Содержание

Метаболические заболевания крупного рогатого скота | Мищенко

1. Жуков И. В., Ушкова А. А. Анализ биохимического состояния крупного рогатого скота импортной селекции. Вестник Воронежского госу-дарственного университета инженерных технологий. 2014; 4: 118–121. DOI: 10.20914/2310-1202-2014-4-118-121.

2. Кочнев Н. Н. Влияние технологических факторов на биохимический статус молочных коров. Сибирский вестник сельскохозяйствен- ной науки. 2012; 2 (225): 39–45. eLIBRARY ID: 17729501.

3. Мищенко В. А., Турнаев С. Н. Проблемы обеспечения здоровья коров в промышленном животноводстве: реалии, причины их вызывающие и предлагаемые решения. Проблемы и перспективы научно-инновационного обеспечения агропромышленного комплекса регионов: сборник докладов Международной научно-практической конференции (8–9 сентября 2020 г.

). Курск: ФГБНУ «Курский федеральный аграрный научный центр»; 2020; 28–34. DOI: 10.18411/isbn978-5-907167-82-7.

4. Конвай В. Д., Заболотных М. В. Метаболические нарушения у вы- сокопродуктивных коров. Вестник Омского ГАУ. 2017; 3 (27): 130–136. eLIBRARY ID: 30467978.

5. Петрянкин Ф. П., Лаврентьев А. Ю., Шерне В. С. Влияние корм- ления на иммунный статус организма животных (научный обзор). Ветеринария сельскохозяйственных животных. 2018; 3: 41–46. eLIBRARY ID: 36759628.

6. Евглевский А. А., Турнаев С. Н., Тарасов В. Ю., Лебедев А. Ф., Швец О. М., Евглевская Е. П. Проблемы обеспечения здоровья высокопродуктивных коров в промышленном животноводстве и практиче- ские пути их решения. Вестник Курской государственной сельскохозяйственной академии. 2017; 4: 26–30. eLIBRARY ID: 29232144.

7. Михайлова И. И., Евглевский А. А., Евглевская Е. П., Лещенко Т. Р., Михайлова О. Н., Евглевская Т. А. Профилактика метаболического ацидоза у коров при силосно-концентратном типе кормления. Российский ветеринарный журнал. Сельскохозяйственные животные. 2017; 4: 5–7. eLIBRARY ID: 29188050.

8. Турнаев С. Н., Евглевский А. А. Причины выбытия высокопродуктивных коров на молочных комплексах Курской области: состояние, проблемы, пути решения. Вестник Курской государственной сельско- хозяйственной академии. 2014; 9: 67–69. eLIBRARY ID: 22978642.

9. Шевкопляс В. Н., Черных О. Ю., Терехов В. И., Лимаренко А. А., Мищенко В. А. Мероприятия по предупреждению выбытия высокопродуктивных коров в сельскохозяйственных предприятиях Краснодарского края: методические рекомендации. Краснодар; 2010. 55 с.

10. Конвай В. Д., Зайнчковский В. И., Скачков Д. В., Оржеховский С. А. Механизмы развития метаболических нарушения у высокопродуктивных коров. Вестник Омского ГАУ. 2013; 1 (9): 59–62. eLIBRARY ID: 22507279.

11. Мищенко В. А., Мищенко А. В., Думова В. В., Ермилов И. В., Якубенко Е. В., Черных О. Ю. Анализ нарушений обмена веществ у высокоудойных коров. Ветеринария Кубани. 2012; 6: 15–17. eLIBRARY ID: 18425045.

12. Евглевский А. А., Скира В. Н., Евглевская Е. П., Ванина Н. В., Михайлова И. И., Сулейманова Т. А., Переверзева Ю. А. и др. Метаболический ацидоз у высокопродуктивных коров: причины, последствия, профилактика. Ветеринария. 2017; 5: 45–48. eLIBRARY ID: 29155246.

13. Мищенко В. А., Мищенко А. В., Гладилин Г. В. Метаболический иммунодефицит у высокопродуктивного крупного рогатого скота. Проблемы и перспективы научно-инновационного обеспечения агропромышленного комплекса регионов: сборник докладов Международной научно-практиче- ской конференции (11–13 сентября 2019 г.). Курск: ФГБНУ «Курский феде- ральный аграрный научный центр»; 2019; 614–618. Режим доступа: https://www.elibrary.ru/download/elibrary_41155736_17371499.pdf.

14. Рыжкова Г. Ф., Евглевский А. А., Евглевская Е. П., Миненков Н. А. Перераспределение электролитов между эритроцитами и плазмой крови коров при нарушении кислотно-щелочного равновесия (аци- доз рубца). Вестник Курской государственной сельскохозяйственной академии. 2018; 4: 136–139. eLIBRARY ID: 35017281.

15. Батраков А. Я., Васильев Р. М., Донская Т. К., Васильева С. В. Показатели метаболизма у высокопродуктивных коров. Ветеринария. 2012; 6: 49–52. eLIBRARY ID: 17869654.

16. Черных О. Ю., Кощаев А. Г., Лысенко А. А., Лагутин Д. В., Кривонос Р. А., Калошкина И. М., Мищенко А. В. Проблема биологической безопасности стад крупного рогатого скота молочных пород в Российской Федерации. Ветеринария Кубани. 2018; 4: 4–7. eLIBRARY ID: 35611327.

17. Дерезина Т. Н., Ушакова Т. М. Биогеохимические аспекты этиопатогенетической характеристики микроэлементозов у крупного рогатого скота в системе «мать – потомство». Материалы Международной научно-практической конференции, посвященной 100-летию со дня рождения Заслуженного деятеля науки РСФСР, доктора ветеринарных наук, профессора Кабыша Андрея Александровича (19 мая 2017 г.). Троицк: Южно-Уральский ГАУ; 2017; 114–120. Режим доступа: https://sursau.ru/upload/iblock/654/konf_100kabysh.pdf.

18. Евглевский А. А., Ерыженская Н. Ф., Скира В. Н., Евглевская Е. П., Рыжкова Г. Ф., Михайлова И. И. Дефицит энергии у новотельных коров: проблемы и решения. Вестник российской сельскохозяйственной науки. 2017; 4: 61–63. eLIBRARY ID: 30770207.

19. Евглевская Е. П., Евглевский А. А. Инновационные разработки для профилактики экономически значимых болезней высокопродуктивных животных в промышленном животноводстве. Вестник Курской государственной сельскохозяйственной академии. 2019; 1: 53–57. eLIBRARY ID: 37107175.

20. Михайлова И. И., Евглевская Е. П., Михайлова О. Н., Михалева Т. И., Лещенко Т. Р. Патобиохимические изменения в метаболическом статусе высокопродуктивных коров. Ветеринарная патология. 2016; 1 (55): 75–80. eLIBRARY ID: 26210931.

21. Евглевский А. А., Евглевская Е. П., Михалева Т. И., Михайлова О. Н. Иммунометаболическая активность препарата на основе янтарной кислоты и левамизола. Вестник Курской государственной сельскохозяйственной академии. 2013; 1: 64–65. eLIBRARY ID: 20777355.

22. Мищенко В. А., Мищенко А. В., Черных О. Ю. Проблема патологии печени у высокопродуктивных коров. Ветеринария Кубани. 2014; 2: 11–12. eLIBRARY ID: 21545869.

23. Голодяева М. С., Батраков А. Я., Виденин В. Н., Яшин А. В. Влияние рациона кормления на биохимический статус и заболеваемость нете- лей и высокопродуктивных коров. Международный вестник ветеринарии. 2019; 3: 86–91. eLIBRARY ID: 41138493.

24. Алехин Ю. А. Болезни печени у высокопродуктивных коров (диагностика, профилактика и терапия). Ветеринария. 2011; 6: 3–7. eLIBRARY ID: 16443801.

25. Баринов Н. Д., Калюжный И. И. Зависимость иммунной системы от энергетического обмена у телят в колостральный период. Материалы Международной научно-практической конференции, посвященной 100-летию со дня рождения Заслуженного деятеля науки РСФСР, доктора ветеринарных наук, профессора Кабыша Андрея Александровича (19 мая 2017 г.). Троицк: Южно-Уральский ГАУ; 2017; 21–27. Режим доступа: https://sursau.ru/upload/iblock/654/konf_100kabysh.pdf.

26. Нечаев А. В., Минюк Л. А., Гришина Д. Ю. Профилактика метаболических заболеваний высокопродуктивных коров. Вестник Ульяновской государственной сельскохозяйственной академии. 2017; 2 (38): 143–147. DOI: 10.18286/1816-4501-2017-2-143-147.

27. Ванина Н. В., Евглевская Е. П., Ерыженская Н. Ф., Евглевский А. А. Дефицит энергии у высокопродуктивных коров – проблемы и практические решения. Интеграция науки и сельскохозяйственного производства: материалы Международной научно-практической конференции (16–17 фев- раля 2017 г.). Курск: Курская ГСХА; 2017; 299–304. eLIBRARY ID: 29249956.

28. Дерезина Т. Н., Ушакова Т. М Динамика параметров неспецифической резистентности у крупного рогатого скота в системе «мать – потомство» на фоне дефицита жизненно важных микроэле- ментов. Материалы Международной научно-практической конференции, посвященной 100-летию со дня рождения Заслуженного деятеля науки РСФСР, доктора ветеринарных наук, профессора Кабыша Андрея Александровича (19 мая 2017 г.). Троицк: Южно-Уральский ГАУ; 2017; 120–127. Режим доступа: https://sursau.ru/upload/iblock/654/konf_100kabysh.pdf.

29. Мищенко А. В., Мищенко В. А. Факторы, влияющие на формирование поствакцинального иммунитета у крупного рогатого скота. Ветеринария. 2020; 11: 3–6. DOI: 10.30896/0042-4846.2020.23.11.03-06.

30. Иль Е. Н., Заболотных М. В. Выявление нарушений обмена веществ у высокопродуктивных коров. Вестник Курской государственной сельскохозяйственной академии. 2019; 2: 83–89. eLIBRARY ID: 37209181.

31. Лейбова В. Б., Шапиев И. Ш., Турлова Ю. В. Биохимические показатели крови коров с разным уровнем молочной продуктивности в ранний послеотельный период и их связь с воспроизводством. Молочное и мясное скотоводство. 2014; 6: 32–34. eLIBRARY ID: 22134097.

32. Мищенко В. А., Мищенко А. В., Яшин Р. В., Гладилин Г. В. Проблема вакцинопрофилактики животных: известное и неизвестное. Проблемы и перспективы научно-инновационного обеспечения агро- промышленного комплекса регионов: сборник докладов Международной научно-практической конференции (8–9 сентября 2020 г.). Курск: ФГБНУ «Курский федеральный аграрный научный центр»; 2020; 203– 208. DOI: 10.18411/isbn978-5-907167-82-7.

33. Требухов А. В. Особенности нарушения обмена веществ у высокопродуктивных коров в биогеохимической провинции Алтайского края. Вестник Алтайского государственного аграрного университета. 2018; 8 (166): 95–99. eLIBRARY ID: 36496985.

34. Батраков А. Я., Яшин А. В., Донская Т. К., Винникова С. В. Метаболические процессы у высокопродуктивных коров, их профилактика. Материалы Международной научно-практической конференции, посвященной 100-летию со дня рождения Заслуженного деятеля науки РСФСР, доктора ветеринарных наук, профессора Кабыша Андрея Александровича (19 мая 2017 г.). Троицк: Южно-Уральский ГАУ; 2017; 28–34. Режим доступа: https://sursau.ru/upload/iblock/654/konf_100kabysh.pdf.

Ketosis in cattle | biomin.net

Использованная литература

Bicalho, R. C., Vokey, F., Erb, H. N., Guard, C. L. 2007. Visual locomotion scoring in the first seventy days in milk: Impact on pregnancy and survival. J. Dairy Sci. 90:4586–4591. 

Bicalho,  R. C.,  Machado, V. S.,  Caixeta, L. S. 2009. Lameness in dairy cattle: A debilitating disease or a disease of debilitated cattle? A cross-sectional study of lameness prevalence and thickness of the digital cushion. J. Dairy Sci. 92:3175-3184. 

Calderon, D. F. and N. B. Cook. 2011. The effect of lameness on the resting behavior and metabolic status of dairy cattle during the transition period in a freestall-housed dairy herd. J. Dairy Sci. 94:2883-2894. 

Esposito., D., Irons, P.C., Webb, E.C., Chapwanya, A. 2014. Interactions between negative energy balance, metabolic disease, uterine health and immune response in transition dairy cows. Animal Reproduction Sciences. 144:60-71 

Lean, I., Westwood, C., Golder, H., & Vermunt, J. 2013. Impact of nutrition on lameness and claw health in cattle. Livestock Science. 156:71-87. 

McArt, J.A.A., Nydam, D.V., Oetzel, G.R. 2012. Epidemiology of subclinical ketosis in early lactation of dairy cattle. J. Dairy Sci. 95:5056-5066. 

National Research Council. 2001. Nutrient Requirements of Dairy Cattle: Seventh Revised Edition, 2001. Washington, DC: The National Academies Press.  
Rutherford, A.J., Oikonomou, G., Smith, R.F., 2016. The effect of subclinical ketosis on activity at estrus and reproductive performance in dairy cows. J. Dairy Sci. 99:4808-4815. 

Ospina, P.A., McArt, J.A., Overtone, T.R., Stokol, T., Nydam, D.V. 2013. Using nonesterified fatty acids and β-Hydroxybutyrate concentrations during the transition period for herd-level monitoring of increased risk of disease and decreased reproductive and milking performance. Vet. Clin Food Anim. 29 387-412 

Ospina, P.A., Nydam., D.V., Stokol, T., Overton, T.R., 2010. Evaluation of nonesterified fatty acids and β-Hydroxybutyrate in transition dairy cattle in northeastern United States: Critical thresholds for prediction of clinical diseases. J. Dairy Sci. 93:546-554. 

Oetzel, G. R. 2004. Monitoring and testing dairy herds for metabolic disease. Vet. Clin. North Am. Food Anim. Pract. 20:651–674. Ortega, F. J., Fernández-Real, J. M. 2013.  Inflammation in adipose tissue and fatty acid anabolism: When enough is enough! Horm. Metab. Res. 45:1009-1019   

Reinhardt, T.A., Lippolis, J.D., McCluskey, B.J., Goff, J.P., Horst, R.L. 2011. Prevalence of subclinical hypocalcemia in dairy herds. Vet. J. 188:122-124. 
Suthar, V.S., Canelas-Raposo, J., Deniz, A., Heuweiser, W. 2012. Prevalence of subclinical ketosis and relationships with postpartum diseases in European dairy cows. J. Dairy Sci. 96:2925-2938. 

Вредны ли метаболические заболевания у дойных коров для молока

Вред и клинические проявления болезней обмена веществ у дойных коров

1. Вред

Если корм, предоставляемый животноводами, не имеет разумного соотношения всех видов факты питания, некоторые питательные вещества будут недостаточными или чрезмерными, или процесс обмена питательных веществ в организме дойной коровы может быть несбалансированным, что может привести к метаболическому заболеванию коровы. Если дойные коровы едят рацион, содержащий слишком много белка, но не содержащий углеводов и высококачественных грубых кормов, это также приведет к метаболическое заболевание.

Корма, закупаемые на молочных фермах, низкого качества и содержат мало белков и жиров. Если дойные коровы не получают достаточного количества белков и жиров, также возникают нарушения обмена веществ. Кроме того, если соотношение кальция и фосфора в корме не соответствует норме или просто не хватает некоторых микроэлементов, это может вызвать нарушение обмена веществ. Питание, необходимое ежедневно для высокая доходность, питание, доставка и кормление грудью коров не может быть сытным. В результате энергия в теле находится в состоянии отрицательного баланса.

До и после родов желудочно-кишечный тракт коров может абсорбировать очень небольшое количество кальция. После родов большое количество кальция в крови переходит в молозиво. После родов способность коровы использовать костный кальций снизилась, поскольку снижение содержания магния в крови препятствовало использованию костного кальция. Если коровы в сухом молоке дают слишком много энергии, это напрямую приведет к избыточному весу коров перед родами. Тогда аппетит дойных коров будет соответственно снижен после производства, и потребление питательных веществ не сможет удовлетворить потребности дойных коров, что в конечном итоге приводит к метаболическим заболеваниям у дойных коров.

2. Патогенная характеристика и проявления.

Кетоз — субклинический кетоз: в реальном клиническом производстве частота клинического кетоза составляет 2% и 20% лактирующих коров, что обычно происходит в первый месяц лактации дойных коров. Но на производстве субклинический кетоз более серьезен. Заболеваемость в 1020 раз превышает клинический кетоз. В производство молока зараженных коров значительно снижается, что приводит к значительному снижению уровня их здоровья, но нет явных проявлений болезни, поэтому часто ею пренебрегают. животноводы, что привело к серьезным экономическим потерям.

В целом, самая высокая заболеваемость наблюдается в течение 1030–XNUMX дней у молочных коров в послеродовом периоде. На практике клинические симптомы можно разделить на пищеварительные и нервные. У больных молочных коров снижается аппетит, снижается удой, наблюдаются явные неврологические симптомы, повышается содержание кетонов в крови и снижается уровень сахара в крови. Специфические запахи кетоновых тел можно обнаружить в выдыхаемых газах, моче и молоке больных коров. У большинства дойных коров с субклиническим диагнозом наблюдалась потеря аппетита, снижение надоев молока и продолжалась потеря веса. Заболеваемость послеродовым маститом и матка увеличивается.

Послеродовой паралич, то есть послеродовая гипокальциемия, которая часто упоминается в клинической практике, обычно имеет уровень заболеваемости 1.2% 14.1% в молочных стадах. У большинства из них симптомы гипокальциемии проявляются в течение трех дней после производства дойных коров, и даже у 75% из них будут клинические проявления гипокальциемии. Но поскольку клинические проявления не очень очевидны, это не допускается. Легко обнаружить, что если у молочных коров возникает субклиническая гипокальциемия, это приведет к более серьезным потерям, а удой и коэффициент воспроизводства больных молочных коров значительно снизятся. Клинический тип крупного рогатого скота страдал депрессией, общей мышечной слабостью, комой, параличом, лежанием на земле и другими симптомами. Однако субклинические коровы часто страдают пониженным аппетитом, пониженной молочной продуктивностью, послеродовыми заболеваниями и т. Д.

Ацидоз рубца у инфицированных дойных коров часто встречаются спорадические заболевания. Заражение может происходить круглый год, но особенно зимой и весной. Заболеваемость 16 супоросными коровами в клинике относительно велика, что в целом может составлять 77% клинической заболеваемости. Заболеваемость наиболее высока среди дойных коров в родах и через три дня после родов, и заболеваемость превысит 70%. Если удой коровьего молока превышает 6000 кг, заболеваемость обычно составляет 65%. Дойные коровы кормятся ежедневно, если поступление большого количества концентрата, недостаточное количество грубых кормов или их недостаток приведет к относительно высокому уровню заболеваемости молочными коровами.

Отравление эндотоксином: если дойные коровы едят большое количество концентрированного корма, патогенные вещества в рубце, такие как гистамин и бактериальный эндотоксин, будут способствовать развитию болезни. Из-за увеличения содержания гистамина in vivo коровы могут страдать от боли в копытах и копытный лист воспаление в клинике. После кормления концентратом, когда значение pH рубца крупного рогатого скота упало примерно до 5.5, активность и способность к регенерации инфузорий исчезли, микрофлора рубца сильно изменилось, количество грамположительных бактерий увеличилось, грамотрицательные бактерии умерли в большом количестве и высвободили бактериальные эндотоксины, абсорбируя эндотоксины, действуя на ткани и органы, вызывая повреждение тканей и увеличиваясь. Обостряет патологический процесс синдрома кислой диспепсии.

4 смещение желудка, включая смещение живота влево и вправо. Частота смещения сычуга составляет около 3%. Обычно чаще встречаются тучные и высокопродуктивные взрослые дойные коровы в возрасте 2-5 и 2-7 лет. Самый высокий период заболеваемости составляет 1-6 месяцев после родов, а пиковый период — в течение 30 дней после родов. Заболевание распространяется с ноября по май второго года жизни, а крупный рогатый скот не имеет анамнеза и отличается высокой смертностью.

