD: тест Тьюки, p<0,001) и был значительно ниже экспрессирован, чем FIT-SD (FIT-LD по сравнению с FIT-SD: тест Тьюки, p = 0,011). Во время возбуждения значение экспрессии Mct8 было значительно ниже в FIT-LD, чем в SDT (FIT-LD vs.SDT: тест Тьюки, p = 0,018) и FIT-SD (FIT-LD против FIT-SD: тест Тьюки, p = 0,012). В постторпидном состоянии Mct8 регулировался в 0,40 раза ниже в SDT и значительно отличался от NT-SD (SDT против NT-SD: тест Тьюки, p = 0,006) и FIT-SD (SDT против FIT-SD). : критерий Тьюки, р<0,001). Экспрессия Mct8 в FIT-LD была снижена в 0,31 раза и значительно отличалась от NT-SD (FIT-LD по сравнению с NT-SD: тест Тьюки, p<0,001) и FIT-SD (FIT-LD по сравнению с FIT- SD: критерий Тьюки, p<0,001) (рис. 8).

    Рис. 8. Относительная экспрессия мРНК Mct8 .

    Гистограммы (с n = 5 для каждого столбца) показывают кратность изменения экспрессии мРНК у хомяков, подвергшихся SDT (средние серые столбцы, ±SEM), FIT-SD (темно-серые столбцы, ±SEM) и FIT-LD (светло-серые столбцы, ± SEM) относительно NT-SD (черные столбцы, ± SEM) для входа в оцепенение (ZT1), среднего оцепенения (ZT4), пробуждения (ZT7) и после оцепенения (ZT16) соответственно. Значимые различия в каждом состоянии оцепенения отмечены * = p<0,05, ** = p<0,01 и *** = p<0.001. Линейные графики показывают различия в экспрессии мРНК (±SEM) в четырех разных временных точках (с n = 5 для каждой временной точки) в течение дня относительно ZT1 для хомяков, остающихся активными (NT-SD), подвергающихся SDT или ФИТ-СД. Достоверные различия отмечены разными заглавными буквами (p<0,05).

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0186299.g008

    В экспрессии мРНК Mct8 Mct8 не было влияния времени суток или состояния оцепенения, но наблюдалось влияние состояния оцепенения на СДТ и ФИТ-СД.В SDT Mct8 экспрессия мРНК во время возбуждения в ZT7 была выше, чем в постторпидном состоянии в ZT16 (ZT7 против ZT16, p = 0,002). Экспрессия Mct8 в FIT-SD была повышена в состоянии после оцепенения на ZT16 по сравнению с входом в оцепенение на ZT1 и в середине оцепенения на ZT4 (ZT1 по сравнению с ZT16: тест Тьюки, p = 0,001; ZT4 по сравнению с ZT16: тест Тьюки, p <0,001) (рис. 8).

    Обсуждение

    В этом исследовании мы исследовали различия между спонтанной дневной сонливостью и сонливостью, вызванной голоданием, на физиологическом и молекулярном уровнях у джунгарского хомячка.Как было показано ранее, приступы FIT-LD отличались от SDT по глубине и продолжительности. В приступах FIT-LD фаза плато поддержания оцепенения с почти постоянной низкой скоростью метаболизма отсутствует. Это приводит к более коротким и неглубоким эпизодам оцепенения, состоящим из входа в оцепенение, за которым сразу следует возбуждение. Однако средняя фаза оцепенения в основном отвечает за экономию энергии, накопленную во время оцепенения. Следовательно, одиночные сеансы FIT менее эффективны для экономии энергии, чем сеансы SDT. Более низкая экономия энергии, достигаемая за счет сеансов FIT, может быть компенсирована несколькими сеансами FIT в день [19, 20, 44].В нашем исследовании не было выявлено существенной разницы в глубине или продолжительности между FIT-SD и SDT у адаптированных к зиме животных. Это согласуется с более ранними выводами, показывающими различия в глубине и продолжительности оцепенения только между SDT и FIT-LD, но не для SDT и FIT-SD. Однако средняя частота оцепенения у животных, экспрессирующих FIT-SD, была выше по сравнению с SDT [19]. Следовательно, адаптированные к зиме хомяки, по-видимому, увеличивают частоту вялости для увеличения энергосбережения, тогда как хомяки, адаптированные к лету, могут использовать несколько эпизодов вялости в день для корректировки потребности в энергии.

    Чтобы выявить различия в потенциальных механизмах контроля FIT и SDT, мы исследовали дифференциальную экспрессию генов в регуляторных центрах гипоталамуса, участвующих в контроле острого и сезонного энергетического баланса во время приступа оцепенения.

    Анализ экспрессии Agrp и Npy показал несходные паттерны экспрессии мРНК между SDT и FIT-SD. Agrp и Npy активируются, когда действие лептина и инсулина снижается в гипоталамусе, чтобы стимулировать потребление пищи и снизить расход энергии [21,23,45].

    Во время SDT эти два нейропептида не демонстрировали повышенных уровней экспрессии мРНК ни в одном из исследованных состояний оцепенения. Это говорит о том, что хомяки не испытывают голода до, во время или после спонтанно возникающего приступа оцепенения, и указывает на сбалансированный энергетический гомеостаз, который все еще сохраняется при выражении SDT. Таким образом, явный энергетический дефицит, по-видимому, не влияет на то, впадает ли животное в оцепенение в этот конкретный день или остается активным. Это согласуется с физиологическими данными, показывающими, что спонтанное оцепенение наступает из состояния метаболизма глюкозы (RQ ~ 1), следовательно, метаболического баланса [19].

    У животных, подвергшихся FIT-SD, экспрессия Agrp значительно повышалась во время среднего оцепенения, а экспрессия Npy также повышалась во время этого состояния, хотя и не достигала значимости. Экспрессия Npy также повышалась во время постторпидного состояния голодающих хомячков. Регулируемые вверх уровни мРНК Agrp и Npy во время FIT-SD указывают на острый отрицательный энергетический баланс у экспрессирующих FIT животных. Это согласуется с наблюдением, что у хомяков, использующих FIT, уже наблюдается низкий дыхательный коэффициент (0,0.79 ± 0,01) при переходе в торпидное состояние, что указывает на метаболизм на основе липидов и, следовательно, на отрицательный энергетический баланс [19]. Также повышенная экспрессия Npy ночью, возможно, указывает на состояние голода, когда голодные животные снова активны. Различия в экспрессии Agrp и Npy между SDT и FIT были меньше, чем ожидалось. Поскольку для анализа экспрессии генов использовался весь гипоталамус, возможно, что различия проявляются менее выраженными, чем при анализе специфического ядра, вызванного отношением сигнал/шум.Однако отрицательный энергетический баланс, вызванный снижением количества пищи у SD-животных, по-видимому, преимущественно компенсируется повышенной частотой оцепенения, а не изменением характеристик одиночного оцепенения per se . Поскольку мы отобрали группу FIT-SD только после по крайней мере двух дней ограничения пищи, чтобы гарантировать экспрессию FIT, хомяки уже были в состоянии регулировать частоту своего оцепенения для поддержания энергетического баланса, что, возможно, отражается в относительно сбалансированных Agrp и . Выражение Npy .

    Интересно, что нам не удалось обнаружить измененные паттерны экспрессии Agrp или Npy в группе FIT-LD. Это могло быть связано с чрезвычайно длительным периодом голодания, который требовался, чтобы вызвать оцепенение у тучных животных, адаптированных к LD. Сравнительное исследование влияния острой пищевой депривации и хронического ограничения пищи на пептиды, регулирующие потребление пищи, показало, что острая пищевая депривация приводит к повышенной экспрессии Agrp в гипоталамусе крыс, тогда как у животных с хроническим ограничением пищи экспрессия Agrp оставалась неизменной. без изменений [46].В том же исследовании была обнаружена регуляция Npy , вызванная как острой пищевой депривацией, так и хроническим ограничением пищи, однако со значительно более низкой степенью положительной регуляции у крыс с хроническим ограничением пищи [46]. При таком подходе крысы голодали в течение 14 дней, чтобы достичь состояния хронического ограничения пищи, что намного короче, чем ограничение в еде более одного месяца в нашем исследовании. Чрезвычайно длительный период ограничения пищи мог быть причиной того, что мы не наблюдали каких-либо изменений в экспрессии Npy в группе FIT-LD.Возможно также, что длительный период голодания и сопутствующая ему потеря массы тела привели к снижению потребности в энергии, так что 60% обеспеченности пищей было достаточно для поддержания энергетического гомеостаза.

    Циркадный ритм не был обнаружен ни в экспрессии Npy , ни в экспрессии Agrp . Это соответствует данным гибридизации in situ Ellis et al. [47], которые не показали циркадного ритма для этих генов ни при длинном, ни при коротком фотопериоде. Различие, наблюдаемое для экспрессии Agrp в FIT-SD между ZT1 и ZT4, отражает скорее торпидное состояние, чем циркадную регуляцию.

    Bmal1 и Per1 являются частью молекулярного циркадного часового механизма. Bmal1 действует как позитивный регулятор в циркадной петле обратной связи и взаимодействует с CLOCK, чтобы активировать транскрипцию генов Per и Cry , тогда как Per1 рассматривается как негативный регулятор, ингибирующий собственную транскрипцию путем создания репрессорного комплекса Белок PER1 вместе с CRY транслоцируется в ядро ​​и ингибирует комплекс CLOCK:BMAL1 [27].

    Наши результаты показали циркадный ритм экспрессии мРНК Bmal1 и Per1 во время SDT. Как описано ранее, это указывает на то, что циркадный часовой механизм не нарушается во время дневного оцепенения и обеспечивает правильное время SDT в фазе покоя животного [13,29,30,48]. Однако можно наблюдать некоторые различия в экспрессии часовых генов между SDT и NT-SD, что предполагает, по крайней мере, модулирующий эффект ежедневного оцепенения. По сравнению с NT-SD экспрессия Per1 была значительно повышена в ZT7, экспрессия Bmal1 уже начала снижаться в ZT16, тогда как уровень экспрессии Bmal1 все еще остается высоким в ZT16 в группе NT-SD.Более высокий уровень Per1 в сочетании с более ранним снижением Bmal1 во время ТДТ может привести к укорочению периода свободного бега у торпидных животных, что ранее было описано для джунгарских хомяков, находящихся в состоянии оцепенения [49]. Ранее было продемонстрировано прямое влияние SDT на циркадные часы, что указывает на изменения фазы и амплитуды циркадных часов во время SDT [29].

    Экспрессия этих двух часовых генов во время FIT-SD явно отличалась от SDT и NT-SD.Пик экспрессии Per1 был продвинутым, тогда как Bmal1 экспрессировался постоянно низко на протяжении всего торпидного состояния с небольшим повышающим регулированием на ZT16. Следовательно, циркадная петля обратной связи, по-видимому, смещается у голодающих хомяков. Голодание в целом приводит к повышению активности деацетилазы SIRT1 [50,51]. SIRT1 способен деацетилировать BMAL1, что, в свою очередь, может инактивировать комплекс BMAL1:CLOCK, что приводит к нарушению нормальной циркадной петли обратной связи [52–54]. Поскольку известно, что основным экзогенным Zeitgeber для экспрессии FIT является график кормления, а не цикл свет-темнота [30,55], вполне вероятно, что циркадный ритм у животных, экспрессирующих FIT, был синхронизирован с графиком кормления.

    Группу FIT-LD не отбирали в определенных ZT, поэтому мы не смогли исследовать циркадные ритмы у хомяков, которые долгое время голодали.

    Dio2 продемонстрировал сниженную экспрессию во время оцепенения у животных, перенесших FIT-SD и FIT-LD. Dio2 также был ниже во время среднего оцепенения в SDT, но не достиг значимости, скорее всего, из-за высокой стандартной ошибки группы NT-SD. Пониженная экспрессия Dio2 , наблюдаемая в нашем исследовании, свидетельствует о пониженном превращении Т4 в активный метаболит Т3 и, таким образом, вызывает низкую доступность Т3 в гипоталамусе во время оцепенения.Это согласуется с более ранними исследованиями, демонстрирующими, что высокие уровни Т3, особенно в гипоталамусе, способны блокировать оцепенение у джунгарских хомяков, тогда как системно низкие концентрации Т3 увеличивают частоту, глубину и продолжительность оцепенения [40-42]. Здесь мы подтверждаем, что пониженная экспрессия Dio2 и потенциальное снижение локальной доступности T3, по-видимому, являются разрешающим фактором как для SDT, так и для FIT у адаптированных к лету и зиме животных. Хотя ранее было показано, что голодание хомяков увеличивает экспрессию Dio2 у животных, адаптированных к SD, мы не наблюдали положительной регуляции у хомяков с ограниченным питанием.Однако в предыдущем исследовании хомячки голодали в течение 48 часов и умерщвлялись в неторпидном состоянии [35], тогда как животные в текущем исследовании по-прежнему получали 60% своего ежедневного потребления пищи в течение более двух дней. Различия в метаболическом состоянии и снабжении пищей могут вызывать расходящиеся паттерны экспрессии.