Гипокальциемия является прямой причиной смещения у дойных коров во время родов. Основными причинами являются повышенная кислотность сычуга и задержка сычуга, вызванные длительным кормлением избытком концентрата. Субклинический кетоз — фактор риска. Кроме того, некоторые хронические чахоточные и инфекционные заболевания такие как задержка плаценты у плода, хромота, аборт, эндометрит, мастит, ожирение печени и отсроченные желудочные заболевания, приводят к снижению функции иммунной системы, потере аппетита, остановке жевания и способствуют возникновению метастазов в брюшной полости.

Вред и клинические проявления болезней обмена веществ у дойных коров

Особенности контроля над эпизоотическим процессом некробактериоза крупного рогатого скота

Резюме: Показано, что возбудитель некробактериоза закономерно живёт в желудочно-кишечном тракте КРС и является причиной болезни после проникновения в анаэробные условия подкожных тканей. В эти ткани он проникает после потери кожным покровом естественной непроницаемости, чему способствует воспаление тонкого отдела кишечника. Такое воспаление нарушает функционирование желёз эндокринной секреции. Его порождает несоответствие кормового рациона желудочно-кишечному тракту жвачных животных. Контроль над эпизоотическим процессом некробактериоза КРС обеспечивается кормовым рационом с достаточным объёмом грубых кормов.

Ключевые слова: грубые корма, концентраты, эндокринная система, витаминно-минеральный обмен, естественная непроницаемость кожного покрова, некротический очаг, воспаление тонкого отдела кишечника.

В последние десятилетия заболевание КРС некробактериозом стало серьезным тормозом на пути успешного развития молочного и мясного скотоводства. Поскольку болезнь инфекционная, надежды на её профилактику сконцентрированы на деятельности ветеринарной науки и ветеринарных врачей. И они, руководствуясь существующим пониманием инфекционной патологии, прикладывают много усилий на разработку различных лекарственных препаратов для её лечения и специфической профилактики. Однако уровень заболеваемости продуктивных животных некробактериозом не только не сокращается, а даже с каждым годом все больше возрастает.

Ведущие ученые многих стран мира регулярно через каждые 2 – 3 года уже 17 раз обсуждали эту проблему на международных симпозиумах и конференциях. Названо 89 факторов риска и все они находятся в сфере среды содержания животных. По мнению участников симпозиумов и конференций, эта среда создается для удобства человека, а не для комфорта животных [1]. Можно добавить, что много делается для безопасности работы машин и механизмов, но в ущерб здоровью животных.

С целью предупреждения заболевания некробактериозом конференции и симпозиумы рекомендовали создавать для животных «коровий комфорт», и описывали условия, какие его реализуют. По нашим многолетним наблюдениям, обследованиям вспышек и эпизоотологическим опытам постоянное содержание животных в условиях, обеспечивающих такой «комфорт», позволяет предупреждать не только случаи заболевания животных некробактериозом, но и другими болезнями, какие сопровождают эту патологию. И все же, на одном из последних симпозиумов, наверное, в унисон традиции ветеринарии, которая не только лечение больных, но и профилактику болезней связывает с применением различных препаратов, прозвучало, что «за прошедшие 20 лет мало что удалось сделать для решения проблемы хромоты продуктивных животных».

Не менее показательны признания отечественных исследователей [2]. Они подтвердили, что, в нашей стране и за рубежом, несмотря на наличие многочисленных лечебно-профилактических препаратов в последние 22 года продолжает отмечаться стабильный рост заболеваемости КРС хромотой и некробактериозом. И в этой же статье её авторы утверждают, что «в период проведения плановой вакцинопрофилактики некробактериоза с помощью формол-эмульсионной вакцины отмечается стойкое благополучие хозяйств, и новых случаев возникновения болезни копытец инфекционной этиологии не наблюдается».

Наверное, в этом случае надо обстоятельно разобраться с понятиями «профилактика болезни» и «лечение» больных. Если применение вакцины столь эффективно, то заболеваемость должна предупреждаться так, как это произошло с сибирской язвой, стригущим лишаем и другими подобными болезнями. Но такое не происходит. Судя по тексту статьи, авторы располагают действительно эффективным лечебным препаратом – фузобаксан. Но это все, же лечебный, а не профилактический препарат, даже если он эффективен на ранних стадиях болезни.

Все это убедительно доказывает, что проводимые против этой болезни профилактические мероприятия не адекватные её эпизоотическому процессу. Чтобы понять, какой должна быть профилактика некробактериоза надо еще раз напомнить причину заболевания крупного рогатого скота этой болезнью, и её отличительные особенности от классических инфекционных болезней.

Рациональная эпизоотологическая классификация болезней животных [3] относит некробактериоз к категории факторных инфекционных болезней, эпизоотическому процессу которых не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Только это подчеркивает, что меры контроля над проявлением эпизоотического процесса этой инфекционной болезни существенно отличаются от тех мер, какие весьма эффективно предупреждают появление и распространение классических болезней, возбудители которых проникают к животным горизонтальным путем извне.

После проведения фундаментальных исследований некробактериоза КРС [4], стало понятно, что контроль над его проявлением успешно решается с помощью восприятия эпизоотического процесса, адекватно его естественному течению. Хорошо известно, что возбудителем некробактериоза является Fusibacterium necrophorum, большое количество которого закономерно живёт в желудочно-кишечном тракте жвачных животных. Своей жизнедеятельностью в этом тракте популяция этого микроба способствует организму жвачных животных расщеплять и усваивать грубые корма. К сожалению, ветеринария не располагает данными, какой удельный вес занимают энтеральные микробы по отношению к весу животного, в котором они закономерно живут. Хотя академик А.А.Воробьёв уже показал, что к весу человека их удельный вес достигает 2%.

При нормальном состоянии здоровья КРС этот микроорганизм не представляет для них опасности. Но, если животное травмирует конечность, то в рану из мест его содержания свободно проникает возбудитель некробактериоза и своей жизнедеятельностью в анаэробных условиях подкожных тканей формирует некротический очаг [5]. Разумеется, вирулентные свойства возбудителя некробактериоза в желудочно-кишечном тракте и анаэробных условиях подкожных тканей несколько отличаются. Но это не значит, что для профилактики этой патологии необходимо конструировать и использовать вакцины, а также научиться выявлять и оценивать структуру активных участков ДНК микроорганизмов [6]. Вполне достаточно для этих целей создавать такие условия содержания животных, при которых исключались бы травматические воздействия на них. Единичные случаи такого заболевания решаются профессиональным вмешательством ветеринарного врача.

Так предупреждают случаи заболевания жвачных животных некробактериозом, какой удобно определять, как травматический. Но ветеринарную общественность и владельцев продуктивного скота беспокоит ситуация, когда патологию регистрируют у большого числа животных, а травмы у них вообще не просматриваются. Их беспокоит вариант некробактериоза, определяемый как эпизоотический.

Эпизоотологические наблюдения, обследования и опыты показали, что пусковой механизмом эпизоотического процесса такого варианта некробактериоза аналогичен пусковому механизму травматического некробактериоза. Этиологическим фактором этих болезней является Fusibacterium necrophorum. А функцию пускового механизма эпизоотического процесса выполняют дефекты кожного покрова. Но пусковой механизм этого процесса эпизоотического варианта некробактериоза КРС порождают не травмы, а потеря кожным покровом естественной непроницаемости, как неспецифического фактора защиты. Через кожу, потерявшую непроницаемость, энтеральная и накожная микрофлора свободно проникает в анаэробные условия подкожных тканей. Уже отмечали, что такая микрофлора обильно рассеяна в местах содержания животных. И если в анаэробных условиях подкожных тканей возбудитель некробактериоза формирует некротический процесс, то представители другой микрофлоры — различные абсцессы и фурункулёзы.

Пониманию пускового механизма эпизоотического процесса некробактериоза КРС способствуют знания общего состояния их здоровья и особенностей функционирования желёз системы эндокринной секреции [7, 8]. Известно, что железы этой системы, ответственные за усвоение из кормов минеральных веществ и снабжение ими сыворотки крови и соответствующих органов, расположены в толще стенки тонкого отдела кишечника. При достаточном количестве грубых кормов в рационе жвачных животных эти железы нормально функционируют и обеспечивают сыворотку крови кальцием и другими минеральными веществами. Если же тонкий отдел кишечника воспалён, то железы не воспринимают этих веществ из кормового рациона, и они выделяются с экскрементами во внешнюю среду. В таких условиях организм животного изымает эти вещества из кожи, суставов и костной ткани и поставляет их в сыворотку крови. При этом кожный покров теряет естественную непроницаемость.

Следовательно, изучение пускового механизма эпизоотического процесса некробактериоза надо начинать с выяснения причин потери кожным покровом естественной непроницаемости. Такая непроницаемость зависит от уровня обеспеченности организма животных кальцием. В сыворотке крови здорового животного он поддерживается на уровне 10 — 20 мг/%. Его обмен регулируют два гормона: парагормон, синтезируемый паращитовидной железой и кальцитоцин, синтезируемый щитовидной железой. Кальцитоцин обеспечивает поддержание уровня кальция в сыворотке крови за счет поступления из кормов. Его восприятию способствует гормонально активная форма витамина Д3.

Если кормовой рацион не обеспечивает достаточного количества кальция, или, когда его из корма не воспринимают железы эндокринной секреции, по причине воспаления тонкого отдела кишечника, то паращитовидная железа начинает синтезировать паратгормон. Он поддерживает содержание этого минерального вещества в сыворотке крови за счет высвобождения его из кожи, хрящей и костной ткани. Этот процесс характеризуется размягчением хвостовых позвонков и образованием на гиалиновой поверхности суставов узур, или мест, из которых изъят кальций. Хроническое воспаление тонкого отдела кишечника снижает уровень кальция в сыворотке крови к нижней границе. Такое снижение является сигналом для паратгормона начинать высвобождение кальция из кожного покрова, суставов и костной ткани и обеспечивает им сыворотку крови.

Этот процесс и является причиной потери кожей естественной непроницаемости. К сожалению, мы не располагаем клиническими или лабораторными методами, с помощью которых можно было бы оценивать степень непроницаемости кожного покрова и устанавливать тот критический уровень, при котором этот покров её теряет. Следует только напомнить, что повышенная влажность в месте расположения конечностей жвачных животных увеличивает вероятность потери кожным покровом естественной непроницаемости.

Но каждому ветеринарному врачу доступны косвенные, весьма убедительные критерии, позволяющие оценивать заниженный уровень минерально-витаминного обмена, чтобы принимать меры для его нормализации. Таким критерием является заметное ослабление жвачки и гипотония или атония преджелудков, а также катаральное или серозно-катаральное воспаление тонкого отдела кишечника. Ослабление жвачки и атония преджелудков хорошо просматриваются при клиническом осмотре животных. Воспаление тонкого отдела кишечника и узуры на гиалиновой поверхности суставов нетрудно установить при разделке туш убитых животных или при вскрытии трупов. Узуры показаны на фото.

    Фото. Узуры или места на гиалиновой поверхности суставов, из которых изъят кальций (фото А.А.Самоловова).

Есть основание полагать, что уровень воспаления тонкого отдела кишечника коррелирует с понижением уровня кислотности железистого желудка. При воспалении тонкого отдела кишечника кислотность желудка снижается от физиологически нормального pH 6,8 – 7,4 до 5,9 и ниже.

Вторым, не менее убедительным критерием нарушения минерально-витаминного обмена является оценка гиалиновой поверхности путового, карпального и других суставов. К сожалению, при разделке туш и вскрытии трупов животных ветеринарные врачи редко обращают внимание на степень поражения гиалиновой поверхности суставов. Но наличие на их поверхности узур в сочетании даже с незначительным воспалением тонкого отдела кишечника убедительно говорит о неизбежности заболевания животных некробактериозом и другими болезнями конечностей. Уместно напомнить, что надзор над этой патологией с целью диагностики болезней конечностей нельзя ограничивать просмотром единичных животных.

Коль скоро это так, то, рассматривая причины и пусковой механизм эпизоотического процесса этой инфекционной болезни, надо знать причины хронического воспаления тонкого отдела кишечника. Эта патология в современных условиях распространена довольно широко. Она является причиной болезненного состояния конечностей, предрасположенности к заболеванию маститами, эндометритом и другими факторными инфекционными болезнями. Высшей формой её проявления является некробактериоз, фурункулёзы, абсцессы.

Имеется много причин хронического воспаления тонкого отдела кишечника. Основной из них является несоответствие кормов естественно сформировавшемуся функционированию четырех камерного желудка и кишечного тракта жвачных животных. Система пищеварения жвачных животных рассчитана на восприятие и переработку больших объёмов грубых кормов. Они не только питательные вещества, но и стимуляторы работы желёз эндокринной секреции, обеспечивающих восприятие этих веществ. Заниженный объём в рационе грубых кормов и замена их большим объёмом концентратов и кислых кормов неизбежно ведёт к воспалению тонкого отдела кишечника.

Соответственно, лечение сводится к тому, что животным ежедневно вводят в рацион не менее 8 – 9 кг качественного лугового сена, обогащенного люцерной и исключают из него концентраты и кислые корма. Балансирование рациона кормления жвачных животных по питательным веществам решается за счет бобовых трав (люцерна). Силос и концентраты жвачным животным допустимо использовать в небольших объёмах, только как подкормку в сочетании с большим объёмом грубых кормов.

Таким образом, предрасположением к заболеванию КРС некробактериозом является воспаление тонкого отдела кишечника. Эта патология препятствует усвоению минеральных веществ из корма, что стимулирует их поступление в сыворотку крови из кожи, хрящей и костной ткани. При этом кожа теряет естественную непроницаемость, в результате чего микроорганизмы свободно проникают в анаэробные условия подкожных тканей. Возбудитель некробактериоза в таких условиях своей жизнедеятельностью формирует некротический очаг. Накожная микрофлора формирует абсцессы. Изъятие кальция из копытец способствует их деформации. Сырость в местах содержания животных в большой степени способствует проникновению микрофлоры в подкожные ткани и ткань копытец КРС, особенно, в нижней части задних конечностей.

Важно отметить, что эпизоотический процесс некробактериоза формируется не в результате проникновения возбудителя инфекции от больных к здоровым животным, как это имеет место при классических инфекционных болезнях, а от предметов внешней среды через кожу, потерявшую естественную непроницаемость, в анаэробные условия подкожных тканей. Заболевают только те животные, у которых потеряна такая непроницаемость. Резервуаром возбудителя некробактериоза является желудочно-кишечный тракт жвачных животных, а функцию фактора его передачи выполняют полы в животноводческих помещениях и территории ферм, прилежащие к этим помещениям.

Соответственно, надо учитывать, что потребность кальция в организме жвачных животных и вероятность сокращения уровня непроницаемости их кожного покрова возрастает, прежде всего, у глубоко стельных коров, поскольку они потребляют много кальция для формирования плода. Не в меньшей степени такая вероятность возрастает у высокоудойных коров, поскольку они потребляют много кальция на формирование молочной продукции. В такой же степени снижается естественная непроницаемость кожного покрова у молодых растущих животных, поскольку они потребляют много кальция на формирование костной ткани, хрящей и кожи.

Диагноз на некробактериоз устанавливают на основе клинического проявления хромоты и характерного некротического поражения нижней части конечностей. Чаще такое поражение отмечают на задних конечностях, поскольку их увлажнение способствует проникновению энтеральной микрофлоры в подкожные ткани через кожный покров, потерявший непроницаемость. Признаками, предшествующими клиническому проявлению этой болезни является болезненность суставов.

Для ранней диагностики некробактериоза и установления причин, порождающих эту болезнь, проводят вынужденный убой 2 — 3 животных с клиническими признаками, дающими основание предполагать развитие этой болезни, и изучают состояние тонкого отдела кишечника и гиалиновой поверхности суставов нижней части конечностей. Желательно такой ветеринарный осмотр проводить во всех случаях поставки скота для реализации на мясо.

Если причиной такой патологи был дефицит кальция в кормах, то его компенсируют обогащением рациона животных минеральными подкормками. К ним относится мел, трикальцийфосфат, бикальцийфосфат и др. Надо отметить, что в современных условиях патология, порождённая дефицитом кальция в кормовом рационе, встречается сравнительно редко.

Намного чаще дефицит кальция в сыворотке крови встречается в том случае, когда его не воспринимают из кормового рациона железы эндокринной секреции. Как уже было отмечено, это происходит при воспалении тонкого отдела кишечника. При этом нарушается и нормальное функционирование гормонально активной формы витамина Д3.

Некротический очаг в подкожных тканях жвачных животных формируют те же микроорганизмы, которые в желудочно-кишечном тракте расщепляют и способствуют усвоению грубых кормов. Для этого им не требуется приобретать какие-то мифические эпизоотические свойства и повышенную вирулентность, им не требуется становления эпизоотического варианта этого возбудителя инфекции. Болезнетворные свойства микроорганизмов, закономерно живущих в открытых полостях продуктивных животных, проявляются только потому, что они попадают в несвойственные условия, и эти условия оказываются подходящими для их жизнедеятельности.

Этот микроб широко рассеян в местах содержания КРС. И не надо в его популяциях искать штаммы с повышенной вирулентностью. Все они вирулентные в том случае, когда через кожный покров, потерявший защитные свойства или через травму, попадают в анаэробные условия органов или тканей, не свойственных для их естественной жизнедеятельности.

Инфекционный процесс и патогенез некробактериоза КРС изучены достаточно полно для того, чтобы конструировать средства специфической профилактики. Но усилия в этом направлении не дали желаемого эффекта. Еще на заре бактериологических исследований установлено, что против некробактериоза не удаётся получить выраженного иммунитета [9]. Широкомасштабная проверка нескольких вакцин убедительно подтвердила, что специфическая профилактика этой инфекционной болезни не эффективна. Проанализировав патогенез и испытав многочисленные вакцины, профессионалы, изучающие эту болезнь, пришли к выводу, что «не может быть никакой речи о вакцинации животных против некробактериоза» [1].

Однако работы по конструированию и использованию препаратов для профилактики некробактериоза КРС продолжают выполнять на самом высоком научном и методологическом уровне. Но эпизоотическая ситуация на современных животноводческих фермах упорно подтверждает, что их использование не оказывает влияния на эпизоотический процесс этой инфекционной болезни.

Такая ситуация объясняется тем, что возбудитель некробактериоза в процессе совместной эволюции (коэволюции) с КРС адаптировался к закономерной жизнедеятельности в его желудочно-кишечном тракте. В свою очередь, у животных этого вида сформировалась толерантность к такой жизнедеятельности, и они стали облигатным хозяином возбудителя некробактериоза. Безусловно, этот возбудитель продолжает характеризоваться признаками генетической чужеродности [10]. Но постоянная закономерная жизнедеятельность в желудочно-кишечном тракте КРС оказывала влияние на центральный биологический механизм иммунитета животных этого вида, в результате чего заметно уменьшалась его способность образовывать антитела.

Такое уменьшение обусловлено тем, что в процессе коэволюции возбудителя некробактериоза с облигатным хозяином центральный биологический механизм иммунитета все в большей и большей степени затруднялся распознавать «чужое» и отличать его от «своего». Для этого механизма образовывались помехи выполнять свою функцию и вырабатывать защитные вещества (антитела) по силе иммунного ответа адекватные потенциальной силе болезнетворного действия постоянно живущих в нём возбудителей инфекций. Хотя признаки генетической чужеродности возбудителя инфекции всегда стимулировали выработку иммунобиологических реакций.

Все это даёт основание предполагать, что центральный биологический механизм иммунитета облигатного хозяина при закономерной жизнедеятельности в его организме возбудителей инфекции затрудняется оценивать в полном объёме их генетическую чужеродность.

Такие возбудители не вызывают клинического проявления болезни, пока резко не изменятся условия их жизнедеятельности. Для возбудителя некробактериоза эти условия меняются, когда он из желудочно-кишечного тракта попадает в анаэробные условия подкожных тканей или в другие органы своего хозяина.

Таким образом, надзор над состоянием тонкого отдела кишечника и гиалиновой поверхности суставов КРС позволяет обеспечивать благополучие животных этого вида по некробактериозу. Это обеспечивается не традиционными для ветеринарии препаратами, а знанием эпизоотического процесса и профессиональным воздействием на него. Такому благополучию способствует сбалансированный рацион, лишённый фактора риска заболевания кишечника, и содержание животных в сухих помещениях с обязательной возможностью солнечной инсоляции. Благополучию способствует и постоянная популяризация знаний, что жвачные животные нуждаются в потреблении больших объемов грубых кормов, а концентраты в чистом виде являются причиной заболевания желудочно-кишечного тракта.

Отечественные и зарубежные исследователи в результате длительного изучения некробактериоза пришли, в общем, к однозначным выводам. Одни считают, что «решение проблемы целиком и полностью находится в ведении владельцев скота» [1]. По мнению других, устранить факторы, порождающие некробактериоз «можно только совместными усилиями всех специалистов сельхозпредприятия, т.к. они связаны вопросами организации кормления, эксплуатации и содержания животных, являющимися общехозяйственными» [2]. Нетрудно усмотреть, что отмеченные исследователи ориентируют на ликвидацию уже свершившейся вспышки, на лечение больных животных. И их рекомендация правильная, но она чрезвычайно обща, не конкретная. Они, как и владельцы скота, врачи ветеринарной медицины и все специалисты сельхозпредприятий воспринимают проблему, когда она уже проявилась.

Задача же заключается в том, чтобы не допускать случаев заболевания продуктивных животных этой тяжелой факторной инфекционной болезнью, причиняющей большой урон народному хозяйству. Решить эту задачу может только Государственный ветеринарный инспектор в содружестве с ветеринарным врачом, обслуживающим продуктивных животных. Они должны владеть знаниями о причинах появления и распространения инфекционных болезней в т.ч. и некробактериоза и о мерах их предупреждения. Они поставлены на стражу закона Российской федерации «О ветеринарии», в статье 18 которого записано, что ответственность за здоровье животных несут их владельцы. И именно Государственный ветеринарный инспектор должен указывать владельцам и всем специалистам сельхозпредприятий, какими должны быть их хозяйственные мероприятия, чтобы обеспечить профилактику таких болезней как некробактериоз. А эти мероприятия сводятся к кормлению жвачных животных обильным объемом грубых кормов, не допуская злоупотреблений концентратами и силосом, обеспечению их достаточной площадью для отдыха и сухой соломенной подстилкой. Надо много внимания уделять своевременной её заготовке, хранению и использованию в сухом состоянии.

В местах вспышек некробактериоза эти мероприятия не соблюдаются. Так может продолжаться до тех пор, пока ветеринарные врачи не предъявят жестких требований к владельцам животных четко выполнять эти мероприятия, и не откажутся от надежд на вакцины, которые только отвлекают владельцев продуктивных животных от проведения эффективных профилактических мер.

Случаи заболевания животных некробактериозом предупреждают с помощью знаний эпизоотического процесса этой инфекционной болезни. Прежде всего, учитывают резервуар и факторы передачи возбудителя инфекции, пути и механизмы, по которым он передаётся, пусковой механизм и движущую силу эпизоотического процесса. Разумеется, очень важно уметь использовать эти знания и применять их в конкретных хозяйственных условиях.

Таким образом, знание сущности эпизоотического процесса некробактериоза КРС подтверждает, что защита продуктивных животных от факторных инфекционных болезней, эпизоотическому процессу которых не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, обеспечивается предупреждением проникновения этого возбудителя в органы и ткани не свойственные для его жизнедеятельности. Возбудители инфекционных болезней этой категории не поддаются девастации. Продуктивных животных можно только защищать от их внедрения с помощью контроля над формируемыми такими возбудителями эпизоотическими процессами.

Такая защита принципиально отличается от защиты классических инфекционных болезней с помощью специфических препаратов, возбудители которых проникают к животным извне.

Заболевание жвачных животных некробактериозом является показателем низкого уровня знаний запросов животных от внешней среды и убедительным критерием крайне неудовлетворительных условий их содержания, кормления и ухода.

Джупина С.И., доктор ветеринарных наук, профессор, Российский университет дружбы народов (РУДН), г. Москва, e-mail: [email protected]

Литература

1. Самоловов А.А., Лопатин С.В. Хромота – отражение системных метаболических

болезней молочного рогатого скота. «Инновации и продовольственная

безопасность». №2,2014, с.76 – 80

2. Хузин Д.А., Макаев Х.Н., Попуниди К.Х., Гайнутдинов Т.Р., Мухаметшин Н.А., Хузин

Р.Д. Пути оздоровления хозяйств от болезней пальцев, копытец и

некробактериоза. «Ветеринария сегодня», 2013, №4 (7), с.22 – 27.

3. Джупина С.И. Рациональная эпизоотологическая классификация инфекционных

болезней с.-х. животных «Вестник Российской академии с.-х. науки», 2001, №2,

с.71 — 75

4. Самоловов А.А. Некробактериоз крупного рогатого скота. Новосибирск. 1998. с. 139

5. Лукьяновский В.А. Биотехнологические закономерности возникновения

ортопедических болезней у коров. Ветеринария. 1997, № 10, с. 35 — 41

6. Беляков В.Д., Каминский Г.Д. Скрытые пружины эпидемий и профилактика

будущего. В кн.: Гипотезы и прогнозы. Будущее науки. 21. 1988. с.172 – 184

7. Држевецкая И.А. Основы физиологии и обмена веществ и эндокринной системы. М.,

«Высшая школа», 1983

8. Розен В.В. Основы эндокринологии. М., «Высшая школа», 1989, с. 305 — 308.

9. Коваленко Я.Р. Некробациллёз. В кн.: Анаэробные инфекции сельскохозяйственных

животных. Госсельхозиздат, 1954, с .167 — 217

10. Петров Р.В. Иммунология. М., «Медицина», 1983

испытание на прочность или мотивация на сохранение здоровья

Начало лактации: испытание на прочность или мотивация на сохранение здоровья

Ковалевский В.Ф.<br> кандидат с-х наук, доцент, заместитель директора по производству ООО «Фид энд Фактори»<br> <br> <br> Традиционный интерес человека к производству молока способствовал интенсивной племенной работе в молочном скотоводстве. Как следствие за последнее столетие удой молока на корову в мире увеличился с 3000 кг до 8000 кг и более на корову в год, значительно сократив поголовье животных, необходимых для поддержания растущих потребностей рынка. Появление современных пород коров с повышенной генетической предрасположенностью к производству большого количества молока привело к одновременному увеличению потребностей животных в энергии для поддержания высоких надоев, а также удлинению периода отрицательного энергетического баланса после отела. В результате, современные молочные коровы испытывают более высокую склонность к метаболическим заболеваниям и снижению репродуктивной функции. В попытке удовлетворить потребности коровы в энергии на ранней лактации и минимизации многочисленных метаболических расстройств значительно активировалась научная работа, направленная на улучшение здоровья и продуктивности коровы. Современная наука рассматривает заболевания обмена веществ как расстройства метаболической адаптации организма новотельной коровы к лактации. И главных виновников нарушения такой адаптации многие исследователи видят в воспалениях и гипокальцемиии.<br> <br> <h3>Энергетический метаболизм новотельной молочной коровы</h3> Переход от беременности к лактации накладывает метаболические ос-ложнения для современных молочных коров, чьи энергетические потребно-сти как минимум удваиваются по мере начала лактации. К сожалению, у мо-лочных коров наблюдается подавление аппетита и снижение потребления энергии и протеина во время новотельного периода. Поэтому в этот период развиваться липолиз (расщепление) жировой ткани и расщепление скелетных мышц. Важно отметить, что главной причиной переключения организма на липолиз жировой ткани является не столько снижение потребления корма, а сколько рост молочной продуктивности и резкое повышение потребности в глюкозе молочной железой. В процессе метаболической адаптации организма к лактации у коровы снижается потребление глюкозы скелетными мышцами, сердцем, маткой и другими органами. В то же время, вымя требует от 50 до 85% всей глюкозы циркулирующей в крови, чтобы поддерживать синтез лактозы во время ранней лактации. В результате, корова испытывает 3-4-кратное увеличение потребности в глюкозе во время новотельного периода.<br> У жвачных животных глюкоза не может поступать в организм непосредственно с кормами, так как она, и ее предшественник крахмал,  почти полностью сбраживаются в рубце микроорганизмами с образованием летучих жирных кислот, преимущественно пропионата. Для удовлетворения потребностей в глюкозе на ранней лактации корова полагается на печеночный глюконеогенез. Это процесс синтеза глюкозы из образованного в рубце пропионата (около 60-70% всей синтезированной глюкозы), лактата, глюкогенных аминокислот и полученного в результате липолиза жировой ткани глицерина.<br> В ответ на характерное послеродовое снижение концентрации глюкозы запускается метаболическая адаптация обмена веществ к лактации (рис. 1). <div> <img src=»/upload/2117396603568553.png» alt=»»> </div> <div> Рисунок 1. Общая схема метаболической адаптации организма коров к лактации </div> <br> Молочная железа растет в размере и значительно увеличивает использование питательных веществ, а особенно глюкозы. Многократно увеличивается приток к крови к вымени и повышается потребность сердца в энергии, которая переключается на окисление жирных кислот, экономя глюкозу для образования молока. Скелетные мышцы также переключаются на жирные кислоты, снижая использование глюкозы, падает синтез протеина, но увеличивается его распад, требующийся для компенсации отрицательного баланса белка, в связи с началом лактации. Рубец становится больше, растет всасывающая поверхность и уровень всасывания летучих жирных кислот, необходимых для образования глюкозы в печени. Происходит липолиз жировой ткани, что сопровождается заметным повышением концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови, которые служат в это время основным источником энергии для мышц, печени и почек и др. периферических тканей, а также являются важным источником жира в молоке. Печень, в свою очередь, также увеличивается в размере, что сопровождается интенсивным образованием глюкозы и белка, но повышается и кетогенез (синтез кетоновых тел), связанный с резким повышением концентрации СЖК и усилением окисления жирных кислот в гепатоцитах. Часть жирных кислот, не успевших окислиться, идет на обра-зование жира в печени, что может стать причиной стеатоза – ожирения печени.<br> Главным выводом из приведенной выше схемы является важность под-держания оптимального уровня липолиза жировой ткани, так как при чрез-мерном расщеплении запасов жира, то есть «сдаивании», организм перена-сыщается жирными кислотами, что является одной из причин сбоев метабо-лической адаптации организма. Такое часто бывает у коров с повышенной упитанностью перед отелом, а особенно у первотелок.<br> Остановить процесс «сдаивания» крайне сложно, но его можно профи-лактировать. Для этого нельзя допускать ожирения коров в конце лактации и лучшим средством профилактики является оптимальная длительность лактации (210 дней) и сервис-периода (95 дней). Затянутая лактация – это гарантия ожирения коровы к отелу и нарушение метаболической адаптации организма к лактации с кульминацией известных болезней обмена веществ (кетоз, стеатоз, смещение сычуга и пр.).<br> Очень важным технологическим аспектом профилактики болезней об-мена веществ является содержание коров в первые 20-30 дней лактации. Комфорт содержания здесь играет первостепенную роль. Животных следует обеспечить удобными боксами с размерами 1,3 м × 3 м (ширина×длина), органической (сухой навоз, торф, солома) или минеральной (песок) подстилкой и оптимальным фронтом кормления – на корову должно приходиться не менее 75 см, а лучше 1,3 м кормового пространства. Система содержания должна предусматривать наличие барьерной решетки кормового стола типа «хедлок».<br> Для предупреждения «сдаивания» коров важно обеспечить максималь-но возможное потребление корма в начале лактации. Поэтому основные корма должны быть высокопереваримы и обладать хорошими вкусовыми свойствами без нежелательных запахов. Предоставляемые корма не должны иметь масляной кислоты, содержать минимум уксусной и обладать максимальной концентрацией энергией в сухом веществе, не менее 9,5-10,5 МДж ОЭ. Если нет возможности обеспечить животных качественными кормами или продуктивность стада очень высока (35 кг молока и более), то для предотвращения дефицита энергии в рационе нужно использовать энергетические добавки. В первые два-три дня лактации коровам через шприц-дозатор можно вводить по 350-500 мл монопропиленгликоля или по 400-800 мл глицерина. После этого можно переключаться на другие источники энергии, например на энергетики, на основе защищенных жиров. Важно максимально нивелировать отрицательный энергетический баланс в первые 15-20 дней после отела, когда потребление основного корма не высокое.<br> Хорошим профилактическим приемом предупреждения ожирения печени или стеатоза, является использование холина и доноров метильных групп – метионина  и/или бетаина. Этим достигается усиление синтеза специального фосфолипида – фосфотидилхолина, ключевого соединения транспортной белковой молекулы, которая переносит жир из печени в кровоток и снабжает триглицеридами периферические ткани, обеспечивая их энергетическую подпитку. Однако важно помнить, что холин или метионин с бетаином должны быть обязательно защищены от распада в рубце специальной оболочкой – липидной или метил-целлюлозной или другой, нераспадаемой в рубцовой жидкости матрицей.<br> <br> <h3>Кетоз, воспаления и гипокальцемия</h3> <br> Кетоз – это специфичиское заболевание обмена веществ, возникающее у коровы в начале лактации и диагностируется по увеличению уровня кетоновых тел в крови (более 1-1,2 ммоль/л): ацетоуксусной, бета-гидроксимаслянная и ацетона. Кроме того при кетозе кетоновые тела активно выделяются из организма с молоком и мочой. Кетоз характеризуется гипогликемией (снижением уровня глюкозы в крови менее 2,2 ммоль/л), ростом концентрации СЖК (более 0,5 ммоль/л), а также подавлением аппетита и иммунитета. Важным практическим аспектом кетоза является тот факт, что при этом заболевании переориентируется использование питательных веществ рациона с продуктивной цели на непродуктивную. Поэтому кетоз – это дорогостоящее заболевание, оценивается в 200-300 долларов на случай и является серьезное пре-пятствием для рентабельности фермы.<br> Если рассмотреть причины возникновения кетоза с точки зрения мета-болической адаптации организма коровы к лактации, то следует отметить несколько важных аспектов его развития. В течение нескольких дней после отела, потребности коровы на образование молока резко увеличиваются (по сравнению с предотелом): в глюкозе – в 3-4 раза, в аминокислотах – в 2,0 раза (метионин), в жирных кислотах – в 4,5 раза, в энергии – в 3 раза. Таким образом, главным виновником кетоза является лактация и все возрастающая потребность в глюкозе. Организм ради экономии глюкозы переключается на жирные кислоты, запуская метаболическую адаптацию к лактации, что объясняет резкий рост потребности в них. В то же время потребление корма остается низким, провоцируя отрицательный энергетический баланс (от -42 до -65 МДж/д и более) и отрицательный баланс белка (от 500 до -600 г/д и более). В то же время, интенсивная мобилизация жировых депо с выбросом в кровоток большого количества свободных жирных кислот создает все необходимые условия для развития кетоза.<br> Кетоз может развиваться в двух формах: клинической и субклиниче-ской. Субклинический кетоз (уровень кетоновых тел 1-1,5 ммоль/л) наи-более распространен и может случаться у 20-25% поголовья стада и более. При его развитии имеют место, как правило, экономические потери, слагаемые из потерь молока за лактацию (до 10-15%), увеличения числа метритов, маститов, нарушений воспроизводства и затрат на ветеринарное обслуживание. Клиническая форма кетоза (уровень кетонов в крови более 1,2-2,0 ммоль/л) менее распространена (5-8% поголовья стада), но имеет более тяжелые последствия: потеря молока за лактацию до 25-30% и выбытие коров из стада. Профилактика кетоза аналогична профилактике «сдаивания» коров и описана выше.<br> Существует мнение, что спусковым механизмом кетоза может быть не столько огромные затраты глюкозы на лактацию и отрицательный энергетический баланс, а липополисахариды – эндотоксины патогенных бактерий, проникающих в кровь разными путями и приводящие к незамедлительному иммунному ответу, или воспалению. Этот механизм общий для кетоза и теплового стресса. В кровь коров липополисахариды поступают при инфекциях внутренних органов, в частности – эндометритах и маститах. Но могут попадать из кишечника, особенно при тепловом стрессе (когда кровь оттекает от органов брюшной полости к периферии на охлаждение) и при ацидозе рубца (рис. 2). <div> <img src=»/upload/2117395958133399.png» alt=»»> </div> <div> Рисунок 2. Общая схема возникновения воспалительных состояний </div> <br> Воспаление является ключевым компонентом иммунного ответа на ин-фекцию или повреждение тканей. Многочисленные исследования за послед-нее десятилетие показали, что воспалительные и острофазные медиаторы (специфические маркеры воспаления) повышаются в дни после отела, даже у тех коров, которых считают здоровыми. Воспаления могут возникать в отсутствие истинной патогенной проблемы и протекают без традиционных признаков очаговой боли, отека и покраснения. Воспаления возникают при ацидозах рубца вследствие нарушения барьерной функции слизистой желу-дочно-кишечного тракта.<br> Принципиальная роль воспаления в развитии метаболических наруше-ний и кетоза у коров после отела состоит в том, что оно весьма энергозатратно. Следовательно, любое воспаление приводит к перенаправлению питательных веществ в сторону от продуктивных процессов, которые поддерживают синтез молока у коровы. Во время эндотоксинового заражения и воспаления гомеостаз глюкозы заметно нарушается. Активированная иммунная система требует большого количества энергии. Иммунные клетки переключают свой метаболизм с окислительного фосфорилирования на аэробный гликолиз, становясь обязательными потребителями глюкозы. На активацию иммунного ответа и поддержания воспаления расходуется около 1 кг глюкозы. Несложный расчет с применением уравнения регрессии (0,66×ЖМ0,75 = грамм глюкозы в час) показывает, что за сутки воспаление может «съесть» около 2 кг глюкозы, что значительно усугубляет отрицательный энергетический баланс и может приводить к клинике кетоза и выбытию коровы. Что на практике и происходит, когда начало лактации сопровождается острыми эн-дометритами, трудно поддающимися лечению. Воспаления должны разре-шаться быстро. Затянутое воспаление – основной источник проблем.<br> Хорошо известно, что после отела у коров ослаблен иммунитет. Как выясняется, причина этого явления кроется не только в неадекватном витаминно-минеральном питании коров в сухостойный период. Причиной может служить нехватка глюкозы или недостаточная способность печени ее синтезировать из предшественников. Исследования с мастэктомированными коровами (коровы с удаленным выменем) дали понять, что основным драйвером воспаления является не стельность и отечность, а скорее лактация и метаболические изменения, которые происходят с коровой.<br> Иммунитет и метаболизм имеют взаимозависимый характер. Метаболические заболевания (например, кетоз) повышают риск заражения клиническими инфекциями и наоборот, инфекционные заболевания (например, метриты) также подвергают более высокому риску появление последующих метаболических нарушений. Исходя из вышеприведенных соображений, для улучшения иммунитета следует придерживаться следующих правил.<br> 1. В сухостойный период коров нельзя подвергать значительным тепловым стрессам.<br> 2. Перед отелом у коров должна быть упитанность менее 3,5 балла.<br> 3. В течение сухостойного периода рационы должны обогащаться антиоксидантами в адекватных количествах (витамин Е и селен).<br> 4. Концентрация кетоновых тел в крови и СЖК должна быть ниже 1 ммоль/л на протяжении всего транзитного периода.<br> 5. Концентрация кальция в сыворотке крови новотельных коров должна быть не ниже  2,25 ммоль/л.<br> Пожалуй, самой недооцененной проблемой новотельной коровы является гипокальцемия. Наряду с воспалениями ее смело можно назвать главным драйвером развития всех метаболических нарушений в организме новотельных коров. Гипокальцемия определяется по снижению уровня кальция в крови животных относительно нормы (2,2-2,6 ммоль/л). Развивается сразу после отела и протекает в двух формах – субклинической и клинической.<br> Наиболее распространена субклиническая форма гипокальцемии и по этой причине наносит самый высокий урон животноводству. Развивается при снижении уровня кальция в сыворотке крови ниже 2,2 до 1,5 ммоль/л. Широта распространения в современных стадах составляет от 25 до 50% от всех растелившихся коров. В благополучных стадах ее распространенность не превышает 5-6%. В связи с высокой распространенностью субклиническая гипокальцемия имеет огромное экономическое значение. Например, в США, где осуществляют четкий учет этого заболевания, потери от гипокальцемии составляют более 250 млн. долларов в год. Гипокальцемия имеет повышенный риск развития у старых коров (3 и более лактаций), у высокопродуктивных коров и коров породы Джерси.<br> Клиническая гипокальцемия или «молочная лихорадка» или родиль-ный парез возникает при быстром и глубоком снижении уровня кальция в крови от 1,5 ммоль/л и ниже в течение первых 12-24 часов после отела. Распространенность этой формы относительно небольшая – 5-10%, но каждый случай имеет тяжелые последствия. Если корову удается спасти с помощью капельницы и растворов кальция, то потери молочной продуктивности все равно неизбежны и могут составлять до 25-30% за лактацию. Однако очень часто коровы не переживают это заболевание и отправляются на мясокомбинат.<br> Кальций – важнейший элемент необходимый для нормального сокращения мышц. Поэтому его дефицит в первую очередь отражается на функциональном состоянии мышечной ткани, как гладкой, так и скелетной (рис. 3). <div> <img src=»/upload/2117391490715284.png» alt=»»> </div> <div> Рисунок 3. Взаимосвязи гипокальцемии с наиболее распространенными заболеваниями<br>   </div> При недостатке кальция ослабляется моторика пищеварительного трак-та, снижается потребление корма и запускается каскад взаимосвязанных на-рушений, приводящих, в конечном счете, к кетозу и потерям молока. Кроме того, плохое сокращение матки приводит к задержаниям последа, воспалениям и нарушениям воспроизводства. Дефицит кальция увеличивает выработку кортизола – гормона стресса, а это в свою очередь, подавляет иммунитет. И, наконец, амебовидное движение моноцитов (и других клеток иммунной системы) зависит от концентрации кальция, что крайне негативно отражается на клеточном иммунитете.<br> Причины снижения кальция у коров после отелы весьма сложны и неоднозначны. Однако в общем виде проблему можно свести к важнейшему регулятору кальциевого и фосфорного обмена – паратиреоидному гормону (паратгормону) и кормлению коров перед отелом. Если рационы коров непосредственно перед отелом богаты щелочными элементами, в особенности кальцием, калием и натрием, то в крови повышается уровень этих элементов, что дает команду к сокращению выработки и снижению активности паратгормона. Этот гормон оказывает регуляторное влияние на высвобождение кальция из костей, реадсорбцию его в почках, регулирует процесс превращения витамина D3 в активную форму – кальцитриол, который, в свою очередь, регулирует активный транспорт кальция через энтероциты кишечника (рис 4). Таким образом, паратгормон непосредственно определяет уровень кальция в крови. <div> <img src=»/upload/2117395843189008.png» alt=»»> </div> <div> Рисунок 4. Упрощенная схема регуляции уровня кальция в крови<br>   </div> Растелившись, корова начинает вырабатывать молозиво, а затем молоко и теряет с этими продуктами очень много кальция. В то же время, если корову кормили рационами, богатыми кальцием и/или калием, то после отела у нее отмечается очень низкий уровень паратгормона. Как следствие, блокиру-ется поступление кальция из костей и нарушается активный транспорт каль-ция их кишечника, то есть блокируются главные пути поступления кальция в кровь. В крови начинает быстро падать уровень кальция и возникает гипокальцемия, форма которой зависит от продуктивности и ряда других факторов. Кроме того, если перед отелом скармливать рационы, содержащие много кальция, больше, чем требуется организму коровы, то количество кальциевых каналов на поверхности энтероцитов резко снижается или они блокируются. После отела эти каналы восстанавливаются относительно медленно, и этого времени вполне достаточно для того, чтобы бы развилась гипокальцемия.<br> Для профилактики гипокальцемии следует придерживаться оптимального минерального состава рациона с обязательным расчетом катион-анионного баланса (КАБ). Рекомендуемые уровни макроэлементов в рационе сухостойной коровы за 2-3 недели до отела приведены в таблице 1. <div> <img src=»/upload/2117397757014894.png» alt=»»> </div> <div> Таблица 1. Оптимальный уровень макроэлементов в рационе (% в СВ рациона)<br>   </div> Следует обратить особое внимание на уровни калия, кальция, хлора и магния. Проблема состоит в том, что в рационах с высоким уровнем травя-ных фуражей очень сложно добиться целевого значения уровня калия (1,0 % в СВ рациона). Как правило, его содержание всегда выше 1,0 %. С целью профилактики гипокальцемии необходимо исключить бобовые сенажи из рациона глубокостельных сухостойных коров. Однако, часто и злаковые сенажи содержат более 1,2-1,5 % К в СВ рациона. В этом случае можно и их частично или полностью исключить из рациона, заменив кукурузным силосом и соломой. При использовании силоса с небольшим количеством соломы (1-1,5 кг) уровень калия, как правило, не выходит за пределы 1,0-1,1 % в СВ.<br> Очень важно в качестве диагностического приема регулярно контроли-ровать рН мочи глубокостельных коров. Активная кислотность мочи должна составлять 6,2-6,8 единиц (для джерсейской породы – 5,8-6,2). Более высокий уровень рН может быть тревожным сигналом к предрасположенностью коров к гипокальцемии.<br> Кардинальным приемом профилактики гипокальцемии является приме-нение в рационе сухостойных коров за 2-3 недели до отела кислых солей, как правило, хлоридов (предпочтительно) или сульфатов. Хлор и/или сера, всасываясь в кровь перед отелом, искусственно поддерживают высокий уровень паратгормона после отела даже при высоком уровне калия в рационе. Тем самым удается избежать гипокальцемии. Однако при применении кислых солей должна четко соблюдаться оптимальная дозировка, основанная на точном расчете КАБ рациона. В противном случае могут возникнуть нежелательные последствий их передозировки.  <br> В заключение следует отметить, что новотельный период у коров явля-ется самым ответственным этапом в их продуктивной жизни, пройдя через который без потерь можно ожидать максимальной отдачи в плане производства молока и ее экономики. В то же время, силы и средства, затраченные в этот период на корову с целью поддержания ее здоровья и продуктивности, окупаются очень эффективно экономическим результатом, в виде молока, теленка и продуктивного долголетия.