    Другим фактором, который может влиять на локальный статус гормонов щитовидной железы у вялых джунгарских хомяков в нейронах гипоталамуса, является белок-транспортер Mct8 . Наши данные показали снижение экспрессии Mct8 во время середины оцепенения и в состоянии после оцепенения у хомяков SDT.Снижение экспрессии Mct8 может поддерживать низкую доступность Т3 в гипоталамусе за счет снижения транспорта тиреоидных гормонов и, возможно, вместе с низким уровнем мРНК Dio2 способствовать возникновению оцепенения. Однако это кажется верным только для SDT, поскольку Mct8 у животных FIT-SD не показали изменений по сравнению с NT-SD во время оцепенения. Тем не менее, был идентифицирован ряд различных транспортеров, таких как транспортеры органических анионов и транспортеры аминокислот L-типа, которые могут транспортировать гормоны щитовидной железы и могут влиять на статус гормонов щитовидной железы [56,57].

    Было показано, что экспрессия Mct8 выше у адаптированных к зиме животных по сравнению с животными в летнем состоянии [35]. Это согласуется с нашим наблюдением общего снижения уровня мРНК Mct8 в группе FIT-LD для всех исследованных состояний оцепенения, что, скорее, вызвано сезонным состоянием животных, чем состоянием оцепенения.

    Циркадный ритм не был обнаружен ни в экспрессии мРНК Dio2 , ни в Mct8 в группах NT-SD.Отдельные различия, наблюдаемые для экспрессии Dio2 в FIT-SD и для Mct8 в SDT и FIT-SD, по-видимому, отражают различия, вызванные торпидным состоянием, а не циркадной регуляцией.

    В совокупности наши данные не подтверждают гипотезу о том, что SDT и FIT представляют разные физиологические состояния. Хотя циркадианная система по-разному регулируется в разных формах оцепенения, изменения экспрессии генов в орексигенной системе лишь частично отражают физиологические данные.Система тиреоидных гормонов скорее регулируется оцепенением per se , независимо от используемой формы оцепенения. Исследования отдельных ядер гипоталамуса, включая изучение уровня белка, могут лучше распутать механизмы регуляции двух форм оцепенения. Тем не менее, при исследовании и интерпретации феномена оцепенения и лежащих в его основе механизмов следует тщательно учитывать используемую форму оцепенения.

    Благодарности

    Мы благодарим Андрея Фабрициуса за ценную помощь в анализе данных.

    Каталожные номера

    1. 1. Арендт Т., Стилер Дж., Стрийкстра А.М., Хат Р.А., Рюдигер Дж., Ван дер Зее Э.А. и соавт. (2003)Обратимое парное спиральное филаментоподобное фосфорилирование тау представляет собой адаптивный процесс, связанный с пластичностью нейронов у гибернирующих животных. J Neurosci 23: 6972–6981. пмид:128
    2. 2. Carey HV, Rhoads CA, Aw TY (2003) Спящий режим вызывает дисбаланс окислительно-восстановительного потенциала глутатиона в кишечнике суслика. J Comp Physiol B 173: 269–276.пмид:12820005
    3. 3. Хельдмайер Г., Ортманн С., Элверт Р. (2004)Естественный гипометаболизм во время спячки и ежедневного оцепенения у млекопитающих. Respir Physiol Neurobiol 141: 317–329. пмид:15288602
    4. 4. Fleck CC, Carey HV (2005) Модуляция путей апоптоза в слизистой оболочке кишечника во время гибернации. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 289: R586–R595. пмид:15831769
    5. 5. Мелвин Р.Г., Эндрюс М.Т. (2009)Индукция торпора у млекопитающих: недавние открытия, подпитывающие новые идеи.Trends Endocrinol Metab 20: 490–498. пмид:19864159
    6. 6. Руф Т., Гейзер Ф. (2015)Ежедневное оцепенение и спячка у птиц и млекопитающих. Biol Rev Camb Philos Soc 90: 891–926. пмид:25123049
    7. 7. Ястроч М., Жиру С., Барретт П., Гейзер Ф., Хельдмайер Г., Хервиг А. (2016) Сезонный контроль энергетического баланса млекопитающих: последние достижения в понимании ежедневного оцепенения и гибернации. J Нейроэндокринол.
    8. 8. Figala J, Hoffmann K, Goldau G (1973) Zur Jahresperiodik beim Dsungarischen Zwerghamster Phodopus sungorus Pallas*
    9. 9.Шербарт Ф., Штайнлехнер С. (2010)Эндокринные механизмы сезонной адаптации у мелких млекопитающих: от ранних результатов до современного понимания. J Comp Physiol B 180: 935–952. пмид:20640428
    10. 10. Steinlechner S, Heldmaier G (1982) Роль фотопериода и мелатонина в сезонной акклиматизации джунгарского хомяка Phodopus sungorus. Int J Biometeorol 26: 329–337. пмид:7166442
    11. 11. Илльнерова Х., Хоффманн К., Ванечек Дж. (1984)Регулировка ритмов мелатонина и N-ацетилтрансферазы шишковидной железы для перехода от длинного к короткому фотопериоду у джунгарского хомяка Phodopus sungorus.Нейроэндокринология 38: 226–231. пмид:6538940
    12. 12. Витале П.М., Дэрроу Дж.М., Дункан М.Дж., Шустак К.А., Гольдман Б.Д. (1985)Влияние фотопериода, пинеалэктомии и кастрации на массу тела и суточное оцепенение у джунгарских хомяков (Phodopus sungorus). Дж. Эндокринол 106: 367–375. пмид:4045343
    13. 13. Кирш Р., Уарур А., Певет П. (1991) Ежедневное оцепенение у джунгарского хомяка (Phodopus sungorus): фотопериодическая регуляция, характеристики и циркадная организация.J Comp Physiol A 168: 121–128. пмид:2033564
    14. 14. Heldmaier G, Ruf T (1992) Температура тела и скорость метаболизма при естественной гипотермии у эндотермов. J Comp Physiol B 162: 696–706. пмид:1494028
    15. 15. Руф ТК М.; Прейс Х.; Хельдмайер Г. (1991) Ежедневное оцепенение у джунгарского хомяка ( Phodopus sungorus ): взаимодействие с приемом пищи, активностью и социальным поведением. J Comp Physiol B 160: 609–615.
    16. 16. Уэбб Г.П., Джагот С.А., Джейкобсон М.Е. (1982)Оцепенение, вызванное голоданием у Mus musculus, и его последствия при использовании мышиных моделей для исследований ожирения человека.Comp Biochem Physiol A Comp Physiol 72: 211–219. пмид:6124358
    17. 17. Дарк Дж., Миллер Д.Р., Цукер И. (1994) Снижение доступности глюкозы вызывает оцепенение у сибирских хомяков. Am J Physiol 267: R496–501. пмид:8067460
    18. 18. Brown JC, Staples JF (2010)Митохондриальный метаболизм во время ежедневного оцепенения у мышей, вызванного голоданием. Биохим Биофиз Акта 1797: 476–486. пмид:20080074
    19. 19. Дидрих В., Кумстел С., Штайнлехнер С. (2015)Спонтанное дневное оцепенение и оцепенение, вызванное голоданием, у джунгарских хомяков характеризуются различными моделями скорости метаболизма.J Comp Physiol B 185: 355–366. пмид:25526676
    20. 20. Дидрих В., Штайнлехнер С. (2012) Спонтанное ежедневное оцепенение по сравнению с оцепенением, вызванным голоданием, у джунгарского хомяка (Phodopus sungorus): две стороны медали или разные явления? В: Руф Т. редактор. Жизнь в сезонном мире: терморегуляторная и метаболическая адаптация. Берлин; Нью-Йорк; Лондон: Спрингер. 231–242 стр.
    21. 21. Стивенс Т.В., Басински М., Бристоу П.К., Бью-Валлески Дж.М., Бургетт С.Г., Крафт Л. и др.(1995)Роль нейропептида Y в действии продукта гена ожирения против ожирения. Природа 377: 530–532. пмид:7566151
    22. 22. Hahn TM, Breininger JF, Baskin DG, Schwartz MW (1998)Коэкспрессия Agrp и NPY в нейронах гипоталамуса, активируемых натощак. Nat Neurosci 1: 271–272. пмид:10195157
    23. 23. Schwartz MW, Woods SC, Porte D Jr., Seeley RJ, Baskin DG (2000)Контроль потребления пищи центральной нервной системой. Природа 404: 661–671. пмид:10766253
    24. 24.Пол М.Дж., Фриман Д.А., Парк Дж.Х., Дарк Дж. (2005)Нейропептид Y вызывает гипотермию, подобную оцепенению, у сибирских хомяков. Мозг Res 1055: 83–92. пмид:16098953
    25. 25. Pelz KM, Dark J (2007) Агонист рецептора ICV NPY Y1, но не агонист Y5, вызывает гипотермию, подобную оцепенению, у акклиматизированных к холоду сибирских хомячков. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 292: R2299–2311. пмид:17332160
    26. 26. Пельц К.М., Рутман Д., Дрисколл Дж.Р., Кригсфельд Л.Дж., Дарк Дж. (2008)Повреждение дугообразного ядра, вызванное глутаматом натрия, влияет как на естественное оцепенение, так и на гипотермию, подобную оцепенению, вызванную 2DG, у сибирских хомяков.Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 294: R255–265. пмид:17959707
    27. 27. Takahashi JS, Hong HK, Ko CH, McDearmon EL (2008) Генетика циркадного порядка и расстройства млекопитающих: последствия для физиологии и болезней. Нат Рев Генет 9: 764–775. пмид:18802415
    28. 28. Herwig A, Revel F, Saboureau M, Pevet P, Steinlechner S (2006)Ежедневное оцепенение изменяет множественную экспрессию генов в супрахиазматическом ядре и шишковидной железе джунгарского хомяка (Phodopus sungorus).Хронобиол Инт 23: 269–276. пмид:16687300
    29. 29. Хервиг А., Сабуро М., Певет П., Штайнлехнер С. (2007) Ежедневное оцепенение влияет на молекулярный механизм циркадных часов у джунгарских хомяков (Phodopus sungorus). Eur J Neurosci 26: 2739–2746. пмид:18001271
    30. 30. Руби Н.Ф., Цукер И. (1992) Ежедневное оцепенение при отсутствии супрахиазматического ядра у сибирских хомяков. Am J Physiol 263: R353–362. пмид:1510174
    31. 31. Бьянко А.С., Майя А.Л., да Силва В.С., Кристофолете М.А. (2005) Адаптивная активация гормонов щитовидной железы и расход энергии.Biosci Rep 25: 191–208. пмид:16283553
    32. 32. Хервиг А., Росс А.В., Нилавира К.Н., Морган П.Дж., Барретт П. (2008)Гипоталамический гормон щитовидной железы в регуляции энергетического баланса. Обес Факты 1: 71–79. пмид:20054165
    33. 33. Барретт П., Эблинг Ф.Дж., Шулер С., Уилсон Д., Росс А.В., Уорнер А. и другие. (2007) Катаболизм гипоталамического гормона щитовидной железы действует как привратник для сезонного контроля массы тела и репродукции. Эндокринология 148: 3608–3617. пмид:17478556
    34. 34.Hanon EA, Lincoln GA, Fustin JM, Dardente H, Masson-Pevet M, Morgan PJ, et al. (2008)Наследственный механизм ТТГ сигнализирует о лете у фотопериодического млекопитающего. Курр Биол 18: 1147–1152. пмид:18674911
    35. 35. Хервиг А., Уилсон Д., Логи Т.Дж., Боэлен А., Морган П.Дж., Мерсер Дж.Г. и др. (2009) Фотопериод и острый энергетический дефицит взаимодействуют с компонентами системы тиреоидных гормонов в гипоталамических таницитах сибирского хомячка. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 296: R1307–1315.пмид:19297543
    36. 36. Kohrle J (1999)Местная активация и инактивация гормонов щитовидной железы: семейство дейодиназ. Mol Cell Endocrinol 151: 103–119. пмид:10411325
    37. 37. Friesema EC, Ganguly S, Abdalla A, Manning Fox JE, Halestrap AP, Visser TJ (2003)Идентификация монокарбоксилатного переносчика 8 как специфического переносчика гормонов щитовидной железы. J Biol Chem 278: 40128–40135. пмид:12871948
    38. 38. Herwig A, de Vries EM, Bolborea M, Wilson D, Mercer JG, Ebling FJ, et al.(2013) Гипоталамические желудочковые эпендимальные гормоны щитовидной железы дейодиназы являются важным элементом цирканнуального хронометража у сибирского хомяка (Phodopus sungorus). PLoS One 8: e62003. пмид:23637944
    39. 39. Bank JHH, Wilson D, Rijntjes E, Barrett P, Herwig A (2017) Чередование между коротким и длинным фотопериодом выявляет регуляцию генов гипоталамуса, связанную с сезонными изменениями массы тела у джунгарских хомяков (Phodopus sungorus). J Нейроэндокринол.
    40. 40. Мерфи М., Джетва П.Х., Уорнер А., Барретт П., Нилавира К.Н., Брамелд Дж.М. и др.(2012) Влияние манипулирования концентрацией трийодтиронина в гипоталамусе на сезонную массу тела и циклы оцепенения у сибирских хомяков. Эндокринология 153: 101–112. пмид:22028444
    41. 41. Bank JH, Kemmling J, Rijntjes E, Wirth EK, Herwig A (2015)Статус гормонов щитовидной железы влияет на экспрессию ежедневного оцепенения и транскрипцию генов у джунгарских хомяков (Phodopus sungorus). Хорм Бехав 75: 120–129. пмид:26435475
    42. 42. Bank JHH, Cubuk C, Wilson D, Rijntjes E, Kemmling J, Markovsky H, et al.(2017)Анализ экспрессии генов и микродиализ позволяют предположить, что гипоталамический трийодтиронин (Т3) вызывает ежедневное оцепенение у джунгарских хомячков (Phodopus sungorus). J Comp Physiol B 187: 857–868. пмид:28365894
    43. 43. Cubuk C, Kemmling J, Fabrizius A, Herwig A (2017)Транскриптомный анализ экспрессии генов гипоталамуса во время ежедневного оцепенения у джунгарских хомяков (Phodopus sungorus). Front Neurosci 11: 122. pmid:28348515
    44. 44. Гейзер Ф. (1991) Влияние ненасыщенных и насыщенных пищевых липидов на характер суточного оцепенения и состав жирных кислот в тканях и мембранах оленьей мыши Peromyscus maniculatus.J Comp Physiol B 161: 590–597. пмид:1783690
    45. 45. Shutter JR, Graham M, Kinsey AC, Scully S, Luthy R, Stark KL (1997) Гипоталамическая экспрессия ART, нового гена, связанного с агути, повышается у мышей с ожирением и мутантных диабетиков. Гены Дев 11: 593–602. пмид:24
    46. 46. Bi S, Robinson BM, Moran TH (2003)Острая депривация пищи и хроническое ограничение пищи по-разному влияют на экспрессию мРНК гипоталамуса NPY. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 285: R1030–1036.пмид:12842868
    47. 47. Эллис С., Моар К.М., Логи Т.Дж., Росс А.В., Морган П.Дж., Мерсер Дж.Г. (2008)Суточные профили экспрессии генов энергетического баланса гипоталамуса с манипуляциями с фотопериодом у сибирского хомяка, Phodopus sungorus. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 294: R1148–1153. пмид:18234745
    48. 48. Руф Т., Хельдмайер Г. (1992) Влияние ежедневного оцепенения на потребности в энергии у джунгарского хомяка, Phodopus sungorus. Физиологическая зоология 65: 994–1010.
    49. 49. Thomas EM, Jewett ME, Zucker I (1993) Торпор укорачивает период циркадных ритмов сибирского хомяка. Am J Physiol 265: R951–956. пмид:8238470
    50. 50. Rodgers JT, Lerin C, Haas W, Gygi SP, Spiegelman BM, Puigserver P (2005)Питательный контроль гомеостаза глюкозы с помощью комплекса PGC-1alpha и SIRT1. Природа 434: 113–118. пмид:15744310
    51. 51. Cakir I, Perello M, Lansari O, Messier NJ, Vaslet CA, Nillni EA (2009)Гипоталамический Sirt1 регулирует потребление пищи в модельной системе грызунов.PLoS Один 4: e8322. пмид:20020036
    52. 52. Хираяма Дж., Сахар С., Гримальди Б., Тамару Т., Такамацу К., Накахата Й. и др. (2007) CLOCK-опосредованное ацетилирование BMAL1 контролирует циркадную функцию. Природа 450: 1086–1090. пмид:18075593
    53. 53. Asher G, Gatfield D, Stratmann M, Reinke H, Dibner C, Kreppel F, et al. (2008) SIRT1 регулирует экспрессию генов циркадных часов посредством деацетилирования PER2. Ячейка 134: 317–328. пмид:18662546
    54. 54. Накахата Ю., Калузова М., Гримальди Б., Сахар С., Хираяма Дж., Чен Д. и др.(2008) NAD+-зависимая деацетилаза SIRT1 модулирует CLOCK-опосредованное ремоделирование хроматина и циркадный контроль. Ячейка 134: 329–340. пмид:18662547
    55. 55. Пол М.Дж., Кауфман А.С., Цукер И. (2004) График кормления контролирует циркадные сроки дневного оцепенения у сибирских хомячков с удалением SCN. Дж. Биол. Ритмы 19: 226–237. пмид:15155009
    56. 56. Visser TJ (2000) Клеточное поглощение гормонов щитовидной железы. В: De Groot LJ, Chrousos G, Dungan K, Feingold KR, Grossman A, Hershman JM et al., редакторы. Эндотекст. Южный Дартмут (Массачусетс).
    57. 57. Wirth EK, Schweizer U, Kohrle J (2014) Транспорт гормонов щитовидной железы в головном мозге. Front Endocrinol (Лозанна) 5: 98.