Общество с ограниченной ответственностью «ФидКонсалт»

ООО «ФидКонсалт»

394038

Россия

Воронежская область

Воронеж

394038, Воронежская область, г. Воронеж, ул. Космонавтов, д. 17А, оф. 518

+7 (903) 858-64-49

Ковалевский В.Ф.
кандидат с-х наук, доцент, заместитель директора по производству ООО «Фид энд Фактори»

Традиционный интерес человека к производству молока способствовал интенсивной племенной работе в молочном скотоводстве. Как следствие за последнее столетие удой молока на корову в мире увеличился с 3000 кг до 8000 кг и более на корову в год, значительно сократив поголовье животных, необходимых для поддержания растущих потребностей рынка. Появление современных пород коров с повышенной генетической предрасположенностью к производству большого количества молока привело к одновременному увеличению потребностей животных в энергии для поддержания высоких надоев, а также удлинению периода отрицательного энергетического баланса после отела. В результате, современные молочные коровы испытывают более высокую склонность к метаболическим заболеваниям и снижению репродуктивной функции. В попытке удовлетворить потребности коровы в энергии на ранней лактации и минимизации многочисленных метаболических расстройств значительно активировалась научная работа, направленная на улучшение здоровья и продуктивности коровы. Современная наука рассматривает заболевания обмена веществ как расстройства метаболической адаптации организма новотельной коровы к лактации. И главных виновников нарушения такой адаптации многие исследователи видят в воспалениях и гипокальцемиии.

Энергетический метаболизм новотельной молочной коровы

Переход от беременности к лактации накладывает метаболические ос-ложнения для современных молочных коров, чьи энергетические потребно-сти как минимум удваиваются по мере начала лактации. К сожалению, у мо-лочных коров наблюдается подавление аппетита и снижение потребления энергии и протеина во время новотельного периода. Поэтому в этот период развиваться липолиз (расщепление) жировой ткани и расщепление скелетных мышц. Важно отметить, что главной причиной переключения организма на липолиз жировой ткани является не столько снижение потребления корма, а сколько рост молочной продуктивности и резкое повышение потребности в глюкозе молочной железой. В процессе метаболической адаптации организма к лактации у коровы снижается потребление глюкозы скелетными мышцами, сердцем, маткой и другими органами. В то же время, вымя требует от 50 до 85% всей глюкозы циркулирующей в крови, чтобы поддерживать синтез лактозы во время ранней лактации. В результате, корова испытывает 3-4-кратное увеличение потребности в глюкозе во время новотельного периода.
У жвачных животных глюкоза не может поступать в организм непосредственно с кормами, так как она, и ее предшественник крахмал,  почти полностью сбраживаются в рубце микроорганизмами с образованием летучих жирных кислот, преимущественно пропионата. Для удовлетворения потребностей в глюкозе на ранней лактации корова полагается на печеночный глюконеогенез. Это процесс синтеза глюкозы из образованного в рубце пропионата (около 60-70% всей синтезированной глюкозы), лактата, глюкогенных аминокислот и полученного в результате липолиза жировой ткани глицерина.
В ответ на характерное послеродовое снижение концентрации глюкозы запускается метаболическая адаптация обмена веществ к лактации (рис. 1).

Рисунок 1. Общая схема метаболической адаптации организма коров к лактации


Молочная железа растет в размере и значительно увеличивает использование питательных веществ, а особенно глюкозы. Многократно увеличивается приток к крови к вымени и повышается потребность сердца в энергии, которая переключается на окисление жирных кислот, экономя глюкозу для образования молока. Скелетные мышцы также переключаются на жирные кислоты, снижая использование глюкозы, падает синтез протеина, но увеличивается его распад, требующийся для компенсации отрицательного баланса белка, в связи с началом лактации. Рубец становится больше, растет всасывающая поверхность и уровень всасывания летучих жирных кислот, необходимых для образования глюкозы в печени. Происходит липолиз жировой ткани, что сопровождается заметным повышением концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови, которые служат в это время основным источником энергии для мышц, печени и почек и др. периферических тканей, а также являются важным источником жира в молоке. Печень, в свою очередь, также увеличивается в размере, что сопровождается интенсивным образованием глюкозы и белка, но повышается и кетогенез (синтез кетоновых тел), связанный с резким повышением концентрации СЖК и усилением окисления жирных кислот в гепатоцитах. Часть жирных кислот, не успевших окислиться, идет на обра-зование жира в печени, что может стать причиной стеатоза – ожирения печени.
Главным выводом из приведенной выше схемы является важность под-держания оптимального уровня липолиза жировой ткани, так как при чрез-мерном расщеплении запасов жира, то есть «сдаивании», организм перена-сыщается жирными кислотами, что является одной из причин сбоев метабо-лической адаптации организма. Такое часто бывает у коров с повышенной упитанностью перед отелом, а особенно у первотелок.
Остановить процесс «сдаивания» крайне сложно, но его можно профи-лактировать. Для этого нельзя допускать ожирения коров в конце лактации и лучшим средством профилактики является оптимальная длительность лактации (210 дней) и сервис-периода (95 дней). Затянутая лактация – это гарантия ожирения коровы к отелу и нарушение метаболической адаптации организма к лактации с кульминацией известных болезней обмена веществ (кетоз, стеатоз, смещение сычуга и пр.).
Очень важным технологическим аспектом профилактики болезней об-мена веществ является содержание коров в первые 20-30 дней лактации. Комфорт содержания здесь играет первостепенную роль. Животных следует обеспечить удобными боксами с размерами 1,3 м × 3 м (ширина×длина), органической (сухой навоз, торф, солома) или минеральной (песок) подстилкой и оптимальным фронтом кормления – на корову должно приходиться не менее 75 см, а лучше 1,3 м кормового пространства. Система содержания должна предусматривать наличие барьерной решетки кормового стола типа «хедлок».
Для предупреждения «сдаивания» коров важно обеспечить максималь-но возможное потребление корма в начале лактации. Поэтому основные корма должны быть высокопереваримы и обладать хорошими вкусовыми свойствами без нежелательных запахов. Предоставляемые корма не должны иметь масляной кислоты, содержать минимум уксусной и обладать максимальной концентрацией энергией в сухом веществе, не менее 9,5-10,5 МДж ОЭ. Если нет возможности обеспечить животных качественными кормами или продуктивность стада очень высока (35 кг молока и более), то для предотвращения дефицита энергии в рационе нужно использовать энергетические добавки. В первые два-три дня лактации коровам через шприц-дозатор можно вводить по 350-500 мл монопропиленгликоля или по 400-800 мл глицерина. После этого можно переключаться на другие источники энергии, например на энергетики, на основе защищенных жиров. Важно максимально нивелировать отрицательный энергетический баланс в первые 15-20 дней после отела, когда потребление основного корма не высокое.
Хорошим профилактическим приемом предупреждения ожирения печени или стеатоза, является использование холина и доноров метильных групп – метионина  и/или бетаина. Этим достигается усиление синтеза специального фосфолипида – фосфотидилхолина, ключевого соединения транспортной белковой молекулы, которая переносит жир из печени в кровоток и снабжает триглицеридами периферические ткани, обеспечивая их энергетическую подпитку. Однако важно помнить, что холин или метионин с бетаином должны быть обязательно защищены от распада в рубце специальной оболочкой – липидной или метил-целлюлозной или другой, нераспадаемой в рубцовой жидкости матрицей.

Кетоз, воспаления и гипокальцемия


Кетоз – это специфичиское заболевание обмена веществ, возникающее у коровы в начале лактации и диагностируется по увеличению уровня кетоновых тел в крови (более 1-1,2 ммоль/л): ацетоуксусной, бета-гидроксимаслянная и ацетона. Кроме того при кетозе кетоновые тела активно выделяются из организма с молоком и мочой. Кетоз характеризуется гипогликемией (снижением уровня глюкозы в крови менее 2,2 ммоль/л), ростом концентрации СЖК (более 0,5 ммоль/л), а также подавлением аппетита и иммунитета. Важным практическим аспектом кетоза является тот факт, что при этом заболевании переориентируется использование питательных веществ рациона с продуктивной цели на непродуктивную. Поэтому кетоз – это дорогостоящее заболевание, оценивается в 200-300 долларов на случай и является серьезное пре-пятствием для рентабельности фермы.
Если рассмотреть причины возникновения кетоза с точки зрения мета-болической адаптации организма коровы к лактации, то следует отметить несколько важных аспектов его развития. В течение нескольких дней после отела, потребности коровы на образование молока резко увеличиваются (по сравнению с предотелом): в глюкозе – в 3-4 раза, в аминокислотах – в 2,0 раза (метионин), в жирных кислотах – в 4,5 раза, в энергии – в 3 раза. Таким образом, главным виновником кетоза является лактация и все возрастающая потребность в глюкозе. Организм ради экономии глюкозы переключается на жирные кислоты, запуская метаболическую адаптацию к лактации, что объясняет резкий рост потребности в них. В то же время потребление корма остается низким, провоцируя отрицательный энергетический баланс (от -42 до -65 МДж/д и более) и отрицательный баланс белка (от 500 до -600 г/д и более). В то же время, интенсивная мобилизация жировых депо с выбросом в кровоток большого количества свободных жирных кислот создает все необходимые условия для развития кетоза.
Кетоз может развиваться в двух формах: клинической и субклиниче-ской. Субклинический кетоз (уровень кетоновых тел 1-1,5 ммоль/л) наи-более распространен и может случаться у 20-25% поголовья стада и более. При его развитии имеют место, как правило, экономические потери, слагаемые из потерь молока за лактацию (до 10-15%), увеличения числа метритов, маститов, нарушений воспроизводства и затрат на ветеринарное обслуживание. Клиническая форма кетоза (уровень кетонов в крови более 1,2-2,0 ммоль/л) менее распространена (5-8% поголовья стада), но имеет более тяжелые последствия: потеря молока за лактацию до 25-30% и выбытие коров из стада. Профилактика кетоза аналогична профилактике «сдаивания» коров и описана выше.
Существует мнение, что спусковым механизмом кетоза может быть не столько огромные затраты глюкозы на лактацию и отрицательный энергетический баланс, а липополисахариды – эндотоксины патогенных бактерий, проникающих в кровь разными путями и приводящие к незамедлительному иммунному ответу, или воспалению. Этот механизм общий для кетоза и теплового стресса. В кровь коров липополисахариды поступают при инфекциях внутренних органов, в частности – эндометритах и маститах. Но могут попадать из кишечника, особенно при тепловом стрессе (когда кровь оттекает от органов брюшной полости к периферии на охлаждение) и при ацидозе рубца (рис. 2).

Рисунок 2. Общая схема возникновения воспалительных состояний


Воспаление является ключевым компонентом иммунного ответа на ин-фекцию или повреждение тканей. Многочисленные исследования за послед-нее десятилетие показали, что воспалительные и острофазные медиаторы (специфические маркеры воспаления) повышаются в дни после отела, даже у тех коров, которых считают здоровыми. Воспаления могут возникать в отсутствие истинной патогенной проблемы и протекают без традиционных признаков очаговой боли, отека и покраснения. Воспаления возникают при ацидозах рубца вследствие нарушения барьерной функции слизистой желу-дочно-кишечного тракта.
Принципиальная роль воспаления в развитии метаболических наруше-ний и кетоза у коров после отела состоит в том, что оно весьма энергозатратно. Следовательно, любое воспаление приводит к перенаправлению питательных веществ в сторону от продуктивных процессов, которые поддерживают синтез молока у коровы. Во время эндотоксинового заражения и воспаления гомеостаз глюкозы заметно нарушается. Активированная иммунная система требует большого количества энергии. Иммунные клетки переключают свой метаболизм с окислительного фосфорилирования на аэробный гликолиз, становясь обязательными потребителями глюкозы. На активацию иммунного ответа и поддержания воспаления расходуется около 1 кг глюкозы. Несложный расчет с применением уравнения регрессии (0,66×ЖМ0,75 = грамм глюкозы в час) показывает, что за сутки воспаление может «съесть» около 2 кг глюкозы, что значительно усугубляет отрицательный энергетический баланс и может приводить к клинике кетоза и выбытию коровы. Что на практике и происходит, когда начало лактации сопровождается острыми эн-дометритами, трудно поддающимися лечению. Воспаления должны разре-шаться быстро. Затянутое воспаление – основной источник проблем.
Хорошо известно, что после отела у коров ослаблен иммунитет. Как выясняется, причина этого явления кроется не только в неадекватном витаминно-минеральном питании коров в сухостойный период. Причиной может служить нехватка глюкозы или недостаточная способность печени ее синтезировать из предшественников. Исследования с мастэктомированными коровами (коровы с удаленным выменем) дали понять, что основным драйвером воспаления является не стельность и отечность, а скорее лактация и метаболические изменения, которые происходят с коровой.
Иммунитет и метаболизм имеют взаимозависимый характер. Метаболические заболевания (например, кетоз) повышают риск заражения клиническими инфекциями и наоборот, инфекционные заболевания (например, метриты) также подвергают более высокому риску появление последующих метаболических нарушений. Исходя из вышеприведенных соображений, для улучшения иммунитета следует придерживаться следующих правил.
1. В сухостойный период коров нельзя подвергать значительным тепловым стрессам.
2. Перед отелом у коров должна быть упитанность менее 3,5 балла.
3. В течение сухостойного периода рационы должны обогащаться антиоксидантами в адекватных количествах (витамин Е и селен).
4. Концентрация кетоновых тел в крови и СЖК должна быть ниже 1 ммоль/л на протяжении всего транзитного периода.
5. Концентрация кальция в сыворотке крови новотельных коров должна быть не ниже  2,25 ммоль/л.
Пожалуй, самой недооцененной проблемой новотельной коровы является гипокальцемия. Наряду с воспалениями ее смело можно назвать главным драйвером развития всех метаболических нарушений в организме новотельных коров. Гипокальцемия определяется по снижению уровня кальция в крови животных относительно нормы (2,2-2,6 ммоль/л). Развивается сразу после отела и протекает в двух формах – субклинической и клинической.
Наиболее распространена субклиническая форма гипокальцемии и по этой причине наносит самый высокий урон животноводству. Развивается при снижении уровня кальция в сыворотке крови ниже 2,2 до 1,5 ммоль/л. Широта распространения в современных стадах составляет от 25 до 50% от всех растелившихся коров. В благополучных стадах ее распространенность не превышает 5-6%. В связи с высокой распространенностью субклиническая гипокальцемия имеет огромное экономическое значение. Например, в США, где осуществляют четкий учет этого заболевания, потери от гипокальцемии составляют более 250 млн. долларов в год. Гипокальцемия имеет повышенный риск развития у старых коров (3 и более лактаций), у высокопродуктивных коров и коров породы Джерси.
Клиническая гипокальцемия или «молочная лихорадка» или родиль-ный парез возникает при быстром и глубоком снижении уровня кальция в крови от 1,5 ммоль/л и ниже в течение первых 12-24 часов после отела. Распространенность этой формы относительно небольшая – 5-10%, но каждый случай имеет тяжелые последствия. Если корову удается спасти с помощью капельницы и растворов кальция, то потери молочной продуктивности все равно неизбежны и могут составлять до 25-30% за лактацию. Однако очень часто коровы не переживают это заболевание и отправляются на мясокомбинат.
Кальций – важнейший элемент необходимый для нормального сокращения мышц. Поэтому его дефицит в первую очередь отражается на функциональном состоянии мышечной ткани, как гладкой, так и скелетной (рис. 3).

Рисунок 3. Взаимосвязи гипокальцемии с наиболее распространенными заболеваниями
 

При недостатке кальция ослабляется моторика пищеварительного трак-та, снижается потребление корма и запускается каскад взаимосвязанных на-рушений, приводящих, в конечном счете, к кетозу и потерям молока. Кроме того, плохое сокращение матки приводит к задержаниям последа, воспалениям и нарушениям воспроизводства. Дефицит кальция увеличивает выработку кортизола – гормона стресса, а это в свою очередь, подавляет иммунитет. И, наконец, амебовидное движение моноцитов (и других клеток иммунной системы) зависит от концентрации кальция, что крайне негативно отражается на клеточном иммунитете.
Причины снижения кальция у коров после отелы весьма сложны и неоднозначны. Однако в общем виде проблему можно свести к важнейшему регулятору кальциевого и фосфорного обмена – паратиреоидному гормону (паратгормону) и кормлению коров перед отелом. Если рационы коров непосредственно перед отелом богаты щелочными элементами, в особенности кальцием, калием и натрием, то в крови повышается уровень этих элементов, что дает команду к сокращению выработки и снижению активности паратгормона. Этот гормон оказывает регуляторное влияние на высвобождение кальция из костей, реадсорбцию его в почках, регулирует процесс превращения витамина D3 в активную форму – кальцитриол, который, в свою очередь, регулирует активный транспорт кальция через энтероциты кишечника (рис 4). Таким образом, паратгормон непосредственно определяет уровень кальция в крови.

Рисунок 4. Упрощенная схема регуляции уровня кальция в крови
 

Растелившись, корова начинает вырабатывать молозиво, а затем молоко и теряет с этими продуктами очень много кальция. В то же время, если корову кормили рационами, богатыми кальцием и/или калием, то после отела у нее отмечается очень низкий уровень паратгормона. Как следствие, блокиру-ется поступление кальция из костей и нарушается активный транспорт каль-ция их кишечника, то есть блокируются главные пути поступления кальция в кровь. В крови начинает быстро падать уровень кальция и возникает гипокальцемия, форма которой зависит от продуктивности и ряда других факторов. Кроме того, если перед отелом скармливать рационы, содержащие много кальция, больше, чем требуется организму коровы, то количество кальциевых каналов на поверхности энтероцитов резко снижается или они блокируются. После отела эти каналы восстанавливаются относительно медленно, и этого времени вполне достаточно для того, чтобы бы развилась гипокальцемия.
Для профилактики гипокальцемии следует придерживаться оптимального минерального состава рациона с обязательным расчетом катион-анионного баланса (КАБ). Рекомендуемые уровни макроэлементов в рационе сухостойной коровы за 2-3 недели до отела приведены в таблице 1.

Таблица 1. Оптимальный уровень макроэлементов в рационе (% в СВ рациона)
 

Следует обратить особое внимание на уровни калия, кальция, хлора и магния. Проблема состоит в том, что в рационах с высоким уровнем травя-ных фуражей очень сложно добиться целевого значения уровня калия (1,0 % в СВ рациона). Как правило, его содержание всегда выше 1,0 %. С целью профилактики гипокальцемии необходимо исключить бобовые сенажи из рациона глубокостельных сухостойных коров. Однако, часто и злаковые сенажи содержат более 1,2-1,5 % К в СВ рациона. В этом случае можно и их частично или полностью исключить из рациона, заменив кукурузным силосом и соломой. При использовании силоса с небольшим количеством соломы (1-1,5 кг) уровень калия, как правило, не выходит за пределы 1,0-1,1 % в СВ.
Очень важно в качестве диагностического приема регулярно контроли-ровать рН мочи глубокостельных коров. Активная кислотность мочи должна составлять 6,2-6,8 единиц (для джерсейской породы – 5,8-6,2). Более высокий уровень рН может быть тревожным сигналом к предрасположенностью коров к гипокальцемии.
Кардинальным приемом профилактики гипокальцемии является приме-нение в рационе сухостойных коров за 2-3 недели до отела кислых солей, как правило, хлоридов (предпочтительно) или сульфатов. Хлор и/или сера, всасываясь в кровь перед отелом, искусственно поддерживают высокий уровень паратгормона после отела даже при высоком уровне калия в рационе. Тем самым удается избежать гипокальцемии. Однако при применении кислых солей должна четко соблюдаться оптимальная дозировка, основанная на точном расчете КАБ рациона. В противном случае могут возникнуть нежелательные последствий их передозировки.  
В заключение следует отметить, что новотельный период у коров явля-ется самым ответственным этапом в их продуктивной жизни, пройдя через который без потерь можно ожидать максимальной отдачи в плане производства молока и ее экономики. В то же время, силы и средства, затраченные в этот период на корову с целью поддержания ее здоровья и продуктивности, окупаются очень эффективно экономическим результатом, в виде молока, теленка и продуктивного долголетия.

Кетоз – метаболическое заболевание высокопродуктивного крупного рогатого скота — Agrovesti.net

Голштинская порода крупного рогатого скота позволяет получать высокие надои во многом благодаря высокой скорости метаболических процессов, происходящих в организме. На сегодняшний день возраст первого отела нередко достигает 22 месяца и менее – демонстрируя высокий уровень обмена веществ, напряженность роста, тем самым увеличивая экономическую эффективность отрасли. Сохранить способность к воспроизводству, высокую продуктивность, а главное здоровье коров, можно лишь в случае, когда животные в разные физиологические периоды сохраняют хороший аппетит, максимально переваривая корм, удерживая соматический статус
(упитанность) на оптимальном уровне – 3,5 балла по 5-балльной шкале или 5–6 по 9-балльной соответственно.

Однако достичь этого на практике весьма сложно: коровы, снижая продуктивность в конце лактации, нетели, сохраняя хороший аппетит, потребляя большое количество высококалорийного корма и не успевая его расходовать, создают большие запасы жировых отложений в теле. В дальнейшем после отела с началом продуктивности для голштинок это может быть от 20 до 40 и более литров, животные, у которых роды протекали с осложнениями, да и нормальные роды являются существенным стрессом для материнского организма, – глобальные энергозатраты на производство молока, которые покрываются посредством расходования жировых запасов, на фоне отсутствия аппетита, гипотонии преджелудков, низкой энергоемкости и качества корма приводят к развитию в организме коровы отрицательного энергетического баланса. В результате при данной ситуации регистрируют наличие кетоновых тел в крови, моче, молоке; в такой ситуации говорят о кетонемии, кетонурии и кетонолактии, т.е. выделение кетоновых тел с мочой и молоком. В норме в организме постоянно образующиеся кетоновые тела успевают утилизироваться в организме, в печени. Чрезмерное увеличение кетоновых тел в организме вызывает кетоз.

Кетоз – болезнь животных, характеризующаяся нарушением углеводного, белкового и жирового обменов и сопровождающаяся накоплением в организме большого количества кетоновых веществ (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот), – продуктов неполного окисления масляной кислоты. Кетоновые тела образуются из жирных кислот и некоторых кетогенных аминокислот.

Кетоз крупного рогатого скота приносит хозяйствам большие убытки в результате снижения молочной продуктивности на 50–70% (в данном случае можно говорить о субклиническом кетозе; в случае острого кетоза речь идет о практически полном прекращении лактации и даже смерти животного), сокращения сроков использования животных, нарушения воспроизводительной функции, потери массы животными. Кетоновые вещества, проникая через плаценту, вызывают аборты, мертворожденность, а родившиеся телята с признаками общей слабости легко подвергаются различным заболеваниям.

Этиология. Кетоз относится к болезни полиэтиологического происхождения, т. е. обусловливается не одной причиной, а комплексом их. Одной из основных причин кетоза у высокомолочных коров является дача большого количества кормов, богатых белками, при недостатке в рационе углеводов. Высококонцентратные рационы с малым содержанием легкоусвояемых углеводов изменяют видовой состав микрофлоры рубца, а это приводит к угнетению расщепления и переваривания целлюлозы – основного энергетического источника организма жвачных. Микрофлора рубца не может быстро приспособиться к изменившимся условиям, поэтому нарушаются
пищеварительные процессы, увеличивается образование масляной кислоты и кетоновых тел.

Кетоз может возникнуть и при кормлении силосом, содержащим большое количество масляной кислоты. На развитие болезни могут влиять скармливание кислого свекловичного жома, заплесневевших, загнивших кормов, а также концентрированных кормов с большим содержанием жира (жмых и др.).

Важный фактор в возникновении кетоза – углеводная и белковая необеспеченность животных при высокой молочной продуктивности. При углеводном дефиците расходуются запасы гликогена из печени, в результате чего развивается гипогликемия.

Определенную роль в развитии кетоза играет также нарушение деятельности эндокринной системы, сопровождающееся недостаточной секрецией глюкокортикостероидов, адренокортикотропного и тиреоидных гормонов. Способствуют появлению кетозов болезни преджелудков, половых органов.

Симптомы. Клинические признаки болезни у крупного рогатого скота зависят от степени нарушения обмена веществ в организме, количества накопления кетоновых тел в крови, снижения уровня глюкозы и щелочного
резерва крови, а также нарушения функций других внутренних органов.

По течению различают острые, подострые и хронические кетозы. При остром кетозе (ацетонемии) наблюдают нервные расстройства в виде вначале небольших, затем значительных возбуждений. У больных животных наблюдается повышенная реакция на внешние раздражения, животные выражают испуг, облизывают себя, делают пустые жевательные движения, скрежещут зубами, мычат, дрожат, появляется обильное слюнотечение. Затем возбуждение сменяется угнетением, вялостью, которое характеризуется слабой реакцией на окружающее, нередко коматозным состоянием (рис. 1, 2).

При остром кетозе у животных нарушена функция пищеварения, что проявляется уменьшением и извращением аппетита, отказом от приема концентрированного корма и хорошего сена. Сокращение преджелудков и перистальтика кишечника слабые, кал густой, дефекация редкая. Нередко выдыхаемый воздух обладает своеобразным острым запахом ацетона. Запах ацетона имеют также молоко (при доении) и свежая моча.

Эластичность кожи у больного животного понижена, шерстный покров взъерошен, слизистые оболочки, конъюнктива и непигментированные участки кожи желтушны, печень при перкуссии и ректальной пальпации увеличена и болезненна. Дыхание поверхностное, отмечается ослабление сердечно-сосудистой деятельности, тоны сердца глухие, пульс слабый, аритмичный.

Один из постоянных признаков кетоза у коров – расстройство полового цикла и снижение воспроизводительной способности, задержание последа, субинволюции половых органов, кисты яичников и др. Хронический кетоз характеризуется признаками кетонурии, кетонолактии, снижением аппетита, явлением вялости, гипотонией преджелудков, дистрофическими изменениями в печени, сердце и расстройствами в репродуктивных органах.

При любом течении кетоза у животных отмечается повышенное количество кетоновых тел в крови, моче и молоке. Значительно снижаются содержание сахара и уровень резервной щелочности в крови. Функции половых желез и щитовидной железы у коров при кетозе резко снижены.

Диагноз. Болезнь диагностируют комплексно с учетом кормления, содержания животных, клинических признаков и лабораторно-диагностических показателей крови, мочи и молока. Диагностическое определение содержания кетоновых тел в молоке и моче можно проводить с помощью реактива Лестраде. Исследование молока больной коровы можно проводить непосредственно в коровнике. Для этого на дно сухой чистой пробирки кончиком скальпеля вносят реактив и на него медленно наливают 10 мл свежего молока. При значительном содержании кетоновых тел в молоке реактив на дне пробирки окрашивается в фиолетовый цвет. В других случаях цвет его не изменяется. Так же ставят реакцию с мочой животного.

Патологоморфологические изменения. Характерна дистрофия и потеря тонуса всех органов (рис. 3).

Печень при хроническом течении болезни может быть более плотной, нормальной по величине. В ней наблюдают ярко выраженную диффузную крупнокапельную жировую инфильтрацию, сочетающуюся с углеводной и белковой (зернистой) дистрофией (рис. 4).

В сердце под эпикардом отмечают значительные жировые отложения, миокард дряблый, малокровный (рис. 5).

Почки, как правило, увеличены, границы между слоями выражены нечетко, расширенный корковый слой желтоватого цвета.

Яичники в одних случаях плотные, в других – наряду с фибринозным воспалением одного яичника в другом образуется много кист.

При хроническом течении болезни в костях обнаруживают глубокие изменения, свойственные трем формам остеодистрофии: остеомаляции, остеопорозу и остеофиброзу.

Лечение. При остром течении кетоза (ацетонемии) лечение коров проводят комплексно и энергично, так как от этого зависит быстрота их выздоровления. После устранения причины лечение должно быть направлено на восстановление в организме глюкозы и гликогена, нормализацию кислотно-щелочного равновесия, функций желудочно-кишечного тракта, сердца и других органов, восполнение уровня витаминов и микроэлементов.

Внутривенно назначают новокаин с глюкозой из расчета 0,25 г новокаина на 100 кг массы животного в 20%-ном растворе глюкозы однократно. Применяют кетазал, холенол, глюкал и др. Для снижения ацидоза внутривенно вводят 200–250 мл 3%-ного раствора натрия бикарбоната или внутрь 80–120 г в день с питьевой водой. Назначают противокетозную смесь по Шарабрину и Шайхаманову в дозе 1,5–2 л внутрибрюшинно.

Профилактика. Ведущим в профилактике кетоза у коров является сбалансированное, полноценное кормление. Особое внимание обращают на содержание и кормление беременных животных. Необходимо организовать активный моцион.

Высокопродуктивные голштинские животные демонстрируют свой генетический потенциал только в условиях сбалансированного кормления и комфорта. Первостепенной задачей при работе с данной породой является строгое соблюдение рекомендаций по созданию комфортных условий жизнедеятельности, т. е. конструированию помещений – максимум света, воздуха, сухость полов.

1

УКАЗАТЕЛЬ СТАТЕЙ, ОПУБЛИКОВАННЫХ В ЖУРНАЛЕ В 2016  ГОДУ

Архипов И.А., Енгашева Е.С., Халиков С.С., Душкин А.В. Инновационная технология производства антигельминтных препаратов – XII, 3.

Макаров В.В., Лозовой Д.А. Вирусы рукокрылых (хенипа- и коронавирусы) – II, 3; Вирусы рукокрылых (лисса- и филовирусы) – VI, 3.

Мищенко А.В., Караулов А.К., Мищенко В.А. Нодулярный дерматит крупного рогатого скота – IV, 3.

Мищенко А.В., Мищенко В.А., Мельников В.П., Черных О.Ю. Чума мелких жвачных животных – IX, 3.

Найманов А.Х., Толстенко Н.Г., Вангели Е.П., Калмыков В.М., Букова Н.К. Особенности ветеринарных мероприятий при микобактериозах свиней – XI, 3.

Нежданов А.Г., Шабунин С.В., Михалев В.И., Филин В.В., Скориков В.Н. Послеродовой метрит у молочных коров – VIII, 3.

Орлянкин Б.Г. Врожденный противовирусный иммунитет – III, 3; Адаптивный противовирусный иммунитет – VII, 3.

Селянинов Ю.О., Егоров И.Ю., Колбасов Д.В., Листишенко А.А. Сибирская язва на Ямале: причины возникновения и проблемы диагностики – X, 3.

Середа А.Д., Гогин А.Е., Луницин А.В. Сценарии мероприятий по предупреждению и ликвидации африканской чумы свиней в регионах Российской Федерации – I, 3.

Федоров Ю.Н., Клюкина В.И., Богомолова О.А., Романенко М.Н. Колостральный иммунитет и иммунопрофилактика болезней новорожденных телят – V, 3.

ПРАКТИКА: ОПЫТ, ПРОБЛЕМЫ, ПЕРСПЕКТИВЫ

Беляков В.С. Установка для дезинфекции «АИСТ-2»: качество, подтвержденное практической эксплуатацией – IX, 16.

Бурдинская О.Н., Живодёров С.П., Глухарёва Е.Н., Бобровская Н.К., Герасимов В.Н., Луницин А.В. Обнаружение вируса болезни Ауески в контрафактной продукции – VII, 16.

Бурдов Г.Н., Явкин С.Г., Марасинская Е.И. Совершенствование мер борьбы с бешенством диких животных в Удмуртской Республике – II, 12.

Возмилов А.Г., Андреев Л.Н. Энергоэффективные технологии микроклимата в животноводстве – I, 12.

Газимагомедов М.Г., Шапиев М.Ш., Будулов Н.Р., Оздемиров Р.А. Распространение и клиническое проявление нодулярного дерматита крупного рогатого скота в Республике Дагестан – VIII, 11.

Герасимов В.Н., Луницин А.В., Сальников Н.И., Гогин А.Е., Еремеев Н.А., Колбасов Д.В. Нодулярный дерматит крупного рогатого скота в Республике Северная Осетия-Алания – III, 11.

Горлов И.Ф., Николаев Д.В., Сложенкина М.И., Мосолова Н.И., Фёдоров Ю.Н., Балышев А.В. Влияние кормовой добавки Споротермин в рационе свиноматок на продуктивность и иммунобиологический статус поросят-отъемышей – VI, 15.

Донник И.М., Воронин Б.А. Новое в законодательстве о ветеринарии – IV, 7.

Евглевский А.А., Михайлова И.И., Михайлова О.Н., Тарасов В.Ю., Евглевская Е.П. Энергометаболическое средство для глубокостельных и отелившихся коров – IX, 13. 

Жукова Н.Н. Преодоление микробной резистентности к бета-лактамным антибиотикам при лечении крупного рогатого скота – III, 14.

Классе Х-Ю. Меньше антибиотиков благодаря комплексной дезинфекции – VIII, 21.

Концевая Н.Н., Соболева Г.Л., Непоклонова И.В., Алипер Т.И. Вакцины КОМБОВАК 2+Л и КОМБОВАК 4+Л для создания колострального иммунитета у молодняка крупного рогатого скота – V, 8.

Костенко Ю.Г., Храмов М.В., Давлеев А.Д. Проблема пищевого сальмонеллеза и пути ее решения – II, 9.

Кузнецов С.С. Эффективный и качественный подход в подготовке свиноводческих помещений – VIII, 19.

Ли Я., Бяо К., Преображенский Г.Д. Влияние Флавомицин® 80 Флавомицин® 40 на продуктивность и микрофлору кишечника свиней в период откорма – XI, 12.

Лозовой Д.А., Михалишин Д.В., Лёзова Т.Н., Михалишин В.В., Константинов А.В., Стариков В.А., Борисов А.В. Эффективность сорбированной вакцины против гетерологичных штаммов вируса ящура типа А – II, 16.

Лыско С.Б., Сунцова О.А., Кашковская Л.М. Антибактериальные свойства Лексофлон ОR – препарата на основе фторхинолона нового поколения – VIII, 15.

Манин Т.Б., Максимов Т.П., Теймуразов М.Г., Платонов М.Е. Данные по распространению гемофилеза птиц на территории Российской Федерации и некоторых стран СНГ в 2013 – 2015 гг. – IV, 13.

Мищенко А.В., Семакина В.П., Мищенко В.А., Караулов А.К. Массовые болезни свиней с везикулярным синдромом – VII, 12.

Мухамедшина А.Р. Искусственное осеменение в промышленном птицеводстве – VI, 19; Профилактика каннибализма в птицеводстве: современный подход – XI, 15.