    Ветеринарная помощь хомякам | Ветеринарная больница по уходу за домашними животными

    Ветеринарная помощь хомякам в ветеринарной больнице по уходу за домашними животными

    За хомяками относительно легко ухаживать, а их милый и любознательный характер может обеспечить часы развлечений. При правильном обращении хомяки обычно не кусаются, но хомяки, разбуженные от глубокого сна, испуганные или находящиеся под угрозой, могут это сделать.Другие факты о хомяках:

    • У хомяков плохое зрение, но острое обоняние и хороший слух.
    • Они ведут ночной образ жизни и остаются активными всю ночь.
    • Расширяющиеся защечные мешки хомяков позволяют им нести еду и подстилку обратно в свои гнезда, откуда они выталкиваются передними лапами. Они могут запихнуть в свои сумки невероятное количество еды!

    Узнайте больше об уходе за грызунами здесь.

    Наиболее распространенными видами домашних хомяков являются золотой (сирийский) хомяк, китайский хомяк и сибирская разновидность хомяка.Золотые хомяки бывают короткошерстными или длинношерстными (плюшевый мишка), а их мех может быть золотисто-коричневым, коричным, кремово-белым или сочетанием этих цветов. Китайские хомяки меньше по размеру и обычно темно-коричневого цвета. Сибирский, или джунгарский, хомяк — карликовая разновидность с серым мехом и черной полосой вдоль спины.

    Некоторые хомяки общительны и любят жить парами, тогда как другие предпочитают жить поодиночке. При содержании парами хомяков лучше всего спаривать до достижения ими половой зрелости, чтобы предотвратить драки.Взрослые самки хомяков будут драться с другими самками и самцами, за исключением периода размножения. Взрослые самцы будут драться с другими самцами. Стерилизация сократит агрессию и нежелательное размножение.

    Поскольку хомяки любят жевать, их необходимо содержать в защищенных от побега клетках. Древесину нельзя использовать в качестве материала клетки, потому что хомяки могут прогрызть ее и сбежать. Многие владельцы держат своих хомячков в проволочных клетках с пластиковым дном или в пластиковых клетках. Адекватная вентиляция очень важна для хомяков, потому что аммиак из мочи может вызвать проблемы с дыханием.Любую клетку следует чистить не реже двух раз в неделю.

    Хомяки по своей природе роют норы, и они обычно зарываются в своем окружении. Они также очень активны и любят исследовать. Имейте это в виду при проектировании клетки для вашего хомяка, которая должна быть достаточно большой, чтобы вместить колесо для упражнений, ящик для укрытия и туннель для игр. Клетка с туннелями, соединяющими различные секции, идеальна. Хомякам нужны упражнения, и они способны пробежать 10 километров за одну ночь на колесе для упражнений! Колесо с твердой поверхностью лучше всего подходит, потому что хомяки ломают кости, когда их лапы застревают в проволочных колесах.

    Постельные принадлежности могут быть измельченной бумагой (избегайте блестящей рекламы, которая может содержать токсичные вещества), стружкой твердой древесины или композиционными переработанными газетными гранулами. Осиновая стружка не содержит летучих масел и является еще одним предпочтительным выбором подстилки для хомяков. Кроме того, папиросная бумага, бумажные полотенца, салфетки для лица, старые варежки или носки — отличные материалы для гнездования. Не рекомендуется использовать кедровую и сосновую стружку, так как они содержат смолы, которые могут раздражать кожу, глаза и слизистые оболочки хомяка.

    Вода является питательным веществом номер один для всех животных, и у домашнего хомяка всегда должна быть свежая чистая вода. Бутылка для воды с поилкой работает лучше, чем миска для воды, которую можно опрокинуть или загрязнить отходами и постельными принадлежностями. Подвесив бутылку с водой снаружи клетки так, чтобы внутри находился только кончик носика, ребенок не будет жевать поилку. Воду нужно менять ежедневно, а поилку – еженедельно чистить.

    Семена имеют высокое содержание жира и плохой баланс питательных веществ, поэтому не рекомендуются в качестве единственного рациона для хомяков.Мы рекомендуем гранулированную диету, такую ​​как Oxbow Animal Health Healthy Handfuls, для полноценного питания. Переход от смеси семян к корму, полностью состоящему из гранул, обычно прост, потому что хомякам нравится вкус гранул. Предпочтительно постепенное преобразование, которое может занять от одной до двух недель. Гранулы можно давать в прочной миске. Посуду следует мыть ежедневно, а остатки пищи следует выбрасывать.

    Многие владельцы хотят угостить своих хомяков лакомством. Угощение должно доставлять удовольствие от еды и обеспечивать взаимодействие между вами и вашим хомячком.В качестве лакомства можно предлагать свежие фрукты и овощи в ограниченном количестве. Чтобы предотвратить расстройство пищеварения, давайте постоянно одни и те же лакомства.

    Распространенные проблемы со здоровьем у хомяков

    Диарея не является редкостью. Наиболее распространенные причины включают бактериальные инфекции (клостридии и кампилобактеры), паразиты (простейшие и ленточные черви) и желудочные дрожжи (кандида).

    Выделения из влагалища у больного хомяка могут указывать на инфекцию матки и требуют обращения к нам за консультацией.

    Дерматиты и кожные заболевания часто встречаются у хомяков, и их причины включают кожных клещей, бактериальные инфекции и болезнь Кушинга. Соскоб кожи — это простой диагностический тест, который мы проводим для подтверждения присутствия клещей под микроскопом.

    Что вы можете не знать о пахучих железах хомяка

    By Veterinary Practice News Editors

    Микробиолог Элизабет Джонсон, студентка четвертого курса ветеринарной медицины и хирургии Школы ветеринарной медицины Университета Глазго в Шотландии, сказала, что ее любовь к маленьким пушистым существам, включая хомячков, привела к неожиданному открытию.

    «Обычно их не очень хорошо понимают владельцы и даже некоторые ветеринары», — сказала она.