Пархоменко С.А., Зейналов О.А. Эффективность Фелиферона® при смешанной инфекции парвовируса и калицивируса кошек – XII, 21.

Редкозубова Л.И. Контроль клостридий – систематическая вакцинация – I, 9.

Сазонов А.А., Новикова С.В. Рациональная терапия респираторных болезней телят – VI, 11.

Санин А.В., Наровлянский А.Н., Пронин А.В., Тимофеева Т.Ю., Санина В.Ю., Степанова Т.Н., Изместьева А.В., Григорьева Е.А., Изместьева А.В., Иванова А.М., Кожевникова Т.Н., Ожерелков С.В. Эффективность Фоспренила при профилактике экспериментального стресса in vitro – X, 11.

Саркисов К.А., Дмитриева И.В. О причинах рекламаций на вакцины против стригущего лишая животных – V, 13.

Симонов П.Г., Ашенбреннер А.И., Виолин Б.В., Федотов С.В., Малышев А.А., Крутяков Ю.А. Применение нового антибактериального препарата Аргумистин® при терапии высокопродуктивных коров с послеродовым гнойно-катаральным эндометритом – XII, 17.

Целуева Н.И., Мясникова Н.Г. Эпизоотическая ситуация по лейкозу КРС в Смоленской области – IX, 10.

Шилова Е.Н., Вялых И.В., Алексеев А.Д. Дезинфицирующие средства ДЕО-ХЛОР ВЕТ, ДЕО-БАКТЕР ВЕТ и ДЕО-СТЕР ВЕТ для ветеринарии – III, 17.

Шуляк А.Ф., Величко Г.Н. Инфекционный ринотрахеит у племенных быков на племпредприятиях – XI, 7.

Южаков А.Г., Гребенникова Т.В., Хаметова К.М., Мусиенко М.И., Верховский О.А., Алипер Т.И., Забережный А.Д., Гулюкин М.И. Оценка протективных свойств экспериментальной инактивированной вакцины против болезни Шмалленбер – XII, 11.

Юнаев А.Д. Современные возможности профилактики и лечения свиней при респираторных болезнях – IV, 7.

Юров К.П., Аноятбекова А.М., Алексеенкова С.В. Новый пестивирус – Хоби вирус – контаминант вакцины против чумы мелких жвачных животных – X, 8.

Юшкова Л.Я., Донченко Н.А. Информационные технологии в системе ветеринарного обслуживания в регионах Российской Федерации – VI, 9.

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

Аманова Ж.Т., Таранов Д.С., Ершебулов З.Д., Жугунисов К.Д., Баракбаев К.Б., Булатов Е.А., Хайруллин Б.М., Сансызбай А.Р. Оценка эффективности ассоциированной вакцины против чумы мелких жвачных животных и оспы овец – IX, 21.

Аракелян П.К., Разницына Г.В., Янченко Т.А., Бондарев Е.Г., Димова А.С., Димов С.К., Чекишев В.М., Воробьев В.И. Диагностическая ценность РИД с разными О-ПС антигенами при бруцеллезе крупного рогатого скота – VII, 25.

Аракелян П.К., Янченко Т.А., Разницына Г.В., Трегубов А.Н., Руденко А.В., Христенко Н.В., Димова А.С., Димов С.К., Воробьев В.И., Куренская Н.И. Поиск рациональных схем специфической профилактики бруцеллеза крупного рогатого скота – X, 14.

Афонюшкин В.Н., Черепушкина В.С., Хоменко Ю.С., Харин А.В., Преображенский Г.Д., Ширшова А.Н. Влияние флавофосфолипола на Salmonella enterica in vitro – VI, 29.

Бударков В.А., Зенкин А.С. Радиологические аспекты специфической профилактики опасных инфекционных болезней овец – X, 19.

Габалов К.П., Староверов С.А., Рюмина М.В., Тарасенко Т.Н., Волков А.А. Взаимодействие белков системы комплемента со штаммами Escherichia coli, различающимися по вирулентности – X, 24.

Глотов А.Г., Глотова Т.И., Семенова О.В., Котенева С.В. Выявление генома вируса вирусной диареи у крупного рогатого скота при патологии воспроизводства – IV, 17.

Гулюкин А.М., Шабейкин А.А., Белименко В.В. Эпизоотологические геоинформационные системы. Возможности и перспективы – VII, 21.

Гулюкин М.И., Альбертян М.П., Искандаров М.И., Федоров А.И., Искандарова С.С. Эффективность мероприятий, проводимых против бруцеллеза крупного рогатого скота, в Российской Федерации – XII, 24.

Гулюкин М.И., Моругин А.К., Тимаков А.В. Влияние сезона года и условий содержания на заболеваемость овец медленными инфекциями – V, 24.

Гулюкин М.И., Сотников А.Н., Лучко М.А., Стаффорд В.В., Володько Д.В. Клиническая и лабораторная диагностика заразных болезней расплода пчел – IV, 25.

Даниленко Д.М., Комиссаров А.Б., Фадеев А.В., Синцова К.С., Коновалова Н.И., Петрова П.А., Еропкин М.Ю., Грудинин М.П., Палазюк С.В., Алиев А.С. Характеристика изолятов вируса гриппа А, выделенных от свиней в Европейской части России в 2013 – 2014 годах – VIII, 23.

Закутский Н.И., Балышев В.М., Гузалова А.Г., Юрков С.Г., Анисимова Л.И., Неверовская Н.С., Живодеров С.П., Бобровская Н.К., Луницин А.В. Эффективность ассоциированной инактивированной ГОА-сапониновой вакцины против ИРТ и ПГ-3 КРС на основе аттенуированных штаммов – XII, 29.

Каширин В.В. Восстановление и биологическая изоляция патогенных штаммов Pasteurella multocida от птиц к моменту использования – XI, 24.

Книзе А.В., Гузалова А.Г. Система анализа риска возникновения и распространения экзотических особо опасных болезней животных – VI, 23.

Косяченко Н.С., Грехова Н.В., Селянинов Ю.О. Изучение сохраняемости спор представителей рода Bacillus в воде и почве при различных значениях рН и температуры – III, 19.

Лепехова С.А., Григорьев Г.Е., Коваль Е.В., Фадеева Т.В., Гольдберг О.А., Цыренжапов А.В., Ильина О.П. Микробная контаминации ран у крупного рогатого скота – II, 24.

Лыска В.М., Новикова М.Б., Балашова Е.А., Сидлик М.В., Кушнир С.Д., Куриннов В.В. Биологические свойства изолятов вируса классической чумы свиней, выделенных в Российской Федерации в 1995 – 2012 гг. – IX, 28.

Найманов А.Х., Вангели Е.П., Толстенко Н.Г., Калмыкова М.С. ПЦР на современном этапе борьбы с туберкулезом крупного рогатого скота – II, 20.

Николаенко В.П., Каршин С.П., Киц Е.А., Бинатова В.В, Лоптева М.С. Профилактика и лечение крупного рогатого скота при некробактериозе – V, 15.

Нургазиев Р.З., Исакеев М.К., Камарли А.А-С.,  Акматова Э.К., Крутская Е.Д. Диагностика чумы и парвовирусного энтерита собак методом ПЦР – VIII, 33.

Пархоменко С.А., Зейналов О.А. Эффективность применения Фелиферона® при панлейкопении кошек – II, 30.

Пузанкова О.С., Варенцова А.А., Жуков И.Ю., Першин А.С., Ремыга С.Г., Гаврилова В.Л., Елсукова А.А., Иголкин А.С., Груздев К.Н., Власова Н.Н. Репродукция изолята Антоново 07/14 вируса африканской чумы свиней in vivo и in vitro – V, 18.

Скородумов Д.И., Карабанов С.Ю. Микрофлора, ассоциированная с отитом собак – I, 26.

Стаффорд В.В., Забережный А.Д., Гулюкин М.И. Патоморфологические изменения паренхиматозных органов поросят, экспериментально зараженных вирусом репродуктивно-респираторного синдрома свиней и цирковирусом свиней типа 2 – IX, 24.

Стрижакова О.М., Куриннов В.В., Стрижаков А.А. Биологические свойства эпизоотического штамма Губкинский-94 вируса трансмиссивного гастроэнтерита свиней – I, 18.

Стрижакова О.М., Малоголовкин А.С., Титов И.А., Живодеров С.П., Куриннов В.В. Экспериментальное заражение поросят-сосунов вирусом эпизоотической диареи свиней штамм БС-08 – VIII, 29.

Татарникова Н.А., Чугунова Е.О. Циркуляция различных серотипов сальмонелл в популяциях животных и птиц Пермского края – II, 26.

Теймуразов М.Г., Платонов М.Е., Тазина О.И., Манин Т.Б. Биологические свойства штаммов Avibacterium paragallinarum и Gallybacterium anatis, выделенных в Российской Федерации в 2015 г. – VI, 26.

Тимошина С.В., Бадеева О.Б. Экономический ущерб при лейкозе крупного рогатого скота – IV, 23.

Тыньо Я.Я., Ярыгина Е.И., Прохорова Л.Г., Морозова Г.В., Новикова А.В. История и перспективы разработки новых адъювантов – III, 23.

Федорова В.А., Полянина Т.И., Салтыков Ю.В., Зайцев С.С., Ласкавый В.Н., Ульянова О.В., Мотин В.Л. Обнаружение Chlamydia trachomatis у абортировавших овец – I, 22.

Шуралев Э.А. Образование антител у северного оленя, инфицированного Mycobacterium bovis – IX, 18.

Юсупов О.Ю., Кабардиев С.Ш., Газимагомедов М.Г., Халиков А.А., Девришов Д.А., Скляров О.Д., Климанов А.И. Вакцина из штамма B. melitensis Rev-1 для профилактики бруцеллеза овец и коз – XI, 21.

ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

Акбаев Р.М., Василевич Ф.И. О проблемах борьбы с клещом Dermanyssus gallinae в промышленном птицеводстве –  XI, 30.

Арисов М.В., Индюхова Е.Н., Арисова Г.Б., Степанова И.А. Чистотел зооспрей против эктопаразитов кроликов – V, 29.

Байрамов С.Ю. Снижение прироста массы тела цыплят при заражении аскаридиями и гетеракисами –  II, 35.

Глухарева Е.В., Абрамов В.Е., Балышев А.В., Кашковская Л.М. Цифлунит Флок – эффективное средство при вольфартиозе овец – III, 28.

Кужебаева У.Ж., Кармалиев Р.С. Инвазированность овец стронгилятами пищеварительного тракта в условиях Западно-Казахстанской области – II, 34.

Кузнецов Ю.Е., Смирнов А.А., Никонова Э.Б. Эффективность антгельминтика Эпримек на песцах –  I, 29.

Кучбоев А.Э., Амиров О.О., Шакарбоев Э.Б., Каримова Р.Р., Голованов В.И., Абраматов М.Б., Кузнецов Д.Н. Эпизоотология парабронемоза домашних жвачных Узбекистана –  IV, 28.

Масалкова Ю.Ю. Дезинвазионная активность химических веществ и препаратов в отношении яиц Toxocara canis – III, 30.

Радюк Е.В., Василевич Ф.И., Волгина Н.С., Черноморец С.А. Распространенность анаплазмоза среди собак в Новосибирске – XII, 35.

Сафиуллин Р.Т., Дагаева Г.А., Агеев И.С., Олейникова В.П., Савельева О.А. Комплексная инсектицидная программа борьбы с имаго мух и их личинками в свинарниках-маточниках – VII, 30.

Сафиуллин Р.Т., Яблонский С.А., Олейникова В.П. Эффективность Делеголя против ооцист кокцидий птиц – IX, 35.

Фадеева А.Н., Горчакова Н.Г. Паразитарные болезни домашних плотоядных в условиях Нижнего Новгорода –  VI, 33.

Шибитов С.К., Сафиуллин Р.Т. Распространение Buxtonella sulcata крупного рогатого скота в Центральной зоне России – VIII, 36.

Шакарбоев Э.Б., Сафарова Ф.Э., Азимов Д.А., Акрамова Ф.Д. Распространение лигулидозов карпообразных рыб в водоемах северо-востока Узбекистана – IX, 32.

АКУШЕРСТВО, ГИНЕКОЛОГИЯ

Алиев А.Ю. Мастит у овец – V, 34.

Бригадиров Ю.Н., Коцарев В.Н., Шапошников И.Т., Михайлов Е.В., Болдырев И.А. Нарушения иммунного статуса при развитии у свиноматок скрыто протекающего эндометрита – XI, 34.

Гамаюнов В.М., Амиров А.К. Эффективность Ваккамаста при мастите у лактирующих коров – V, 32.

Ерохин А.С. Методы стимуляции эструса у сук – IV, 32.

Капралов Д.В., Миллер Т.В., Рябуха В.А., Рябуха А.В., Даминов Х.А. Применение препарата в биологически активные точки для профилактики патологических родов у коров – VIII, 39.

Конопельцев И.Г., Николаев С.В. Применение озонированной эмульсии при послеродовом остром эндометрите у коров-первотелок – VI, 36.

Коренник И.В., Титов В.А. Основные аспекты лечения коров при эндометритах – I, 31.

Лозовая Е.Г. Оксидативный стресс как патофизиологический фактор эмбриональной смертности у коров – XII, 39.

Лозовая Е.Г., Михалёв В.И., Нежданов А.Г., Чусова Г.Г. Биоэлементный состав крови и нарушение эмбрионального развития у молочных коров – X, 28.

Мелкишев А.В. Комплексный подход к решению проблем заболеваемости коров маститом и улучшению качества молока – VII, 36.

Нарижный А.Г., Джамалдинов А.Ч. Технологические параметры повышения репродуктивной функции ремонтных свинок –  III, 34.

Нежданов А.Г., Митина А.О., Скориков В.Н., Юдин С.М. Восстановление половой цикличности и плодовитости молочных коров с гипофункцией яичников, используя препарат Сат-Сом – IX, 38.

Олейник А.В. Подходы к репродукции крупного рогатого скота на молочной ферме –  XI, 41.

Саенко Н.В., Криштофорова Б.В. Определение пренатальной недоразвитости и жизнеспособности новорожденных телят по морфофункциональному статусу плодной части плаценты – II, 37.

Суров А.И., Сердюков В.Н., Малахова Л.С., Омаров А.А., Мальцев Э.А. Эффективность применения гонадотропинов в овцеводстве –  VI, 41.

Федорчук Е.Г., Горшков Г.И., Нарижный А.Г., Джамалдинов А.Ч. Эффективность адаптогенного препарата Мивал-Зоо в рационах хряков в разные сезоны года – VIII, 41.

Филатов А.В., Ушакова Л.М., Хлопицкий В.П. Новый комплексный препарат Метрамаг®-15 для профилактики послеродовой патологии у свиноматок и повышения жизнеспособности поросят – XI, 38.

Хлопицкий В.П. Система регуляции репродуктивной функции у маточного поголовья свиней – X, 33.

Хлопицкий В.П., Сидорчук А.А., Васенко С.В., Горбатова Х.С., Филатов А.В., Джамалдинов А.Ч. Комплекс диагностических и лечебно-профилактических мероприятий при воспалительных заболеваниях органов репродукции у коров –  VII, 42.

ЗОГИГИЕНА, САНИТАРИЯ, ЭКОЛОГИЯ

Балышев В.М., Балышева В.И., Болгова М.В., Живодёров С.П., Селянинов Ю.О. Инактивирующее действие аэрозолей некоторых дезинфектантов на вирус африканской чумы свиней – XI, 44.

Беспалов А.П. Комплексная подготовка воды в птицеводстве – X, 40.

Бутко М.П., Попов П.А., Лемясева С.В., Онищенко Д.А., Бахир В.М., Ипатова Л.Г. Современная технология электрохимического синтеза для получения дезинфицирующих средств, их эффективность и перспектива практического применения – II, 45.

Касперский К.В. ВИРОЦИД на страже животноводства – IV, 37.

Николаенко В.П., Щедров И.Н. Экологически безопасный препарат Бактерицид для дезинфекции птичников – VIII, 45.

Николаенко В.П., Шестаков И.Н., Михайлова А.В. Эффективный препарат для дезинфекции объектов инкубаториев – XII, 43.

Петрова О.Г., Барашкин М.И., Мильштейн И.М. ВЕТаргент – современное дезинфицирующее средство для применения в птицеводстве –  XI, 47.

Салеева И.П., Шоль В.Г., Иванов А.В., Зотов А.А. Средства дезинфекции инкубационных яиц – V, 42.

Середа А.Д., Живодеров С.П., Балышев В.М., Стрижакова О.М., Синдрякова И.П., Луницин А.В., Колбасов Д.В. Контроль качества дезинфекции методом сентенелей при ликвидации африканской чумы свиней на свинокомплексах – VI, 44.

Ташбулатов А.А., Сафиуллин Р.Т., Гаврилова Т.В. Комплексная очистка, дезинвазия оборудования и помещений в бройлерном птицеводстве – V, 39.

Тюрин В.Г., Бирюков К.Н., Мысова Г.А., Полевой А.И., Коржевенко Г.Н. Экологически безопасный способ сжигания навоза –  I, 36.

Тюрин В.Г., Потемкина Н.Н., Камалов Р.А. Динамика выделения формальдегида из стеклопластика на основе эпоксидно-диановой смолы в воздух – IV, 39.

НЕЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ

Азарнова Т.О., Богданова Д.Л., Кочиш И.И., Найденский М.С., Зайцев С.Ю. Селен-Актив для профилактики оксидативного стресса у эмбрионов и молодняка кур –  VI, 56.

Антонов Н.И. Аппарат внешней фиксации для лечения мелких домашних животных с повреждениями таза, тазобедренного сустава и позвоночника – 51, II.

Бакиров Б. Нарушения белково-углеводно-липидного обмена у коров в условиях Узбекистана и их взаимосвязь с гепатодистрофией –  II, 56.

Белова А.Г., Зимина Е.В., Симбирцев Н.П. Патоморфология экссудативного и сухого перитонита домашних хорьков – VII, 54.

Березина Ю.А., Кошурникова М.А., Домский И.А., Беспятых О.Ю. Биохимические показатели крови взрослого вуалевого песца в зависимости от пола и сезона –  I, 41.

Бокарев А.В., Стекольников А.А. Внутривенная ретроградная рентгеноконтрастная ангиография предплечья и кисти у собак –  VI, 51.

Борисов М.С., Мочалина О.С., Хохлова Н.С. Серозные синовиты и тендовагиниты животных – IV, 46.

Васильев А.А., Гусева Ю.А., Косарева Т.В., Мухаметшин С.С. Влияние кормовой добавки Виусид-ВЕТ на продуктивность и физиологическое состояние карпа – VII, 57.

Гертман А.М., Самсонова Т.С., Руликова Е.М. Лечение коров при гепатозе в техногенной провинции южного Урала – V, 50.

Жуков В.М. Основы анализа популяционной патологии животных – X, 43.

Ипполитова Т.В., Хомутинникова Ю.А. Особенности альфа ритма головного мозга немецкой овчарки с рождения до полового созревания – IX, 45.

Ковач М., Алиев Р.У., Тотх Й. Применение внутрисклерального силиконового протеза лошади после эвисцерации глаза – VIII, 48.

Колосов В.В. Экстренная фиксация двустороннего рострального перелома нижней челюсти у собак мелких и средних пород – XII, 46.

Кочиш И.И., Шуканов Р.А. Развитие метаболизма боровков в локальных биогеохимических условиях Чувашии – V, 47.

Крапивина Е.В., Жук Д.С., Албулов А.И., Федоров Ю.Н., Фролова М.А., Богомолова О.А. Влияние пробиотической кормовой добавки Эм-Вита на иммунный статус и продуктивность телят –  XI, 54.

Лашин А.П., Симонова Н.В., Симонова Н.П. Фитокоррекция окислительного стресса у телят – XII.

Никоваев В.М., Семенова К.Е., Наумова Я.И., Владимиров Л.Н., Гольдерова А.С., Кузьмина С.С., Федорова С.А. Функциональная активность лейкоцитов крови и неспецифическая адаптивная реакция крыс на холод –  I, 44.

Руденко П.А. Интенсивность перекисного окисления липидов и активность антиоксидантной системы кошек при гнойно-воспалительных процессах – X, 45.

Саломатин В.В., Варакин А.Т., Кулик Д.К., Саломатина М.В. Влияние природного бишофита на состав крови телят – VII, 51.