    По оценкам Джонсон, за всю свою жизнь у нее было от 60 до 70 домашних хомяков.

    Об ароматических железах

    Владельцы и ветеринары должны знать о нормальном внешнем виде и запахе пахучих желез хомяков, сказал Джонсон.

    Даже практикующие врачи, регулярно лечащие экзотических животных, часто признаются, что мало знают о хомяках, и, возможно, больше всего озадачивают запаховые железы хомяков.

    Мелисса А. Клинг, DVM, Мейкон, Джорджия, является секретарем Assn. ветеринаров по экзотическим млекопитающим и занимается лечением экзотических животных уже 20 лет. Доктор Клинг говорит, что запаховые железы хомяков также известны как боковые железы или бедра.

    «Пахучие железы более заметны у самцов, чем у самок. Когда самец возбужден, он облизывает свои пахучие железы, пока вся область не станет влажной. Он также царапается и трется, как если бы это место было раздражено.»

    В дополнение к различиям между полами существуют также различия между видами.

    «Ароматические железы двусторонние и расположены на боках сирийских хомяков», — сказал Джонсон.

    «У всех домашних карликовых видов, включая Роборовских, Кэмпбеллов, зимних белых и китайских, они одиночные и расположены на брюшной средней линии, близко к пупку».

    Внешний вид часто различается между видами.

    «У сирийцев запаховые железы плоские, часто жирные или влажные, иногда пигментированные, с более длинными волосками над ними», — сказал Джонсон.

    «У карликовых хомяков железы довольно выпуклые, иногда безволосые, часто с жирным или воскообразным желтым секретом».

    Клинг сказал, что есть доказательства того, что выделения используются самцами для территориальной маркировки.

    «Эти железы есть и у самок, но их не так легко идентифицировать, а выделения связаны с эстральным циклом», — сказала она.

    Тем не менее, несмотря на свои биологические функции, запаховые железы хомяков могут быть непривлекательными.

    «У некоторых хомяков они выглядят довольно нечистоплотными», — сказал Джонсон, особенно у Кэмпбеллов и зимних белых, которых также называют русскими карликами.

    Предупреждающие знаки для клиентов

    Пахучие железы хомячков, особенно самцов, увеличены и иногда их принимают за опухоли. Вот некоторые предупреждающие знаки, которые вы можете предоставить клиентам, указывающие на то, что что-то действительно может быть не так:

    Поведение

    — Нежелание быть на руках или на руках

    — Необычная агрессия или резкость

    — Изменение поведения/темперамента

    — Сгорбленная поза

    — Неподвижность

    Физические симптомы

    — Воспаление

    — Коркообразование

    — Изъязвление

    — Покраснение или кровотечение

    — Скопление гноя

    — Необычное вздутие

    — Необычный выброс

    -Б.А.

    Развитие и запах

    У самцов всех видов запаховые железы более заметны.

    «Железы полностью развиты, когда хомяк достигает половой зрелости», — сказал Клинг.

    Как и их запах, по словам Джонсона.

    «Гланды становятся наиболее заметными в период полового созревания, и запах также наиболее заметен», — сказала она. Некоторых этот запах может оттолкнуть, но на самом деле он вполне нормальный и естественный.

    «Запах пахучих желез варьируется от незаметного у одних хомяков до довольно сильного мускусного запаха у других. Он может быть особенно заметен после контакта с карликами, когда брюшная железа задевает руку дрессировщика.»

    Запах некоторых сирийок часто бывает сильным.

    Опухоль «Ложная тревога»

    Внешний вид пахучих желез часто вызывает беспокойство и может иметь вид опухолевидных образований. А из-за отсутствия доступной информации об ароматических железах хомяков владельцы и даже врачи могут ошибочно принять эти железы за опухоли.

    «Одна из наиболее частых причин, по которой хомячков отдают ветеринару, заключается в том, что владелец ошибочно принимает запах железы за опухоль», — сказал Клинг.

    «Карликовые железы всегда выглядят как опухоли, и часто ветеринары не знают их вентрального расположения», — сказал Джонсон. «Сирийские железы выглядят менее тревожно, но опять же, владельцы замечают пигмент или влажность и беспокоятся, что может быть что-то не так».

    Лечение и техническое обслуживание

    «Дело осложняется тем, что обонятельные железы, особенно у карликов, иногда заражаются, а также развиваются опухоли, которые обычно бывают злокачественными», — сказал Джонсон.

    Поэтому важно, чтобы владельцы знали, что такое запаховые железы, и были знакомы с уникальным внешним видом желез своего питомца.

    Владельцам, заметившим увеличение размеров, необычные выделения, покраснение или кровотечение, следует обратиться к ветеринару.

    «Признаком проблемы может быть нежелание хомячка быть на руках или на руках, необычная агрессия или резкость, изменение поведения и темперамента», — сказал Джонсон.

    «На боль у хомяков часто указывает сгорбленная поза и нежелание двигаться.Также обратите внимание на локальное воспаление, образование корок, изъязвление, кровотечение или гной».

    «Если железа инфицируется или воспаляется из-за постоянного раздражения хомяком, может потребоваться кастрация наряду с соответствующей местной терапией», — сказал Клинг.

    Помимо опухолей, могут возникнуть и другие медицинские проблемы, связанные с запаховыми железами хомяков. У пожилых хомяков могут возникать новообразования, наиболее распространенными из которых являются меланомы и гемангиосаркомы.

    Самцы хомяков часто кусают друг друга за запаховые железы, если содержатся вместе.

    Посоветуйте владельцам проверить их, если была драка. Но ссоры самцов хомяков могут быть более серьезными, чем просто укусы.

    «Иногда, если хомяки-самцы содержатся вместе, они могут поедать железы друг друга», — сказал Клинг.

    За исключением любой из этих проблем, запаховые железы хомяков не требуют особого ухода.

    «Здоровые железы запаха требуют не большего внимания, чем осмотра как можно чаще, чтобы проверить наличие проблем», — сказал Джонсон.

    Впервые эта статья была опубликована в октябрьском выпуске Veterinary Practice News за 2004 г.

    границ | Транскриптомный анализ экспрессии гипоталамических генов во время дневного оцепенения у джунгарских хомячков (Phodopus sungorus)

    Введение

    Метаболическая депрессия (оцепенение) является широко используемой стратегией млекопитающих, чтобы пережить зиму. Снижение расхода энергии, а также потребности в энергии необходимо для компенсации суровых условий окружающей среды в зимний период, когда температура окружающей среды (T a ) падает и доступность пищи снижается (Jastroch et al., 2016).

    У джунгарского хомяка (также известного как сибирский хомяк, P. sungorus ) развился ряд физиологических и морфологических приспособлений (например, произвольное снижение массы тела, линька в плотную белую зимнюю шерсть, регресс гонад, оцепенение) для сезонного сокращения потребность в энергии (Фигала и др., 1973; Шербарт и Штайнлехнер, 2010). У джунгарских хомяков адаптация к зиме обусловлена ​​фотопериодом и может быть легко вызвана изменениями искусственного цикла свет-темнота при умеренных Т и в лаборатории (Steinlechner and Heldmaier, 1982; Vitale et al., 1985). Наиболее эффективным приспособительным признаком является проявление дневного оцепенения, спонтанно возникающее через 10–12 недель короткого дня, когда все остальные физиологические адаптации завершены и соответствующие гормональные системы находятся в зимнем состоянии (снижение уровня пролактина, тестостерона и лептина) (Cubuk и др., 2016). Суточная вялость инициируется активной депрессией метаболизма (на 25% ниже уровня метаболизма в состоянии покоя), сопровождающейся снижением частоты сердечных сокращений и вентиляции, а также снижением температуры тела (T b ) до > 15°C и снижение физической двигательной активности (Heldmaier and Ruf, 1992; Heldmaier et al., 2004). Приступы оцепенения обычно приурочены к светлой фазе цикла свет-темнота и, как было показано, находятся под циркадным контролем. Средняя продолжительность эпизода торпора составляет 6 часов, и он заканчивается спонтанным возбуждением перед естественной активной фазой хомяков (Kirsch et al., 1991). Частота ежедневного оцепенения сильно различается как у разных людей, так и у одного и того же животного (1–7 приступов оцепенения в неделю) и может сэкономить до 65% общей потребности в энергии при ежедневном использовании оцепенения (Heldmaier, 1981). ; Кирш и др., 1991; Руф и др., 1991).

    Спонтанное ежедневное оцепенение зависит от сигналов различных гормональных систем, меняющихся в зависимости от времени года и морфологии, состояния питания, а также механизмов циркадного времени, следовательно, гипоталамус является областью мозга, которая, скорее всего, участвует в его регуляции. Манипуляции с уровнем пролактина приводят к снижению частоты оцепенения, а при добавлении тестостерона, лептина или Т3 периферическое оцепенение почти полностью блокируется (Ouarour et al., 1991; Ruby et al., 1993; Фриман и др., 2004 г.; Банк и др., 2015). Уже было показано, что поражение различных ядер гипоталамуса (супрахиазматических ядер, аркуатных ядер, паравентрикулярных ядер) изменяет поведение оцепенения. Более того, фармакологическая активация механизмов NPY в аркуатном ядре вызывает оцепенение, подобное гипотермии, а применение гипоталамуса Т3 способно блокировать проявление оцепенения (Ruby and Zucker, 1992; Ruby, 1995; Paul et al., 2005; Pelz and Dark, 2007; Dark and Pelz, 2008; Pelz et al., 2008). Однако, хотя физиология оцепенения была тщательно изучена у этого вида, регуляторные системы в мозге, которые в конечном итоге инициируют вхождение в оцепенение в одни дни, но не в другие, совершенно неизвестны.

    Здесь мы провели исследование секвенирования нового поколения (NGS) для беспристрастного скрининга потенциальных генов-кандидатов, играющих роль в механизмах индукции молекулярного гипоталамического оцепенения. NGS позволяет исследовать все транскрипты генома путем подсчета количества прочтений секвенирования мРНК конкретной ткани.На сегодняшний день доступно лишь несколько транскриптомных исследований, изучающих паттерны экспрессии генов у суслика с 13 линиями ( Ictidomys tridecemlieatus ) во время гибернации в различных тканях, таких как кора головного мозга, гипоталамус, сердце, скелетные мышцы, бурая жировая ткань и белая жировая ткань. (Хэмптон и др., 2011, 2013; Шварц и др., 2013, 2015; Грабек и др., 2015). За исключением одного исследования, в котором изучалась бурая жировая ткань при входе в оцепенение (Grabek et al., 2015), эти исследования были сосредоточены на временных точках перед вступлением животных в сезон гибернации, во время глубокой спячки или во время пробуждения между приступами.Джунгарский хомяк является отличной животной моделью для изучения паттернов экспрессии генов во время входа в оцепенение, потому что оцепенение точно приурочено к циркадному циклу и позволяет проводить точную выборку с синхронизированными контролями, которые адаптированы к зиме, но не проявляют оцепенение в этот конкретный день. Более того, существуют значительные знания о гипоталамических механизмах, регулирующих сезонную адаптацию массы тела и размножение у этого вида (Ebling and Barrett, 2008).

    Здесь мы представляем сводку дифференциально экспрессируемых генов во время входа в торпор в гипоталамусе P.сунгорус . Кроме того, мы предоставляем информацию о циркадной регуляции паттернов экспрессии мРНК для выбранных генов-кандидатов с помощью анализа относительной экспрессии генов у вялых и нормотермических хомяков.

    Материалы и методы

    Животные

    Все эксперименты и процедуры проводились в соответствии с Законом Германии о защите животных и одобрены местными органами по защите животных (№ 114_14, Гамбург, Германия). Все животные происходят из нашей собственной племенной колонии в Институте зоологии Гамбургского университета.Джунгарских хомяков ( P. sungorus ) разводили и выращивали в условиях искусственного длительного фотопериода (16:8-часовой цикл свет:темнота) при 21°C ± 1°C T a . Животных содержали индивидуально в пластиковых клетках (Macrolon Type III). До и во время экспериментов хомячки получали корм для разведения хомяков (Altromin 7014, Германия) вволю и имели свободный доступ к питьевой воде. Для опытов джунгарских хомячков в возрасте 3–4 мес переводили в условия короткого дня (8:16-часовой цикл свет:темнота) при постоянной Т a , равной 18°С ± 1°С.Через 12 недель короткими днями их имплантировали внутрибрюшинно. с DSI-трансмиттерами (модель TA-F10, Сент-Пол, Миннесота, США) под наркозом изофлураном 1,5–2% и обезболиванием карпрофеном (5 мг/кг), как описано ранее (Bank et al., 2015) для мониторинга T b онлайн. T b регистрировался каждые 3 мин.

    Эксперимент 1: транскриптомный анализ экспрессии гипоталамического гена при входе в оцепенение

    Отбор проб

    Между 13-й и 16-й неделями три животных были подвергнуты эвтаназии с помощью углекислого газа во время входа в оцепенение (T b 30.4°C ± 0,6°C) в Zeitgebertime 1 (ZT1; ZT0 = свет горит) (рис. 1, группа 1). Кроме того, три хомяка были забиты в нормотермическом состоянии (Т b 36,1°С ± 0,7°С) при той же ZT, что и контрольная группа (рис. 1, группа 5). У каждого хомячка вырезали головной мозг, замораживали на сухом льду и хранили при -80°С.

    Рисунок 1. Схема отбора проб гипоталамуса . Для эксперимента 1 отбирали одну группу хомяков ( n = 3) во время входа в оцепенение (1) и соответствующую нормотермическую группу ( n = 3) при той же ZT (5).Для эксперимента 2 четыре группы хомяков ( n = 5 для каждой группы) были отобраны в состоянии оцепенения во время входа в оцепенение в ZT1 (1), среднее оцепенение в ZT4 (2), возбуждение в ZT7 (3) и после оцепенения в ЗТ16 (4). Для каждой временной точки отбирали соответствующую нормотермическую группу ( n = 5 для каждой группы) (5–8).

    Выделение тотальной РНК

    Блоки гипоталамуса вырезали из замороженных тканей между Брегмой -0,20 и -2,70 мм, латерально по гипоталамическим бороздам и дорсально на расстоянии 3-4 мм от вентральной поверхности.Образцы тканей гомогенизировали в 500 мкл TriFast с помощью микропестика. Тотальную РНК получали с использованием peqGOLD Trifast™ (Peqlab, Эрланген, Германия) в соответствии с инструкциями производителя. Тотальную РНК очищали с помощью набора Crystal RNA MiniKit (Biolabproducts, Bebensee, Германия), включая расщепление на колонке ДНКазой, не содержащей РНКазы (Qiagen, Hilden, Германия). Целостность РНК подтверждали с помощью гель-электрофореза, суммарную РНК количественно определяли спектрометрически, а чистоту РНК оценивали по соотношению 260/280 нм на спектрофотометре NanoDrop 1000.

    Illumina секвенирование

    Всего для анализа транскриптома использовали 2 мкг общей РНК на образец. Подготовку библиотеки и секвенирование Illumina выполняли с помощью GENterprise Genomics (Майнц, Германия). Для подготовки библиотеки использовали набор для подготовки библиотеки РНК TruSeq (Illumina, Сан-Диего, Калифорния). Все образцы РНК имели RIN ≥ 6,9. Образцы были секвенированы с помощью Illumina NextSeq 500 с расчетным выходом 50 миллионов считываний парных концов (2 × 150 п.н.) на образец.Необработанные данные Illumina доступны в базе данных NCBI SRA под инвентарными номерами биообразца: от SAMN062002211 до SAMN06200226 (Bioproject PRJNA360070). Поскольку в настоящее время нет аннотированного генома Phodopus sungorus , чтения были сопоставлены с геномом китайского хомяка ( Cricetulus griseus ), который показал наилучшее соответствие, с использованием CLC-Genomics Workbench 7.5.1 (Qiagen, Hilden, Germany). ). Для расчета RPKM (количество чтений на килобазу на миллион сопоставленных чтений) использовались только чтения с сопоставлением неповрежденных пар с 85% идентичностью чтения и 85% длиной чтения (Mortazavi et al., 2008). В дополнительной таблице 1 показано общее количество прочтений и количество прочтений, сопоставленных попарно для каждого образца. Статистически значимые изменения экспрессии между нормотермными и торпидными хомячками рассчитывали путем эмпирического анализа статистики цифровой экспрессии генов (DGE) с выполнением «Точного теста» (Robinson and Smyth, 2008). Этот инструмент реализован в CLC-Genomics Workbench 7.5.1. Чтобы скорректировать множественное тестирование, была применена коррекция частоты ложных открытий (FDR) p значений (см. Дополнительную таблицу 2).

    Для дальнейшего анализа было отобрано

    транскрипта со значением RPKM ≥ 0,1 в одном из образцов. Транскрипты с кратностью изменения ≥ 1,2 и FDR-скорректированным p ≤ 0,05 считались дифференциально экспрессированными. Идентифицированные транскрипты с дифференциальной экспрессией были функционально классифицированы с использованием системы классификации PANTHER (анализ белков через эволюционные отношения; www.pantherdb.org), версия 10.0 (Mi et al., 2013). Транскрипты с дифференциальной экспрессией были дополнительно проанализированы с использованием теста чрезмерной репрезентативности PANTHER (выпуск 20160715) с применением аннотированных терминов PANTHER GO-slim с последующей поправкой Бонферрони для множественного тестирования.Тест чрезмерной репрезентативности PANTHER был проведен для всех 284 дифференциально экспрессируемых генов, а также для 181 повышающего гена и 103 понижающих регуляции генов соответственно. Mus musculus был выбран в качестве эталонного организма для аннотации GO и для статистического расчета чрезмерно представленных GO-терминов. Перепредставленные термины с поправкой Бонферрони p ≤ 0,05 считались значимыми.

    Эксперимент 2: относительная количественная оценка экспрессии генов гипоталамуса на разных стадиях оцепенения

    Отбор проб

    Чтобы подтвердить наши результаты Illumina, мы выбрали восемь генов для дальнейших исследований с помощью анализа КПЦР.Группа из семи генов сразу привлекла внимание своей потенциальной ролью в структурных изменениях (пять коллагенов, миозин и динеин). Кроме того, фактор фон Виллебранда ( vwf ) был выбран из-за его роли в свертывании крови. Чтобы получить более подробную информацию об изменениях экспрессии генов в течение циркадного цикла в торпидном и нормотермическом состоянии, 40 хомяков использовали для анализа экспрессии генов с помощью ПЦР в реальном времени (кПЦР). В общей сложности 20 животных были забиты углекислым газом в день проявления оцепенения на ZT1 (вход в оцепенение: T b 30.8°С ± 0,5°С, n = 5), ZT4 (среднее оцепенение: T b 22,5°C ± 1,5°C, n = 5), ZT7 (возбуждение: T b 30,4°C ± 0,4°С, n = 5) и ZT16 (активная фаза после оцепенения: T b 35,7°С ± 0,6°С, n = 5) (рис. 1, группы 1–4). В каждую временную точку отбирали пять нормотермных животных в качестве соответствующей контрольной группы (ZT1: Tb 35,7 °C ± 0,5 °C; ZT4: T b 35,7 °C ± 0,4 °C; ZT7: T b 35,6 °C ± 0,4). °С ZT16: T b 36.2°С ± 1,3°С) (рис. 1, группы 5–8). Мозг препарировали, замораживали на сухом льду и хранили при температуре -80°C для количественного ПЦР-анализа.

    Выделение РНК и синтез кДНК

    Hypothalami вырезали из замороженного мозга и выделяли тотальную РНК, как описано для эксперимента 1. Для матриц количественной ПЦР и получения стандартных плазмид кДНК синтезировали из каждого образца тотальной РНК с использованием набора для синтеза кДНК RevertAid H Minus First Strand (Thermo Scientific, Уолтем, Массачусетс, США) и олиго-(dT)18 олигонуклеотидные праймеры в соответствии с инструкциями производителя.Обратная транскрипция проводилась с использованием 1 мкг тотальной РНК на образец.

    Клонирование и секвенирование

    Для стандартных плазмид фрагменты кодирующей последовательности (длиной 100–200 п.н.) коллагена альфа-1(XXIV) цеповидного ( LOC103164493 ), коллагена типа XX, альфа-1 ( col20a1 ), коллагена типа XVII, альфа 1 ( col17a1 ), коллаген, тип XVIII, альфа 1 ( col18a1 ), коллаген, тип V, альфа 3 ( col5a3 ), динеин, аксонема, тяжелая цепь 2 ( dnah3 ), миозин XVA ( myo15a ), фактор фон Виллебранда ( vwf ) и гипоксантинфосфорибозилтрансферазу ( hprt ) амплифицировали с помощью генспецифических праймеров (таблица 1).Все праймеры были разработаны для специфических последовательностей P. sungorus , полученных с помощью секвенирования Illumina с использованием онлайн-инструмента OligoAnalyzer 3.1. Праймеры были разработаны с температурой плавления 60°С ± 1,1°С. После клонирования ампликонов с использованием системы pGEM ® -T Easy Vector (Promega, Мэдисон, США) в соответствии с инструкциями производителя фрагменты кДНК секвенировали по Сэнгеру в GATC Biotech (Констанц, Германия).

    Таблица 1. Стр.sungorus специфические последовательности праймеров .

    КПЦР в реальном времени и анализ данных экспрессии

    кПЦР проводили с использованием Power SYBR ® Green PCR Master Mix (Applied Biosystems, Дармштадт, Германия) на системе ПЦР в реальном времени ABI Prism 7300 (Applied Biosystems). Из-за большого количества образцов количественную ПЦР проводили на двух 96-луночных планшетах для каждого гена-мишени. Для сравнения ко всем планшетам применяли нормотермическую группу ZT16 в качестве калибратора между планшетами. Hprt был выбран в качестве эталонного гена на основании стабильности значений экспрессии во всех образцах. Все образцы анализировали в трех повторностях (по 5 биологических повторов на группу), используя 1 мкл кДНК в качестве матрицы в реакционном объеме 20 мкл, и для построения стандартной кривой использовали серию из шести 10-кратных разведений конкретных стандартных плазмид. рассчитать эффективность КПЦР. Кроме того, контроль без матрицы был включен в каждую чашку в повторах для каждого гена-мишени. Количественную оценку проводили при следующих параметрах циклирования в течение 40 циклов: 50°С 2 мин; 95°С 10 мин; 95°С 15 с; 60°С 15 с; 72°С 30 с.Специфичность амплификации контролировали анализом кривой диссоциации, относящейся к циклу количественной ПЦР.

    Первая оценка результатов количественной ПЦР была проведена с использованием программного обеспечения 7300 System Software v1.4.0 (ABI Prism, Applied Biosystems) и впоследствии экспортирована в Microsoft Excel 2010 для выявления различий в уровнях экспрессии с использованием метода ΔΔCT. Все статистические тесты и рисунки были выполнены с помощью SigmaPlot 12.5 (Systat Software Inc.). Все результаты были статистически проанализированы с помощью двустороннего дисперсионного анализа с использованием времени суток (Zeitgebertime) и метаболического состояния (торпидный/нормотермический) в качестве факторов с последующим тестом Тьюки для попарного сравнения относительных уровней экспрессии между торпидными и нормотермическими хомячками, а также внутри торпидных и нормотермических хомяков. группы.

    Результаты

    Анализ транскриптомной экспрессии в гипоталамусе

    P. sungorus во время входа в оцепенение

    Мы идентифицировали общее количество 27 830 транскриптов, из которых 284 транскрипта по-разному экспрессировались у хомяков во время входа в оцепенение по сравнению с нормотермическими хомячками, соответствующими ZT (таблица 2). В общей сложности 181 транскрипт был значительно активизирован, тогда как 103 транскрипта были значительно подавлены. Все идентифицированные транскрипты имели значение RPKM ≥ 0.1 и FDR p ≤ 0,05.

    Таблица 2. Обзор данных секвенирования Illumina и анализа транскриптомной экспрессии .

    Функциональная классификация дифференциально экспрессируемых генов

    Дифференциально экспрессируемые транскрипты во время входа в оцепенение были классифицированы в соответствии с категориями генной онтологии. Следует отметить, что некоторые гены были включены более чем в одну категорию.