Сатюкова Л.П., Краснова И.А., Марисюк А.Р., Барашков Г.К. Макро- и микроэлементный состав органов и тканей морской свинки – III, 42.

Сатюкова Л.П., Шопинская М.И. Возрастные изменения и потребности бройлеров в витаминах, макро- и микроэлементах – VIII, 53.

Семененко М.П., Кузьминова Е.В., Онищук Ф.Д., Тяпкина Е.В. Этиопатогенез и особенности гепатотропной терапии коров при гепатозах – IV, 42.

Терлецкий В.П., Дементьева Н.В., Тыщенко В.И., Митрофанова О.В., Крутикова А.А., Зозуля О.К., Бейшова И.С. Распространение летальных рецессивных мутаций у племенного крупного рогатого скота в Ленинградской области – III,37.

Требухов А.В. Взаимосвязь показателей белкового обмена больных кетозом коров и их телят – IX, 42.

Усенбеков Е.С., Терлецкий В.П. Об отсутствии генетических дефектов BLAD, CVM, DUMPS и BC у быков-производителей алатауской породы – VI, 49.

Филиппова О.Б., Фролов А.И., Зазуля А.Н. Метаболический статус нетелей и первотелок при кормлении концентратами с белково-витаминным минеральным комплексом – XI, 49.

Шириев В.М., Аминова А.Л., Яхин Ф.Ф., Ардаширов С.С., Рамеев Т.В., Панкратова А.В. Витаминно-аминокислотный препарат Витам при диспепсии телят – I, 39.

ФАРМАКОЛОГИЯ И ТОКСИКОЛОГИЯ

Арисов М.В., Абрамов В.Е., Балышев А.В., Смирнова Е.С. Особенности фармакокинетики действующих веществ Гельминтала в таблетках – VIII, 59.

Востроилова Г.А.,Ческидова Л.В., Близнецова Г.Н. Определение остаточных количеств препарата Виапен – VIII, 55.

Гарбузов А.В. Повышение эффективности систем обеспечения качества лекарственных средств ветеринарного назначения – IV, 50.

Гарбузов А.В., Смоленский В.И. Оценка уровня конкурентоспособности лекарственных средств ветеринарного назначения на основе показателей их качества – VI, 60.

Енгашев С.В., Филимонов Д.Н., Неминущая Л.А., Дорожкин В.И. Доклинические и клинические исследования препарата Ципровентор – нового комплексного антибиотика для ветеринарии – XII, 49.

Жоли Ж., Манукян В.А., Ташбулатов А.А., Третьяков С.В. Эффективный способ повышения продуктивности родительского стада птицы во второй половине продуктивного периода –  IV, 52.

Индюхова Е.Н., Азарнова Т.О., Максимов В.И., Найденский М.С., Зайцев С.Ю. Мониторинг эмбриогенеза кур при йодированном питании in ovo в условиях гипертермии во время инкубации – X, 54.

Маслова В.В., Люшина Г.А., Солодников С.Ю., Терехин Г.А., Литвинов В.В., Татарникова Н.А. Изучение параметров безопасности шашки с пихтовым маслом – VII, 47.

Моисеев А.Н., Барышников П.И. Биологическая роль интерферона гамма в регуляции иммунитета животных – III, 50.

Поддубная И.В., Васильев А.А. Биохимические показатели крови ленского осетра, получающего йодированные дрожжи – X, 49.

Саломатин В.В., Варакин А.Т., Муртазаева Р.Н., Саломатина М.В. Влияние природного бишофита на азотистый обмен телят – II, 62.

Санин А.В., Пронин А.В., Наровлянский А.Н., Деева А.В., Кожевникова Т.Н., Санина В.Ю., Тимофеева Т.Ю., Анников В.В., Кудинов А.В., Анникова Л.В., Ларина Е.К. Гамавит повышает продукцию соматотропного гормона и прирост массы тела у подсосных поросят – IV, 56.

Толмачев А.Н. Кулакова Т.М., Малинин Р.В., Ларичев О.В., Масловский К.С., Гарбузов А.В. Новые ферментные препараты для животных – I, 51.

Чередниченко Ю.В., Семенов Э.И., Матросова Л.Е., Тремасов М.Я., Жестков Н.Н. Эффективность сорбента Фитосорб при хроническом отравлении животных тетраметилтиурамдисульфидом – III, 47.

Шабунин С.В., Беляев В.И., Ефанова Л.И., Алёхин Ю.Н. Биологические токсиканты алиментарного происхождения – I, 47.

ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНАЯ ЭКСПЕРТИЗА

Подзорова Ю.А., Козак С.С., Серегин И.Г. Ветеринарно-санитарная оценка продуктов убоя кур-несушек с желточным перитонитом – V, 59.

ЛАБОРАТОРНАЯ ПРАКТИКА

Андрейчук Д.Б., Козлов А.А., Чвала И.А., Колосов С.Н., Перевозчикова Н.А. Разработка ПЦР-РВ с внутренним контролем для выявления генома парвовируса гусей – X, 59.

Герасимова Н.Н., Цыбанов С.Ж., Колбасов Д.В. Верификация тест-системы на основе полимеразной цепной реакции в режиме реального времени для выявления генома вируса ИНАН – I, 54.

Дегтяренко Л.В., Власенко В.С., Скляров О.Д. Оценка иммунологических тестов при бруцеллезе собак, вызываемом B. canis – VII, 60.

Закутский Н.И., Цыбанов С.Ж., Луницин А.В., Юрков С.Г. Экспресс-метод технологического контроля полноты инактивации ДНК-содержащих вирусов при изготовлении убитых вакцин – XI, 58.

Матвеева В.М., Кошеметов Ж.К., Сугирбаева Г.Д., Исмагамбетов Б.М. Получение антисывороток для идентификации подтипа Н1N1 вируса гриппа А и серологической диагностики инфекции – IV, 59.

Мима К.А., Бурмакина Г.С., Васильев А.П., Казакова А.С., Дубровская О.А., Малоголовкин А.С., Колбасов Д.В. Сравнение методов серологической диагностики африканской чумы свиней – IX, 49.

Плотникова Э.М.,  Иванов А.В.,  Низамов Р.Н., Конюхов Г.В.,  Гурьянов Н.И., Чурина З.Г. Влияние  g-стерилизации питательных сред   на рост и развитие культур клеток – V, 57.

Сальников Н.И., Стрижакова О.М., Сухер М.М., Цыбанов С.Ж., Колбасов Д.В. Тест-система для выявления ДНК вируса оспы свиней методом ПЦР в реальном времени – V, 54.

Шустова М.А., Пяткина А.А., Ханюкова Е.Ю., Кулаков В.Ю. Динамика термоинактивации лиофилизированного вируса герпеса индеек – III, 55.

ИЗ ИСТОРИИ ВЕТЕРИНАРИИ

Гулюкин М.И. Я.Р. Коваленко (к 110-летию со дня рождения) – V, 61.

Данилевская Н.В. В.М. Данилевский (к 90-летию со дня рождения) – III, 59.

Ипполитова Т.В., Данилевская Н.В., Дельцов А.А. И.Е. Мозгов (к 110-летию со дня рождения) – VI, 63.

Никитин И.Н. Формирование и развитие государственной ветеринарной слусбы России – IX, 55.

Пирумова Л.Н., Ильина Л.В., Курченко Г.А., Булгакова Н.Ф. Реферативный журнал «Ветеринария» и реферативная информация ЦНСХБ – XII, 52.

Трошин А.Н., Кузьминова Е.В. Краснодарскому научно-исследовательскому ветеринарному институту – 70 лет – III, 60.

Болезни обмена веществ у крупного рогатого скота | Растущие решения

Обзор

Также называемая гипокальциемией, молочная лихорадка возникает из-за низкого содержания кальция в крови. Кальций важен для многих процессов в организме, включая работу сердца и мышц, и организм животного очень усердно работает, чтобы поддерживать его уровень в крови в нормальном диапазоне. На поздних сроках беременности, когда плод быстро растет, и в начале лактации потребность коровы или овцы в кальции значительно возрастает, и ей необходимо поддерживать его уровень в крови за счет мобилизации кальция из костей.Молочная лихорадка возникает, если этот процесс мобилизации слишком медленный, чтобы не отставать от потребности. Пожилые и/или более продуктивные животные более подвержены стрессу, внезапная смена пастбища, сочные корма с низким содержанием грубых кормов или растения с высоким содержанием оксалатов (химические вещества, которые связывают кальций с образованием нерастворимых солей) могут предрасполагать к молочной лихорадке.

У пораженных животных могут проявляться такие признаки, как скованность или шатающаяся походка, мышечный тремор, слабость, склонность ложиться на грудь или бок, трудности при вставании, депрессия, вздутие живота и, в конечном счете, смерть.

Профилактика молочной лихорадки

На поздних сроках беременности коров и овец следует содержать на кормах с низким содержанием кальция, чтобы стимулировать их собственную способность более эффективно мобилизовать костные запасы. В это время важно избегать любых форм стресса. Необходимо давать сено и/или зерно хорошего качества. После отела или окота потребление кальция должно быть увеличено, и могут быть предоставлены добавки, такие как рыхлые лизунцы, и рекомендуется выпас на пастбищах с более высоким содержанием кальция (например, клевер).Витамин D способствует усвоению кальция и его мобилизации из костей, и его также можно давать коровам перед отелом.

Лечение молочной лихорадки

Лечение должно быть дано как можно скорее, но, к счастью, ответ часто бывает очень быстрым и полным. Лечение представляет собой раствор борглюконата кальция (Флопак 4 в 1) путем подкожной инъекции в несколько точек на животном, который легко всасывается в кровоток. Его также можно вводить внутривенно под ветеринарным наблюдением, если это будет сочтено необходимым.Как уже говорилось, больные животные быстро поправятся, хотя может потребоваться несколько процедур. Общий уход также важен, например, держать животных в теплом, сухом месте, рядом с присмотром и не позволять им лежать на боку, чтобы избежать вздутия живота. Доступ к чистой воде, хорошему корму и добавкам кальция — все это помогает.


Flopak 4 в 1 Описание продукта

Содержит:

  • Кальций 27,5 г/л (эквивалентно 330 г/л борглюконата кальция)
  • Магний 4.7 г/л
  • Фосфор 12,2 г/л
  • Глюкоза 182 г/л

Мощность дозы:

Путем подкожной инъекции (или внутривенной инъекции под наблюдением ветеринара).

Крупный рогатый скот:

  • Мелкие коровы: 500 мл,
  • Тяжелые коровы: 500–1000 мл

Нарушения обмена веществ у животных, связанные с производством. Нарушения обмена веществ

Патогенез ряда распространенных заболеваний продуктивных животных, хотя и в значительной степени связан с факторами производства или содержания, в первую очередь связан с изменениями метаболизма.В большинстве случаев в основе болезни лежат не врожденные или наследственные нарушения обмена веществ, а скорее повышенная потребность в определенном питательном веществе, дефицит которого возникает при определенных условиях.

Такие заболевания, как гипокальциемия Гипокальциемия у собак и кошек Гипокальциемия вызывает основные клинические проявления гипопаратиреоза за счет повышения возбудимости как центральной, так и периферической нервной системы. Периферические нервно-мышечные симптомы… читать далее , гипомагниемия и гипогликемия усугубляются методами управления, направленными на улучшение и увеличение продуктивности.Поэтому их правильно считать производственными заболеваниями. Тем не менее, они также являются метаболическими заболеваниями, потому что содержание животного направлено на производство, которое на пике превышает возможности метаболических резервов этого животного для поддержания определенного питательного вещества в физиологических концентрациях. Например, кетоз Кетоз у крупного рогатого скота Кетоз представляет собой повышенную концентрацию кетоновых тел (ацетон, ацетоацетат, бета-гидроксибутират) во всех жидкостях организма. Ключевые клинические признаки кетоза расплывчаты, но включают анорексию, снижение… читать далее происходит, когда коровы находятся в отрицательном энергетическом балансе, и родовой парез коров Родильный парез у коров Родильный парез — это острый или сверхострый, афебрильный, вялый паралич взрослых молочных коров, который чаще всего возникает во время родов или вскоре после них. Проявляется изменениями в психике, генерализованной… читать далее (молочная лихорадка) возникает, когда масса кальция в секрете молочных желез больше, чем может обеспечить рацион коровы или резервы ее скелета. Аналогичные ситуации возникают с обменом магния и глюкозы, а также с фосфором в отношении послеродовой гемоглобинурии Послеродовая гемоглобинурия у молочных коров Послеродовая гемоглобинурия чаще всего поражает высокопродуктивных молочных коров в начале лактации.Клинические признаки могут включать снижение выработки молока, анорексию, вялость и бледность, желтушность… читать дальше . Другие факторы, которые способствуют гипокальциемии у молочного скота, включают возраст, породу и эндокринологические факторы (например, концентрацию эстрогена).

Большинство метаболических заболеваний, вызванных производством, являются результатом отрицательного баланса определенного питательного вещества. В некоторых случаях потребление питательного вещества с пищей быстро снижается, в то время как животное испытывает постоянную высокую метаболическую потребность в этом питательном веществе.Примеры включают токсикоз беременных у овец. Токсемия беременных овец и коз. Energy malnutrition Питательные потребности мясного скота Производство мясного скота на пастбищах, улучшенных пастбищах или на откормочных площадках является наиболее экономичным при эффективном использовании кормов.Молодняк травы или других высококачественных пастбищных культур… подробнее в разделе мясной скот, синдром жирной коровы Жировая болезнь печени крупного рогатого скота Жировая болезнь печени – это заболевание высокопродуктивных молочных коров, возникающее в результате чрезмерного отрицательного энергетического баланса в начале лактации. . Мобилизация большого количества жировых отложений… читать далее у молочного скота и гиперлипемия Гиперлипемия и липидоз печени у крупных животных болезнь), может привести к синдрому гиперлипемии.Гиперлипемия… читать дальше у пони. Кроме того, некоторые болезни могут быть вызваны, когда производители, главным образом из-за экономических соображений, вынуждены не дополнять рацион животных, которые уже имеют низкокачественный уровень питания.

Разница между метаболическими заболеваниями, связанными с производством, и дефицитом питательных веществ часто едва уловима. Как правило, дефицит питательных веществ является длительным, устойчивым состоянием, которое можно исправить с помощью пищевых добавок.Метаболические заболевания, как правило, представляют собой острые состояния, которые резко реагируют на системное введение дефицитного питательного вещества или метаболита, хотя больным животным может потребоваться последующее добавление в рацион, чтобы избежать рецидива. Важным аспектом борьбы с производственными заболеваниями обмена веществ является точная и быстрая диагностика. В идеале диагностические тесты можно использовать для прогнозирования возникновения заболевания до его клинического проявления.

Для получения дополнительной информации

Болезни обмена веществ у коров-первотелок | Материалы ежегодной конференции

Американской ассоциации специалистов по разведению крупного рогатого скота.
  • Гаррет Р.Эцель Секция медицины производства пищевых продуктов животноводства, Департамент медицинских наук, Школа ветеринарной медицины, 2015 г., Линден Драйв, Мэдисон, Висконсин, 53706

Ключевые слова: болезнь обмена веществ у коров-первотелок, протоколы лечения, гипокальциемия, гипофосфатемия, гипомагниемия, гиперкетонемия, гипокалиемия

Аннотация

Гипокальциемия, гипофосфатемия, гипомагниемия, гиперкетонемия (кетоз) и гипокалиемия являются важными метаболическими заболеваниями новотельных молочных коров.Многим практикующим врачам и производителям молочных продуктов необходимо обновить свои подходы к этим заболеваниям из-за новых данных об этих расстройствах. Гипокальциемию у стоячих коров лучше всего лечить перорально; внутривенное введение кальция вызывает рикошетную гипокальциемию и должно быть зарезервировано для лежачих случаев молочной лихорадки. Глюкозу или дополнительные электролиты нельзя вводить внутривенно коровам с гипокальциемией. Стратегическое использование перорального кальция помогает справиться с субклинической гипокальциемией. Гипофосфатемия встречается реже и обычно является вторичной по отношению к гипокальциемии.Легкие и умеренные случаи гипофосфатемии лучше всего лечить пероральным фосфором; внутривенное введение фосфора лучше всего использовать в тяжелых случаях. Гипомагниемия может быть клинической проблемой в пасущихся стадах или субклинической проблемой у коров, получающих запасы кормов. Клинические случаи можно лечить внутривенно или с помощью ректальной клизмы; субклинические случаи лучше всего лечат пероральными добавками магния. Кетоз (гиперкетонемия) является очень распространенной проблемой у коров в начале лактации. Раннее выявление и раннее лечение гиперкетонемии имеет ключевое значение.Гипокалиемия может следовать за длительными периодами анорексии у коров в начале лактации. Пероральные добавки калия являются лучшим средством лечения и профилактики гипокалиемии.

границ | Фермерские и ветеринарные практики и мнения, связанные с диагностикой мастита и метаболических заболеваний у молочных коров Великобритании

Введение

Согласно последним данным Совета по развитию сельского хозяйства и садоводства (1), молочная промышленность Великобритании включает 1.9 миллионов дойных коров производят почти 14 миллиардов литров молока каждый год, в общей сложности 13 000 активных молочных фермеров. По самым скромным оценкам, молочная промышленность во всем мире насчитывает 300 миллионов коров, дающих 600 миллионов тонн молока ежегодно на 120 миллионах молочных ферм. Только в Великобритании производство молока на оптовом уровне оценивается в 8,8 млрд фунтов стерлингов, что составляет почти 20% от общего объема сельскохозяйственной продукции.

Сохранение рентабельности производства молока для фермеров в контексте национальной и мировой экономики в решающей степени зависит от поддержания здоровья коров в молочных стадах.Производственные заболевания могут быть результатом интенсивного содержания молочных коров в современных фермерских системах. Из-за высокой распространенности в молочном стаде производственные болезни существенно ограничивают производство молока и угрожают устойчивости молочной промышленности в Великобритании и во всем мире (2–4). Производственные болезни включают мастит, бесплодие, хромоту и некоторые метаболические нарушения и возникают с наибольшей частотой в период перед отелом, когда физиологический стресс, связанный с высокими энергетическими потребностями во время беременности и лактации, достигает своего пика, что ставит под угрозу иммунитет и устойчивость к болезням. 5, 6).В случае нарушений обмена веществ (включая кетоз, ацидоз рубца, гипокальциемию и гипомагниемию), хотя клиническая частота заболевания относительно низка по сравнению с маститом (<10 против 40%), широко распространены субклинические случаи (>30%) и предрасполагают больных коров к другим производственным заболеваниям, а также снижают надои (7). В этом контексте наличие надежных диагностических инструментов, которые могут выявлять животных на ранних стадиях заболевания, особенно в случае мастита и нарушения обмена веществ, имеет решающее значение для предотвращения высоких затрат, связанных с потерей продуктивности и лечением клинически и/или хронически больных животных. животные (3).

Для раннего выявления мастита и нарушения обмена веществ доступны различные подходы (8, 9). При мастите обычно используются подсчет соматических клеток или бактерий в отдельных образцах или объемном молоке или тесты на ионную проводимость. При метаболических заболеваниях обычно используется оценка состояния организма и/или количественная оценка соотношения жир/белок, уровней метаболитов (кетоновых тел, жирных кислот) или минералов в крови и/или молоке для установления индивидуальной или групповой распространенности или восприимчивости к заболеванию. .Тем не менее, реальная способность этих подходов выявлять самые ранние стадии болезни или прогнозировать вероятность заболевания в здоровых стадах ограничена, а опасения, связанные с высокими затратами или трудозатратами, могут ограничивать использование некоторых подходов. Тот факт, что заболеваемость маститом и нарушением обмена веществ в британских стадах не изменилась за последнее десятилетие (3), подчеркивает необходимость новых, точных и экономичных методов раннего выявления заболеваний. В настоящее время тестируются новые подходы, например, количественная оценка белков, связанных с воспалением, в крови или молоке (8) и комплексные подходы для автоматизированных систем (10), хотя они не всегда соответствуют условиям, позволяющим эффективно и недорого внедрять их в современные сельскохозяйственные системы.Актуальная информация о диагностических методах и предпочтениях основных заинтересованных сторон в области здоровья молочных коров, т. е. фермеров и ветеринаров, необходима для руководства текущими и будущими усилиями по разработке успешных диагностических подходов для молочных коров.