    Из 181 повышающе регулируемого гена 154 могут быть классифицированы и отнесены к 389 биологическим процессам (рис. 2А).Большинство повышающих регуляцию генов участвуют в метаболических (18%) и клеточных процессах (18%), за которыми следуют локализация (12%), биологическая регуляция (9%), процессы развития (9%), организация клеточных компонентов или биогенез. 7%), процессы многоклеточного организма (7%), биологическая адгезия (6%), процессы иммунной системы (5%), реакция на стимул (5%), процессы апоптоза (2%) и репродукция (2%).

    Рисунок 2. Онтология генов повышающей (A) и понижающей регуляции (B) во время входа в торпор в гипоталамусе.Последовательности были классифицированы в соответствии с http://pantherdb.org и отнесены к совпадениям биологических процессов. Некоторые гены были отнесены более чем к одной категории.

    В общей сложности 82 из 103 подавляющих генов могут быть классифицированы и отнесены к 117 совпадениям биологических процессов (рис. 2В). Большинство подавляющих генов было отнесено к метаболическим процессам (33%), за ними следуют клеточные процессы (20%), биологическая регуляция (10%), процессы развития (9%), процессы многоклеточных организмов (5%), локализация (4%). %), процессы иммунной системы (4%), организация клеточных компонентов или биогенез (3%), репродукция (3%), реакция на стимул (3%), процессы апоптоза (3%) и биологическая адгезия (3%).

    Тест чрезмерной репрезентативности PANTHER показал значительное обогащение терминов GO-slim только для регулируемой группы генов, включая «активность трансмембранного переносчика» (9,64-кратное, p = 0,034) в молекулярной функции домена и «внеклеточном матриксе». (в 6,02 раза, p = 0,000397) в клеточном компоненте домена.

    Анализ наиболее пораженных генов во время входа в оцепенение

    Чтобы определить наиболее затронутые гены во время входа в оцепенение, мы ранжировали идентифицированные гены на 20 наиболее активируемых и 20 наиболее подавляющих генов на основе их кратности изменений.

    Большинство генов с повышающей регуляцией (таблица 3) показали кратность изменений в диапазоне 1,55–2,66. В этой группе мы обнаружили 8 генов, кодирующих структурные белки ( LOC103164493, col20a1, myo15a, col17a1, micalcl, dnah3, col18a1, col5a3 ), 4 гена, участвующих в транспортной функции ( abca6, atp2a1, kcnh4, atp1a4

    0), сигнальную функцию (

    OR2K2, LOC100773864 ) и по одному гену, каждый из которых участвует в защите от стресса ( klk8 ), коагуляции ( vwf ) и гибели клеток ( steap3 ).Три гена имеют пока неизвестную функцию ( LOC103160902_1, LOC100766933, catip ).

    Таблица 3. Наиболее активно регулируемые гены в гипоталамусе во время входа в торпор .

    Изменения кратности большинства подавляющих генов (таблица 4) варьировались от -1,5 до -4,0. Эта группа содержала 7 генов, кодирующих для факторов транскрипции ( stk31, loc100768314, loc102638674, loc102656005, loc102632383, loc102642077, Smim11 ), 4 с ферментативной активностью ( TOP2A, CLK1, COQ3, LOC100772408_2 ), 2 с функциями транспортировки ( SLC47A1 , nipsnap3b ), по одному гену, каждый из которых участвует в клеточной структуре ( cornifin-A ), передаче сигналов ( psmc3ip ), созревании рРНК ( rrp15 ) и ОРС ( swt1 ), а также 3 гена с пока неизвестной функцией ( LOC100754037, LOC103159055, LOC100753290 ).

    Таблица 4. Большинство подавляющих генов в гипоталамусе во время входа в торпор .

    Подтверждение максимальной экспрессии генов с помощью количественной ПЦР

    Чтобы проверить результаты Illumina, мы рассчитали гипоталамическую относительную экспрессию мРНК col17a1, dnah3, myo15a и vwf во время входа в оцепенение с помощью количественной ПЦР (рис. 3). Повышение регуляции может быть подтверждено для dnah3 (количественная ПЦР: 1,6-кратная, p = 0,016; Illumina: 1.7-кратное, p <0,001), myo15a (КПЦР: 2,5-кратное, p = 0,005; Illumina: 1,9-кратное, p = 0,035) и vwf, qPCR 90:120 (6-кратное, qPCR 90:120) p < 0,001; Illumina: в 1,6 раза; p = 0,046). Повышающая регуляция col17a1 не достигла значимости в анализе количественной ПЦР (количественная ПЦР: 1,2-кратная, p = 0,462; Illumina: 1,8-кратная, p = 0,027). Также другие коллагены, идентифицированные Illumina, не достигли значимости с помощью количественной ПЦР ( col5a3 : 1.3-кратно, р = 0,550; col18a1 : 1,2-кратное, р = 0,450; col20a1 : 2,0-кратное, р = 0,361; LOC103164493 : 1,4-кратное, p = 0,563) (данные не показаны).

    Рисунок 3. Сравнение данных NGS и количественной ПЦР во время входа в торпор . Изменения экспрессии рассчитывали путем сравнения вялых животных в ZT1 с нормотермными животными в ZT1 в обоих экспериментах. Серые столбцы представляют вялых животных при ZT1(±SEM), проанализированных с помощью NGS, а черные столбцы представляют вялых животных при ZT1(±SEM), проанализированных с помощью количественной ПЦР.Достоверные различия с их относительными контрольными группами отмечены * p < 0,05, ** p < 0,01, *** p < 0,001.

    Относительные паттерны экспрессии генов в циркадном цикле у апатичных и нормотермных хомяков

    Чтобы определить, ограничивается ли дифференциальная экспрессия генов-кандидатов входом в оцепенение, и оценить циркадную регуляцию, мы исследовали относительную экспрессию мРНК в ZT1, ZT4, ZT7 и ZT16 у животных, подвергающихся оцепенению, и животных, остающихся нормотермичными.Различия в каждой исследуемой временной точке показаны относительно нормотермической контрольной группы при том же ZT соответственно (рис. 4A, C, E, G). Циркадные вариации для нормотермных животных показаны относительно группы ZT1 с нормотермией. Циркадные вариации для оцепеневших животных представлены относительно оцепеневшей группы ZT1 (рис. 4B, D, F, H).

    Рисунок 4. Циркадное регулирование COL17A1 , DNAH3 9019, MYO15A и VWF в Torpid и Normothermic Djungarian Hamsters .Барные графики на левой стороне шоу различия в мРНК экспрессия COL17A1 (A) , DNAH3 (C) , MYO15A (E) , и VWF (G) у вялых животных (серые столбцы, ±SEM) по сравнению с нормотермической контрольной группой при том же ZT (черные столбцы, ±SEM). Достоверные различия отмечены * p < 0,05, ** p < 0,01 и *** p < 0,001. Линейные графики на правой стороне Показать относительные различия в мРНК экспрессия COL17A1 (B) , DNAH3 (D) , MYO15A (F) и VWF (H) в течение дня у нормотермных животных по отношению к нормотермичной группе ZT1, отмеченных прописными буквами (черные кружки, ± стандартная ошибка среднего), и у вялотекущих животных относительно торпидной группы ZT1, отмеченных строчными буквами (серые кружки, ± стандартная ошибка среднего).Точки данных с разными символами значительно различаются ( p <0,05).

    Не было влияния времени суток на уровни мРНК col17a1 у нормотермных животных, но было влияние времени суток на вялых животных (двусторонний ANOVA: p <0,001). Экспрессия мРНК Col17a1 была снижена в группе после оцепенения (ZT16) по сравнению с входом в оцепенение (ZT1, тест Тьюки: p = 0,004) и с возбуждением (ZT7, тест Тьюки: p = 0.002) (рис. 4В).

    Не было значительных изменений в экспрессии мРНК во время входа в оцепенение (ZT1), середины оцепенения (ZT4) или пробуждения (ZT7) по сравнению с нормотермическими контрольными группами при тех же ZT. После оцепенения (ZT16) экспрессия мРНК снижалась в 0,57 раза (критерий Тьюки: p = 0,014) (рис. 4А).

    Наблюдалось влияние времени суток на уровни мРНК dnah3 как у нормотермных, так и у торпидных животных (двусторонний дисперсионный анализ: p < 0,001). Нормотермные животные показали самую низкую экспрессию мРНК в ZT1 (тест Тьюки: ZT1 vs.ZT4 p = 0,006, ZT1 по сравнению с ZT7 p < 0,001, ZT1 по сравнению с ZT16 p = 0,004), который увеличился на ZT4, достиг максимума на ZT7 (тест Тьюки: ZT7 по сравнению с ZT4 p = 0,00120) и снова снизился на ZT16 (тест Тьюки: ZT16 против ZT7 p = 0,015) (рис. 4D). На исследуемых стадиях оцепенения (ZT1, 4, 7) существенных изменений обнаружено не было, но экспрессия мРНК после оцепенения (ZT16) регулировалась в 0,38 раза по сравнению с входом в оцепенение (ZT1, тест Тьюки p < 0.001), среднее оцепенение (ZT4, тест Тьюки p = 0,003) и возбуждение (ZT7, тест Тьюки p <0,001) (рис. 4D).

    По сравнению с их нормотермическими контрольными группами экспрессия dnah3 повышалась в 1,64 раза во время входа в оцепенение (ZT1, тест Тьюки p = 0,016), регулировалась в 0,56 раза вниз во время середины оцепенения (ZT4, тест Тьюки p = 0,014), 0,40-кратное снижение во время возбуждения (ZT7, тест Тьюки p <0,001) и 0.26-кратно регулируемое постторпорное состояние (ZT16, тест Тьюки p <0,001) (рис. 4С).

    Наблюдалось влияние времени суток на уровни мРНК myo15a как у нормотермных, так и у торпидных животных (двусторонний ANOVA: p <0,001). У нормотермных животных экспрессия мРНК была низкой на ZT1, которая увеличивалась на ZT4 (тест Тьюки p = 0,019) и ZT7 (тест Тьюки p < 0,001), а затем снова снижалась на ZT16 (тест Тьюки: ZT16 против ZT7 p = 0.030). Торпидные животные демонстрировали наивысшую экспрессию мРНК во время входа в оцепенение (ZT1), значительно отличающуюся от середины оцепенения (ZT4, тест Тьюки p = 0,010) и после оцепенения (ZT16, тест Тьюки p <0,001). Экспрессия мРНК в середине оцепенения (ZT4) также снижалась по сравнению с пробуждением (ZT7, тест Тьюки 90–119 p 90–120 = 0,047), а экспрессия мРНК во время пробуждения (ZT7) повышалась по сравнению с пост-оцепенением (ZT16, тест Тьюки 90–119 p). <0,001) (рис. 4F).

    Myo15a выражение было 2.51-кратное увеличение регулируется во время входа в оцепенение (ZT1, тест Тьюки p = 0,005), 0,32-кратное снижение регулируется в середине оцепенения (ZT4, тест Тьюки p = 0,002), 0,40-кратное снижение регулируется во время возбуждения (ZT7, тест Тьюки p = 0,006) и 0,29-кратное снижение в группе после оцепенения (ZT16, тест Тьюки p <0,001) (рис. 4E) по сравнению с нормотермическими контрольными группами.

    Наблюдалось влияние времени суток на уровни мРНК vwf как у нормотермных, так и у торпидных животных (двусторонний ANOVA: p < 0.001). Нормотермные животные показали низкую экспрессию мРНК на ZT1, которая увеличивалась на ZT4 (тест Тьюки p = 0,038) и далее на ZT7 (тест Тьюки: ZT1 против ZT7 p < 0,001, ZT4 против ZT7 p = 0,017), перед уменьшением на ZT16 (критерий Тьюки: ZT7 против ZT16 p <0,001). Экспрессия мРНК у оцепеневших животных значительно повышалась во время входа в оцепенение (ZT1) по сравнению со средним оцепенением (ZT4, тест Тьюки p = 0,002) и после оцепенения (ZT16, тест Тьюки p <0.001) и во время пробуждения (ZT7) по сравнению с состоянием после оцепенения (ZT16, тест Тьюки p = 0,002) (рис. 4H).

    Экспрессия Vwf повышалась в 1,61 раза во время входа в оцепенение (ZT1, тест Тьюки p <0,001), снижалась в 0,58 раза во время середины оцепенения (ZT4, тест Тьюки p = 0,004), 0,51-кратно снижается во время возбуждения (ZT7, тест Тьюки p <0,001) и в 0,60 раза снижается в группе после оцепенения (ZT16, тест Тьюки p = 0.003) (рис. 4G) по сравнению с нормотермическими контрольными группами.

    Обсуждение

    Наши данные показывают, что 284 дифференциально экспрессируемых гена из 27 830 идентифицированных генов в гипоталамусе P. sungorus во время входа в торпидное состояние, подразумевая, что только небольшой набор генов затронут метаболической депрессией, инициирующей вход в торпор. Эти результаты согласуются с предыдущими исследованиями, показывающими, что уровни транскриптов большинства генов не изменяются во время оцепенения (Storey and Storey, 2004).В соответствии с тем, что дневное оцепенение является состоянием крайней метаболической адаптации, большинство дифференциально регулируемых генов было обнаружено в клеточных и метаболических процессах как для повышающих, так и для понижающих генов.

    Большинство из 20 ведущих вниз регулируемых генов были транскрипционными факторами, которые могли быть ответственны за задержку или подавление транскрипции мРНК во время торпидного состояния. Ранее было показано, что инициация транскрипции, а также скорость элонгации снижаются во время спячки у золотомордых сусликов (van Breukelen and Martin, 2002).Также у P. sungorus метаболическая депрессия связана со сниженной инициацией транскрипции (Berriel Diaz et al., 2004). Это может способствовать общему подавлению синтеза белка во время оцепенения, которое было продемонстрировано в различных тканях разных видов (Gulevsky et al., 1992; Frerichs et al., 1998; Hittel, Storey, 2002).

    Наши данные показывают значительное количество генов, кодирующих структурные белки, в пределах 20 ведущих групп с повышающей регуляцией. За исключением повышающей регуляции генов коллагена, мы смогли подтвердить эти результаты с помощью количественной ПЦР для dnah3, myo15a и фактора прокоагуляции vwf .

    Коллагены представляют собой структурные компоненты внеклеточного матрикса, участвующие в развитии нейронов головного мозга. Коллагены играют роль в ведении аксонов, синаптогенезе и установлении архитектуры мозга (Черноусов и др., 2006; Fox, 2008; Hubert и др., 2009). Исследование Schwartz et al. (2013) выявили повышающую регуляцию нескольких генов коллагена в коре головного мозга, но не в гипоталамусе, у сусликов с тринадцатью линиями во время глубокой гибернации и между пробуждениями, что указывает на синаптическую пластичность во время гибернации (Schwartz et al., 2013). Хотя мы получили значительное увеличение экспрессии мРНК пяти генов коллагена во время входа в оцепенение с помощью NGS и значительное обогащение компонентов внеклеточного матрикса в повышающих регуляциях генов, мы не смогли проверить эти результаты с помощью количественной ПЦР. Наблюдалась только тенденция к увеличению col17a1 во время входа в оцепенение, а также несколько более низкие уровни мРНК во время всех других стадий оцепенения, и никаких суточных изменений у нормотермных животных обнаружить не удалось. Исследование всех других коллагенов, идентифицированных в группе с 20 повышающими регуляциями, показало аналогичную картину с небольшой повышающей регуляцией при входе в оцепенение и тенденцией к снижению уровней мРНК во время других стадий оцепенения, которые не достигли значимости (данные не показаны).Наблюдалась высокая вариабельность уровней экспрессии мРНК в образцах qPCR, особенно при входе в оцепенение, что могло быть причиной незначительного результата. Для исследования NGS и количественной ПЦР использовались разные группы животных, и данные могут отражать индивидуальные различия. Больший размер выборки может помочь более точно определить паттерны экспрессии в генах коллагена. Следовательно, еще предстоит выяснить, участвуют ли коллагены в синаптическом ремоделировании и пластичности во время торпидных состояний.

    Повышенная экспрессия мРНК dnah3 — и myo15a во время входа в оцепенение может быть идентифицирована как с помощью NGS, так и с помощью количественной ПЦР.Миозин и динеин являются структурными компонентами цитоскелета и представляют собой два из трех суперсемейств молекулярных моторных белков в нейронах. Они способны транспортировать биомолекулы, такие как везикулы, белковые комплексы и мРНК в аксонах, дендритах и ​​пре- и постсинаптических областях. Внутриклеточный транспорт необходим для морфогенеза, функционирования и выживания нейронов (Hirokawa et al., 1998, 2010; Vale, 2003). Во время глубокой гибернации в коре головного мозга S. обнаружены повышенные уровни мРНК трех разных типов миозина и одного динеина.tridecemlineatus , что свидетельствует о динамических структурных изменениях (Schwartz et al., 2013).

    В нашем исследовании хомяки показали повышенную экспрессию dnah3 и myo15a только во время входа в оцепенение (ZT1), тогда как экспрессия мРНК была снижена во всех других исследованных состояниях оцепенения (середина оцепенения, возбуждение, после оцепенения) по сравнению с нормотермными животными. Более высокая экспрессия dnah3 и myo15a во время входа в оцепенение может быть важна для обеспечения поддержания синаптической передачи и выживания нейронов во время оцепенения за счет повышенного транспорта биомолекул.Также возможно, что более высокие количества мРНК продуцируются в начале и сохраняются во время торпидного состояния, чтобы обеспечить транскрипты для быстрого использования этих молекулярных моторов во время возбуждения. Однако мы думаем, что такая возможность маловероятна, поскольку уровни мРНК уже снижаются во время среднего оцепенения (ZT4).

    У нормотермных животных dnah3 , а также myo15a обнаруживают суточную регуляцию экспрессии мРНК с пиком на ZT7 у нормотермных животных.Это может свидетельствовать о более высокой потребности в этих моторных белках во время фазы естественной активности хомяка.

    Взятые вместе изменения в структурном белке свидетельствуют о пластичности гипоталамуса вялых хомяков и тем самым подтверждают исследования глубокой гибернации, которые ранее предполагали пластические изменения в мозге.

    В дополнение к изменениям экспрессии структурных генов мы решили исследовать vwf более подробно из-за его функции в процессе свертывания крови.У вялых животных сниженная частота сердечных сокращений, вентиляция и T b приводят к уменьшению кровотока, который относительно быстро увеличивается до эутермического уровня во время возбуждения. В отличие от всех других видов млекопитающих, млекопитающие, проявляющие оцепенение, способны пережить эти периоды снижения кровотока и последующей реперфузии без явного образования тромбов глубоких вен, инсульта или легочной эмболии (Lyman and O’Brien, 1961; Frerichs et al., 1994).

    vWF является основным фактором, участвующим в адгезии тромбоцитов и образовании тромбов (Denis and Wagner, 2007).Более высокие уровни фактора Виллебранда увеличивают риск тромбоза и эмболии, тогда как дефицит активности фактора Виллебранда приводит к болезни фон Виллебранда, вызывающей нарушение свертываемости крови (Sadler, 1998, 2005). Более того, Чжао и соавт. (2009) идентифицировали vWF как важный белок, регулирующий возникновение церебральной ишемии, и показали, что недостаток vWF способен уменьшать объем инфаркта (Zhao et al., 2009). Основываясь на этих знаниях, можно ожидать пониженного уровня vWF во время торпидного состояния, чтобы предотвратить свертывание крови в периоды низкого кровотока.Действительно, в образцах плазмы гибернирующих тринадцатиполосных сусликов связывание vWF с коллагеном снижено в 10 раз, а в тканях легких экспрессия мРНК vwf снижена в 3 раза во время оцепенения (Cooper et al., 2016). Неожиданно наши данные NGS и qPCR показывают повышенный уровень vwf мРНК во время входа в оцепенение в гипоталамусе. Повышенный уровень мРНК vwf может либо не транслироваться напрямую в вариации белка, либо, альтернативно, транслироваться в белок без повреждающих эффектов, а именно в неактивный vWF.vWF представляет собой большой мультимерный гликопротеин, который может быть расщеплен на более мелкие мультимеры с помощью ADAMTS13, цинксодержащего фермента металлопротеазы. Эти более мелкие мультимеры vWF обладают сильно сниженной активностью, что приводит к снижению адгезии и агрегации тромбоцитов (Chauhan et al., 2006; Zhao et al., 2009). В этом случае не следует ожидать повреждения структур головного мозга даже при наличии более высоких уровней vwf . Более того, помимо повышающей регуляции во время входа в оцепенение, экспрессия vwf была ниже у оцепеневших животных во всех других исследованных состояниях, что подтверждает гипотезу о том, что низкие уровни vwf облегчают кровоток во время оцепенения.Суточные изменения vwf можно было обнаружить в любой группе. Нормотермные животные демонстрировали самый высокий уровень vwf в ZT7, что предполагает более высокую потребность vwf в начале активного периода. У оцепеневших животных уровень vwf самый низкий в середине оцепенения (ZT4) и после оцепенения (ZT16). В совокупности наши данные свидетельствуют о перестройке свертывания крови на разных стадиях оцепенения, а также в разное время суток.

    В целом суточная экспрессия мРНК всех исследованных генов данного исследования менее выражена у торпидных животных, что, вероятно, обусловлено подавлением транскрипции и трансляции во время торпора.Было показано, что транскрипционная депрессия во время оцепенения является результатом как подавления инициации транскрипции, так и подавления элонгации (van Breukelen and Martin, 2002; Berriel Diaz et al., 2004). Низкий T b во время оцепенения влияет на биохимический процесс, приводя к снижению экспрессии генов, вызванному температурной чувствительностью элонгации транскрипции (van Breukelen, Martin, 2002; Berriel Diaz et al., 2004).

    Технология NGS позволяет проводить полное исследование транскриптома изменений экспрессии генов, и наш анализ дает обзор изменений экспрессии генов во время инициации оцепенения у P.sungorus в первый раз.

    Хотя мы не смогли определить сигнальные пути, регулирующие инициацию оцепенения с помощью этого подхода, мы идентифицировали молекулярные адаптации в гипоталамусе P. sungorus , инициированные во время раннего состояния оцепенения. Наши данные свидетельствуют о синаптическом ремоделировании и пластичности, повышенном транспорте биомолекул и перестройке коагуляции. Сопоставимые изменения экспрессии генов уже были обнаружены у обитателей глубокой гибернации. Это подтверждает гипотезу о том, что дневное оцепенение и гибернация — сходные физиологические состояния, различающиеся только амплитудой и продолжительностью.Интересно, что молекулярные изменения происходят уже в течение короткого промежутка времени ежедневного оцепенения. Эти приспособления могут, как и при глубокой гибернации, способствовать лучшему выживанию клеток мозга или уменьшать клеточные повреждения в экстремальных физиологических условиях в торпидном состоянии. В будущем необходимо точное анатомическое исследование идентифицированных генов, чтобы в конечном итоге получить представление об их функциях.

    Вклад авторов

    CC, AF и AH разработали эксперименты, CC и JK провели эксперименты.CC, JK, AF и AH проанализировали и интерпретировали данные. CC и AH подготовили рукопись, которая была критически отредактирована JK и AF.

    Финансирование

    Эта работа финансировалась Немецким исследовательским фондом (DFG, Emmy-Noether HE6383 to AH).

    Заявление о конфликте интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Дополнительный материал

    Дополнительный материал к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fnins.2017.00122/full#supplementary-material

    Сокращения

    col17a1 , коллаген, тип XVII, альфа 1; днах3 , динеин, аксонема, тяжелая цепь 2; myo15a , миозин XVA; NGS, секвенирование следующего поколения; кПЦР, количественная ПЦР в реальном времени; T a , температура окружающей среды; T b , температура тела; vwf , фактор фон Виллебранда; ZT, Zeitgebertime.

    Каталожные номера

    Банк, Дж.Х., Кеммлинг Дж., Рейнтьес Э., Вирт Э.К. и Хервиг А. (2015). Гормональный статус щитовидной железы влияет на экспрессию суточного оцепенения и транскрипцию генов у джунгарских хомяков ( Phodopus sungorus ). Горм. Поведение 75, 120–129. doi: 10.1016/j.yhbeh.2015.09.006

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Берриэль Диас, М., Ланге, М., Хельдмайер, Г., и Клингенспор, М. (2004). Депрессия транскрипции и трансляции во время дневного оцепенения у джунгарского хомячка ( Phodopus sungorus ). Дж. Комп. Физиол. Б. Биохим. Сист. Окружающая среда. Физиол. 174, 495–502. doi: 10.1007/s00360-004-0436-2

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Чаухан А.К., Мотто Д.Г., Лэмб С.Б., Бергмайер В., Докал М., Плаймауэр Б. и др. (2006). Системные антитромботические эффекты ADAMTS13. Дж. Экспл. Мед. 203, 767–776. doi: 10.1084/jem.20051732

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Черноусов, М.А., Ротблюм К., Шталь Р.К., Эванс А., Прентисс Л. и Кэри Д.Дж. (2006). Коллаген Glypican-1 и alpha4(V) необходимы для миелинизации шванновских клеток. J. Neurosci. 26, 508–517. doi: 10.1523/JNEUROSCI.2544-05.2006

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Cooper, S., Sell, S., Nelson, L., Hawes, J., Benrud, J.A., Kohlnhofer, B.M., et al. (2016). Фактор фон Виллебранда обратимо снижается во время оцепенения у сусликов с 13 линиями. Дж. Комп. Физиол. Б Биохим. Сист. Окружающая среда. Физиол. 186, 131–139. doi: 10.1007/s00360-015-0941-5

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Кубук, К., Бэнк, Дж. Х., и Хервиг, А. (2016). Химия холода: механизмы регуляции оцепенения у амурского хомячка. Физиология 31, 51–59. doi: 10.1152/физиол.00028.2015

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Дарк, Дж., и Пельц, К.М.(2008). Антагонист рецептора NPY Y1 предотвращает индуцированную NPY гипотермию, подобную оцепенению, у акклиматизированных к холоду сибирских хомячков. утра. Дж. Физиол. Регул. интегр. Комп. Физиол. 294, Р236–Р245. doi: 10.1152/ajpregu.00587.2007

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Денис, К.В., и Вагнер, Д.Д. (2007). Рецепторы адгезии тромбоцитов и их лиганды в мышиных моделях тромбоза. Артериосклероз. тромб. Васк. биол. 27, 728–739. дои: 10.1161/01.АТВ.0000259359.52265.62

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Фигала, Дж., Хоффманн, К., и Гольдау, Г. (1973). Zur Jahresperiodik beim Dsungarischen Zwerghamster Phodopus sungorus . Экология (Берл) 13, 89–118. дои: 10.1007/BF00345511

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Фримен, Д. А., Льюис, Д. А., Кауфман, А. С., Блюм, Р. М., и Дарк, Дж. (2004). Пониженные концентрации лептина позволяют проявлять оцепенение у сибирских хомяков.Американский журнал физиологии. Регул. интегр. Комп. Физиол. 287, Р97–Р103. doi: 10.1152/ajpregu.00716.2003

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Фрерихс, К.У., Кеннеди, К., Соколофф, Л., и Халленбек, Дж.М. (1994). Локальный мозговой кровоток в период гибернации, модель естественной толерантности к «церебральной ишемии». Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 14, 193–205. doi: 10.1038/jcbfm.1994.26

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Фрерихс, К.U., Smith, C.B., Brenner, M., DeGracia, D.J., Krause, G.S., Marrone, L., et al. (1998). Подавление синтеза белка в мозге во время гибернации связано с ингибированием инициации и удлинения белка. Проц. Натл. акад. науч. США 95, 14511–14516. doi: 10.1073/pnas.95.24.14511

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Грабек, К.Р., Диниз Бен, К., Барш, Г.С., Хессельберт, Дж.Р., и Мартин, С.Л. (2015). Повышенная стабильность и полиаденилирование выбранных мРНК поддерживают быстрый термогенез в буром жире спящего человека. Элиф 4:e04517. doi: 10.7554/eLife.04517

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Гулевский А.К., Грищенко В.И., Загнойко В.И., Щенявский И.И., Ильясова Е.Н. (1992). Особенности функционирования белоксинтезирующего аппарата гибернатора ( Citellus undulatus ). Криобиология 29, 679–684. дои: 10.1016/0011-2240(92)-9

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Хэмптон, М., Мелвин, Р. Г., и Эндрюс, М. Т. (2013). Транскриптомный анализ бурой жировой ткани в физиологических условиях естественной спячки. PLoS ONE 8:e85157. doi: 10.1371/journal.pone.0085157

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Хэмптон М., Мелвин Р. Г., Кендалл А. Х., Киркпатрик Б. Р., Петерсон Н. и Эндрюс М. Т. (2011). Глубокое секвенирование транскриптома выявляет сезонные адаптивные механизмы у млекопитающих, впадающих в спячку. PLoS ONE 6:e27021. doi: 10.1371/journal.pone.0027021

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Хельдмайер Г., Ортманн С. и Эльверт Р. (2004). Естественный гипометаболизм во время спячки и дневного оцепенения у млекопитающих. Респир. Физиол. Нейробиол. 141, 317–329. doi: 10.1016/j.resp.2004.03.014

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Хельдмайер Г. и Руф Т. (1992). Температура тела и скорость метаболизма при естественной гипотермии у эндотермов. Дж. Комп. Физиол. Б Биохим. Сист. Окружающая среда. Физиол. 162, 696–706. дои: 10.1007/BF00301619

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Хельдмайер, Г. С. (1981). Сезонный контроль энергозатрат на терморегуляцию у джунгарского хомячка ( Phodopus sungorus ), обитающего в условиях естественного фотопериода. Дж. Комп. Физиол. Б Биохим. Сист. Окружающая среда. Физиол. 142, 429–437. дои: 10.1007/BF00688972

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Хирокава, Н., Нива С. и Танака Ю. (2010). Молекулярные моторы в нейронах: транспортные механизмы и роль в функционировании, развитии и заболеваниях мозга. Нейрон 68, 610–638. doi: 10.1016/j.neuron.2010.09.039

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Хирокава Н., Нода Ю. и Окада Ю. (1998). Белки суперсемейства кинезинов и динеинов в транспорте органелл и делении клеток. Курс. мнение Клеточная биол. 10, 60–73. дои: 10.1016/S0955-0674(98)80087-2

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Хиттель, Д.и Стори, К.Б. (2002). Состояние трансляции дифференциально экспрессируемых мРНК у спящего 13-рядного суслика (Spermophilus tridecemlineatus). Арх. Биохим. Биофиз. 401, 244–254. doi: 10.1016/S0003-9861(02)00048-6

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Хьюберт Т., Грималь С., Кэрролл П. и Фичард-Кэрролл А. (2009). Коллагены в развивающейся и больной нервной системе. Сотовый. Мол. Науки о жизни. 66, 1223–1238.doi: 10.1007/s00018-008-8561-9

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Ястрох, М., Жиру, С., Барретт, П., Гейзер, Ф., Хельдмайер, Г., и Хервиг, А. (2016). Сезонный контроль энергетического баланса млекопитающих: последние достижения в понимании дневного оцепенения и гибернации. J. Нейроэндокринол. 28. doi: 10.1111/jne.12437

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Кирш Р., Уарур А. и Певе П.(1991). Дневное оцепенение у джунгарского хомячка ( Phodopus sungorus ): фотопериодическая регуляция, характеристики и циркадианная организация. Дж. Комп. Физиол. Сенсорное нейронное поведение. Физиол. 168, 121–128. дои: 10.1007/BF00217110

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Лайман, К.П., и О’Брайен, Р.К. (1961). Циркуляторные изменения у 13-рядного суслика во время цикла гибернации. Тех. Респ. Арк. Аэромед. лаборатория 60, 1–18.

    Реферат PubMed | Академия Google

    Ми, Х., Муругануджан, А., Касагранде, Дж. Т., и Томас, П. Д. (2013). Крупномасштабный анализ функций генов с помощью системы классификации PANTHER. Нац. протокол 8, 1551–1566. doi: 10.1038/nprot.2013.092

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Мортазави, А., Уильямс, Б.А., МакКью, К., Шеффер, Л., и Уолд, Б. (2008). Картирование и количественная оценка транскриптомов млекопитающих с помощью RNA-Seq. Нац. Методы 5, 621–628. doi: 10.1038/nmeth.1226

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Уарур, А., Кирш, Р., и Певет, П. (1991). Влияние температуры, стероидов и кастрации на суточное оцепенение у джунгарского хомяка ( Phodopus sungorus ). Дж. Комп. Физиол. Сенатор Нейронное поведение. Физиол. 168, 477–481. дои: 10.1007/BF00199607

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Пол, М.Дж., Фриман Д.А., Парк Дж.Х. и Дарк Дж. (2005). Нейропептид Y вызывает у сибирских хомячков гипотермию, подобную оцепенению. Мозг Res. 1055, 83–92. doi: 10.1016/j.brainres.2005.06.090

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Пельц, К.М., и Дарк, Дж. (2007). Агонист рецептора ICV NPY Y1, но не агонист Y5, вызывает гипотермию, подобную оцепенению, у акклиматизированных к холоду сибирских хомячков. утра. Дж. Физиол. Регула. интегр. Комп. Физиол. 292, R2299–R2311.doi: 10.1152/ajpregu.00790.2006

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Пельц, К.М., Раутман, Д., Дрисколл, Дж.Р., Кригсфельд, Л.Дж., и Дарк, Дж. (2008). Повреждение аркуатного ядра, вызванное глутаматом натрия, влияет как на естественное оцепенение, так и на гипотермию, подобную оцепенению, вызванную 2DG, у сибирских хомячков. утра. Дж. Физиол. Регул. интегр. Комп. Физиол. 294, Р255–Р265. doi: 10.1152/ajpregu.00387.2007

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Робинсон, М.Д. и Смит, Г.К. (2008). Оценка отрицательной биномиальной дисперсии по малой выборке с приложениями к данным SAGE. Биостатистика 9, 321–332. doi: 10.1093/biostatistics/kxm030

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Руби, Н. Ф., Нельсон, Р. Дж., Лихт, П., и Цукер, И. (1993). Пролактин и тестостерон ингибируют оцепенение у сибирских хомячков. утра. Дж. Физиол. 264, Р123–Р128.

    Реферат PubMed | Академия Google

    Руби, Н.Ф. и Цукер И. (1992). Суточная вялость при отсутствии супрахиазматического ядра у сибирских хомяков. утра. Дж. Физиол. 263, Р353–Р362.

    Реферат PubMed | Академия Google

    Руф Т., Клингенспор М., Прейс Х. и Хельдмайер Г. (1991). Дневное оцепенение у джунгарского хомяка ( Phodopus sungorus ): взаимодействие с приемом пищи, активностью и социальным поведением. Дж. Комп. Физиол. Б Биохим. Сист. Окружающая среда. Физиол. 160, 609–615.

    Академия Google

    Шербарт, Ф.и Штайнлехнер, С. (2010). Эндокринные механизмы сезонной адаптации у мелких млекопитающих: от ранних результатов к современному пониманию. Дж. Комп. Физиол. Б Биохим. Сист. Окружающая среда. Физиол. 180, 935–952. doi: 10.1007/s00360-010-0498-2

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Шварц, К., Хэмптон, М., и Эндрюс, М. Т. (2013). Сезонные и региональные различия в экспрессии генов в мозге гибернирующего млекопитающего. PLoS ONE 8:e58427.doi: 10.1371/journal.pone.0058427

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Штайнлехнер, С., и Хельдмайер, Г. (1982). Роль фотопериода и мелатонина в сезонной акклиматизации джунгарского хомяка Phodopus sungorus . Междунар. Дж. Биометеорол. 26, 329–337. дои: 10.1007/BF02219503

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Стори, К.Б., и Стори, Дж.М. (2004). Депрессия скорости метаболизма у животных: транскрипционный и трансляционный контроль. биол. Преподобный Кэмб. Филос. соц. 79, 207–233. дои: 10.1017/S1464793103006195

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    ван Брекелен, Ф., и Мартин, С.Л. (2002). Обратимая депрессия транскрипции во время гибернации. Дж. Комп. Физиол. Б Биохим. Сист. Окружающая среда. Физиол. 172, 355–361. doi: 10.1007/s00360-002-0256-1

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Витале, П. М., Дэрроу, Дж. М., Duncan, M.J., Shustak, C.A., and Goldman, B.D. (1985). Влияние фотопериода, пинеалэктомии и кастрации на массу тела и суточное оцепенение у джунгарских хомяков ( Phodopus sungorus ). Дж. Эндокринол. 106, 367–375. doi: 10.1677/joe.0.1060367

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Чжао, Б.К., Чаухан, А.К., Кано, М., Паттен, И.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.