Имея это в виду, мы хотели получить представление о потребностях молочной промышленности в отношении существующей технологии диагностики мастита и нарушений обмена веществ у коров. Для этого мы распространили анкету среди фермеров и ветеринаров, чтобы понять текущие методы диагностики на молочных фермах Великобритании, а также выявить существующие мнения о пригодности доступных в настоящее время диагностических тестов и конкретных областях, в которых необходимо улучшение.

Методы

С помощью SurveyGizmo (11) были подготовлены две анкеты, одна для фермеров и одна для ветеринаров. Анкеты были подготовлены с использованием объединенного опыта нашей команды в области зоотехники, медицины сельскохозяйственных животных, консультирования в области агробизнеса и молочного животноводства. Каждая анкета включала отдельные вопросы о диагностике мастита, диагностике нарушения обмена веществ (включая кетоз, гипокальциемию, ацидоз, жировую дистрофию печени и гипомагниемию) и препятствиях для внедрения технологий (см. Приложение в дополнительных материалах).Вопросы были составлены таким образом, чтобы максимизировать информацию, полученную от респондентов, без упреждения/предвзятости их ответов. Использовались ограничительные настройки, которые обеспечивали ответ на каждый вопрос до того, как респондент мог перейти к следующему вопросу. В тех случаях, когда в рамках одного вопроса последовательно предоставлялись несколько шкал Лайкерта, гарантировалось, что ответ будет получен как минимум по трем переменным Лайкерта, прежде чем респондент сможет перейти к следующему вопросу. Два вопросника были должным образом предварительно протестированы «внутри компании» перед размещением в Интернете.

Онлайн-ссылки на анкеты фермеров и ветеринаров были разосланы по электронной почте в общей сложности 500 фермерам и 600 ветеринарам, соответственно, поддерживаемым Службой здоровья и продуктивности молочного стада (DHHPS) Эдинбургской Королевской школы ветеринарных исследований (Дика). (Р(Д)СВС). DHHPS предоставляет ветеринарные диагностические и консультационные услуги по всей Великобритании. Были использованы контакты в Великобритании, которые пользовались услугами DHHPA хотя бы один раз за последние 36 месяцев. Кроме того, в твиттере были размещены общедоступные анкеты, в которых требовалось, чтобы опрос заполняли только участники из Великобритании.Во всех случаях анкеты были доступны для заполнения онлайн с 7 по 28 февраля 2019 г. Перед выпуском анкет было получено одобрение Комитета по этике человека при R(D)SVS.

После заполнения каждая отдельная анкета была вручную проверена на наличие явных признаков фальсификации и для того, чтобы гарантировать, что частично заполненные анкеты содержат информацию, достойную анализа (например, больше, чем просто демографические данные). Приобретенные знания, например, о взаимосвязи между размерами стада и различными методами управления, использовались для оценки достоверности ответов.Две анкеты были исключены с самого начала. Одна анкета фермера была исключена, поскольку фермер проживал в Кении, а ветеринарная анкета была исключена, поскольку респондент был диетологом, а не ветеринаром. Анкетные данные были проанализированы следующим образом. SurveyGizmo использовался для получения количества ответов, процентов и средних значений (± SE) баллов, тогда как 95% доверительные интервалы (ДИ) для процентов были рассчитаны в Minitab 17 (Minitab LLC) с использованием теста доли одной выборки.Все рисунки были подготовлены с использованием программного обеспечения GraphPad 8.0.

Результаты

Демографическая информация респондента

Всего на опрос ответили 61 из 500 молочных фермеров. Из них 34/500 (6,8%) ответили на все или почти все (≥70%) вопросы и были включены в анализ данных. Распределение респондентов в зависимости от местоположения, роли на ферме, размера стада, системы отела и системы кормления показано на рисунке 1. В общей сложности 59 из 600 опрошенных ветеринаров заполнили анкету, из которых 42/600 (7.0%) ответили на все или почти все (≥70%) вопросы. Из 42 ветеринаров 23 находились в Англии (54,8%), 11 в Шотландии (26,2%), семь в Уэльсе (16,7%) и один в Ирландии (2,4%).

Рисунок 1 . Характеристики респондентов и хозяйств, участвовавших в опросе фермеров ( n = 34). Также показано фактическое количество респондентов для каждой категории. # Включая Гернси и Республику Ирландия *Только один респондент.

Диагностика мастита

Семнадцать из 34 опрошенных фермеров (50,0%) сообщили, что их среднее количество соматических клеток (клеток/мл) было <150 000, а 14 из 34 (41,2%) сообщили, что среднее количество клеток составляет от 150 000 до 200 000. Только 3/34 (8,8%) респондентов сообщили, что их количество превышает 200 000 человек.

Результаты опроса показали, что 32 из 34 фермеров (94%) использовали визуальную идентификацию для выявления мастита, обычно в сочетании с другими методами (рис. 2, таблица 1).Только 4 из 34 фермеров (12%) использовали единственный диагностический метод (визуальную идентификацию) для диагностики мастита (таблица 1). Визуальная идентификация чаще всего использовалась с данными SSC из рутинной индивидуальной регистрации молока (10/34 фермеров, 29%), тогда как еще 14 фермеров (41%) использовали эти два подхода вместе с одним или обоими калифорнийским тестом на мастит (CMT) и тестом на мастит. испытание на проводимость. Только 2 из 34 фермеров (6%) сообщили, что не используют визуальную идентификацию, используя вместо этого данные SSC из рутинной индивидуальной регистрации молока в сочетании с CMT.С другой стороны, опрошенные ветеринары рекомендовали несколько методов выявления мастита у молочных коров своих клиентов, в частности, визуальную идентификацию, индивидуальный учет молока и СМТ (рис. 2). На вопрос, как часто проверяют все стадо на мастит (таблица 2), 22/34 фермера (65%) ответили, что все стадо проверяют ежедневно, тогда как только 2/34 фермера (6%) ответили, что они никогда не проверяли все стадо. стадо на мастит за один раз. На вопрос, кто несет ответственность за выявление большинства коров с маститом на ферме (таблица 3), респонденты назвали работников фермы/уборщиков молока (15/34, или 44%) и управляющих стадом (10/34, или 29%). .Более того, 30 из 34 опрошенных фермеров (88,2%) заявили, что лечили больше клинические, чем субклинические случаи мастита.

Рисунок 2 . Методы и приемы, применяемые для диагностики мастита. Процент фермеров, использующих/ветеринаров, рекомендующих каждый из перечисленных методов, показан горизонтальными полосами. Рядом с каждым столбцом указано количество респондентов. N = 34 фермера, 42 ветеринара.

Таблица 1 . Количество использованных методов диагностики мастита ( N = 34 респондента).

Таблица 2 . Частота проверки всего стада (всех коров за одну дойку) на мастит ( N = 34).

Таблица 3 . Индивидуум/система на ферме, ответственная за выявление большинства случаев мастита ( N = 34).

Затем фермеров попросили оценить несколько характеристик современных методов выявления мастита от 1 до 5 (1 = полностью не согласен, 3 = ни согласен, ни не согласен, 5 = полностью согласен; рис. 3A).Респонденты больше всего согласились (в среднем 4,2 ± 0,1) с утверждением «Текущие тесты информативны для принятия решений», тогда как «Текущие тесты выявляют проблемы на раннем этапе» получили самую низкую оценку (в среднем 3,5 ± 0,2), чуть выше нейтральной. И наоборот, когда их спрашивали, ветеринары в целом считали, что существующие ветеринарные службы и методы, доступные для выявления мастита, неадекватны и неправильно используются/применяются фермерами (Рисунок 3B). Кроме того, когда ветеринаров и фермеров попросили оценить потребность в улучшении существующих методов диагностики, как ветеринары, так и фермеры полагали, что необходимо существенное улучшение, особенно в способности текущих тестов определять восприимчивость животных к маститу, количественно оценивать вероятность повторного заражения и выявлять субклинический мастит. Рисунок 3С).Что касается теста, способного выявить животных, предрасположенных к маститу, 41 ветеринар из 42 (97,6%) признали, что будут продвигать такой тест, чтобы сократить использование антибиотиков. Более того, на вопрос, готовы ли они лечить больше животных от субклинического мастита, чтобы уменьшить количество случаев клинического мастита, 27 ветеринаров из 42 (64,3%) предположили, что они готовы продвигать этот метод по сравнению с 15/42 (35,7%). %), кто будет против.

Рисунок 3 .Мнения о современных подходах к диагностике мастита. (A) Фермерский рейтинг характеристик современных диагностических методов в ответ на утверждение «Существующие диагностические инструменты для мастита…» (B) Ветеринарный рейтинг различных утверждений, относящихся к текущим диагностическим подходам. (C) Оценка необходимости улучшения различных аспектов текущих диагностических тестов. Во всех случаях респондентов просили оценить свое согласие с каждым утверждением от одного (полностью не согласен) до пяти (полностью согласен).Показаны средние (± SE) баллы. N = 34 фермера, 40 ветеринаров.

Фермеров и ветеринаров также спросили о характеристиках идеального теста на мастит. Учитывая выбор между различными источниками образцов для тестирования, фермеры и ветеринары оценили анализ молока как наиболее предпочтительный выбор, за которым следует анализ крови (рис. 4). Кроме того, большинство как фермеров (24/34, или 71%), так и ветеринаров (25/42, или 60%) предпочли, чтобы результаты анализа на мастит были доступны в течение 24 часов (таблица 4).

Рисунок 4 . Параметры теста на мастит. Процент респондентов-фермеров и ветеринаров, указавших на пригодность каждого из четырех источников отбора проб для теста на мастит. Рядом с каждым столбцом указано количество респондентов. N = 34 фермера, 42 ветеринара.

Таблица 4 . Предпочтительные сроки выполнения теста на мастит ( N = 34 фермера, 42 ветеринара).

Диагностика нарушений обмена веществ

Фермеры и ветеринары совершенно по-разному воспринимали влияние нарушений обмена веществ на здоровье молочного стада в Великобритании.В то время как 40 из 42 ветеринаров (94,7%) считали распространенность метаболических нарушений серьезной проблемой на ферме, только 9 из 34 фермеров (27,3%) придерживались такого же мнения. Более того, когда фермеров и ветеринаров попросили оценить распространенность различных нарушений обмена веществ в стадах Великобритании, на первое место поставили кетоз, за ​​которым следуют гипокальциемия, ацидоз, жировая болезнь печени и гипомагниемия.

Из различных подходов, доступных для оценки метаболического здоровья коров, наибольшее количество опрошенных фермеров (25/33 или 75.8%; Рисунок 5). Большинство фермеров использовали комбинацию подходов (таблица 5), при этом 20 из 33 фермеров (57,6%) использовали оценку упитанности вместе с одним или несколькими анализами молока, крови или мочи, показанными на рисунке 5, из которых анализ кетонов молока был основным. наиболее популярен, так как его использовали 17 из 33 фермеров (51,5%). Два фермера (6%) указали, что они использовали биопсию печени и ежедневные записи надоев соответственно в качестве дополнительных тестов для выявления метаболических заболеваний. Кроме того, 34 из 36 опрошенных ветеринарных врачей (94,7%) рекомендуют использовать метаболиты крови в сочетании с оценкой упитанности животных для выявления метаболических нарушений у дойных коров, а 20/36 (56%) рекомендовали также использовать анализы молока на кетоны и жир. /белок для этой цели (рис. 5).

Рисунок 5 . Методы и практики, используемые для диагностики метаболических нарушений. Процент фермеров, использующих/ветеринаров, рекомендующих каждый из перечисленных методов. Рядом с каждым столбцом указано количество респондентов. N = 33 фермера, 37 ветеринаров.

Таблица 5 . Количество методов, использованных для диагностики метаболических нарушений ( N = 33 респондента).

На вопрос, кто несет ответственность за выявление большинства коров с метаболическими заболеваниями на ферме (Таблица 6), респонденты назвали руководителей стад ответственными за выявление большинства больных коров (15/32 или 47%) почти в половине ферм.Более того, 19 из 31 фермеров (61,3%) считали, что выявляют преимущественно клинические случаи болезни обмена веществ. Эта цифра соответствовала данным, полученным от опрошенных ветеринаров, 29 из 38 (76,3%) из которых указали, что они выявили более высокую долю клинических, чем субклинических случаев нарушения обмена веществ.

Таблица 6 . Индивидуум/система на ферме, ответственная за выявление большинства случаев нарушения обмена веществ ( N = 32).

Оценка фермерами (1–5) различных характеристик текущих методов выявления метаболических заболеваний показала несколько положительное мнение (средний балл между 3.5 ± 0,2 и 4 ± 0,1 во всех случаях; Рисунок 6А). С другой стороны, как и в случае с тестами на мастит, ветеринары считали, что фермеры не в полной мере используют их услуги и не применяют существующие методы на ферме должным образом (рис. 6B). Действительно, как фермеры, так и ветеринары считали, что необходимо существенное улучшение существующих тестов на метаболические заболевания для выявления субклинических заболеваний и количественной оценки восприимчивости животных, а также вероятности рецидива заболевания (рис. 6C).

Рисунок 6 .Мнения о современных подходах к диагностике метаболических заболеваний. (A) Фермерский рейтинг характеристик современных диагностических методов в ответ на утверждение «Существующие диагностические инструменты для метаболических заболеваний…» (B) Ветеринарный рейтинг различных утверждений, относящихся к текущим диагностическим подходам. (C) Оценка необходимости улучшения различных аспектов текущих диагностических тестов. Во всех случаях респондентов просили оценить свое согласие с каждым утверждением от одного (полностью не согласен) до пяти (полностью согласен).Показаны средние (± SE) баллы. N = 33 фермера, 36 ветеринаров.

Что касается мнений о характеристиках идеального теста на метаболические заболевания, фермеры назвали тест молока своим предпочтительным выбором, за которым следует анализ крови, тогда как ветеринары предпочли кровь молоку (рис. 7). Кроме того, чуть более половины фермеров (20/33 или 61%) и ветеринаров (25/38 или 66%) предпочли бы, чтобы результаты анализа метаболических заболеваний были доступны в течение 24 часов (таблица 7).

Рисунок 7 .Предпочтения в тестах на метаболические заболевания. Процент респондентов-фермеров и ветеринаров, указывающих на пригодность каждого из четырех источников отбора проб для диагностического теста. Рядом с каждым столбцом указано количество респондентов. N = 33 фермера, 38 ветеринаров.

Таблица 7 . Предпочтительные сроки выполнения теста на метаболические заболевания ( N = 33 фермера, 38 ветеринаров).

Препятствия для внедрения технологий

Когда фермеров попросили ранжировать различные потенциальные препятствия для внедрения новых диагностических технологий (рис. 8A), фермеры назвали высокие первоначальные и текущие затраты самыми большими препятствиями.Важными факторами также были отсутствие улучшения производительности, необходимость значительных изменений в инфраструктуре и отсутствие снижения эксплуатационных расходов. Все остальные факторы оцениваются ближе к нейтральному (средний балл от 2,5 ± 0,2 до 3,4 ± 0,2) по шкале от 1 (отсутствие барьера) до 5 (серьезный барьер), со смещением менее квалифицированных ролей и требованием овладения новыми навыками, оцененными как минимальные препятствия для преодоления.

Рисунок 8 . Фермер (A) и ветеринар (B) оценивают различные потенциальные препятствия для внедрения новых технологий на их фермах/практиках.Респондентам было предложено оценить каждое приведенное утверждение от одного (нет препятствий для принятия) до пяти (серьезное препятствие для принятия). Показаны средние (± SE) баллы. N =33 фермера, 37 ветеринаров.

Для сравнения, ветеринары считали высокие первоначальные затраты единственным серьезным препятствием (средний балл = 4,0 ± 0,1) для внедрения новых технологий в свою практику, при этом все другие потенциальные препятствия оценивались ближе к нейтральному, как показано на рисунке 8B.

Обсуждение

Это исследование предоставило новую информацию и мнения о современных методах диагностики молочного стада в Великобритании.Респонденты были в первую очередь отобраны из обновленного общебританского списка пользователей фермеров и ветеринаров службы охраны здоровья молочного стада R(D)SVS, который представляет каждый из двух профессиональных секторов в Великобритании. Процент контактов фермеров и ветеринаров, которые фактически заполнили каждый опрос (около 7% каждый, см. раздел «Результаты»), был немного ниже уровня ответов (10–15%), обычно ожидаемого для этого типа опросов (www.surveygizmo.com), что обеспечивает погрешность (90%) 12,3 и 13.8% соответственно. Кроме того, профили респондентов с точки зрения размера стада, систем отела и кормления, а также географического распределения (Рисунок 1) были репрезентативными для молочной промышленности Великобритании в целом (1). Участники были отобраны добровольцами, активно использующими информационные технологии (поскольку это были онлайн-анкеты). Добровольные респонденты в опросе, как правило, являются членами выборки (в данном случае британских фермеров и ветеринарных сообществ), которые больше обеспокоены исследуемой темой, а также имеют более твердое мнение о ней (12).Следовательно, ожидается, что эти группы будут более склонны к внедрению изменений или, по крайней мере, рассмотрят возможность их внесения, чтобы улучшить практику молочного животноводства и здравоохранения и прибыльность, а также с большей вероятностью примут новые диагностические методы и технологии и, в случае ветеринаров, чтобы рекомендовать их своим клиентам. Вышеупомянутые ограничения, включая возможные систематические ошибки, следует учитывать при интерпретации результатов этого исследования и реализации предложенных рекомендаций.

Объединенные результаты двух вопросников ясно показали, что в целом опрошенные фермеры не в полной мере используют доступные диагностические подходы для мастита и метаболических заболеваний, и, кроме того, подчеркивают потребность в улучшенных диагностических инструментах, которые могут лучше идентифицировать животных на ранних стадиях заболевания. . Решение этих двух аспектов будет иметь ключевое значение для успешной реализации стратегий раннего вмешательства, которые могут эффективно снизить текущую заболеваемость клиническими заболеваниями и связанные с ними производственные потери, понесенные молочными фермерами.

В отношении мастита из четырех рассмотренных диагностических процедур только СМТ и тесты электропроводности при рутинном использовании на ферме могут обеспечить быстрое выявление доклинического заболевания, что позволит эффективно снизить клинические случаи мастита за счет мер раннего вмешательства (8) . Тем не менее чуть более 2/3 опрошенных фермеров (23/34 или 68%) используют любой из этих двух методов диагностики мастита на ферме, в то время как большинство (26/34 или 76%) используют SCC по данным учета молока. Относительно низкое распространение CMT, простой и недорогой подход, который можно использовать независимо от автоматизированных доильных систем, контрастирует с высоким процентом ветеринаров, которые его рекомендуют.Таким образом, поощрение более широкого использования СМТ фермерами может в целом само по себе быть эффективным в снижении заболеваемости маститом на фермах Великобритании.

Как и в случае с маститом, большинство опрошенных фермеров (24/33 или 73%) используют комбинацию диагностических подходов для оценки метаболического статуса своих коров. В большинстве этих случаев (26/33 или 79,2%) они включают оценку физического состояния и анализы метаболитов в молоке или крови. Напротив, лишь небольшая часть фермеров (5/33 или 15,2%) высказалась за использование образцов мочи для диагностического тестирования, что соответствует предпочтениям ветеринаров.Количественное определение метаболитов крови считается золотым стандартом диагностики гиперкетонемии, а имеющиеся тесты на основе крови показали более высокую точность, чем тесты на коровьем молоке или моче (9, 13). Тем не менее, несмотря на то, что тестирование метаболитов крови является наиболее широко рекомендуемым из всех диагностических подходов (100% опрошенных ветеринаров), только 12 из 33 фермеров (36,4%) указали, что они регулярно используют этот подход для диагностики метаболических заболеваний, вместо этого предпочитая анализ молока. тестирование.Таким образом, простота анализа и низкая стоимость, как и в случае анализов на основе коровьего молока, являются основным фактором, определяющим выбор фермерами диагностического теста для своего стада.

Хотя у фермеров было умеренно положительное мнение о современных тестах для диагностики мастита и метаболических нарушений, они также считали, что существуют значительные возможности для улучшения, особенно в отношении способности имеющихся инструментов выявлять заболевание на ранней стадии. Это согласуется с меньшим числом субклинических случаев по сравнению с клиническими случаями, выявленными в обследованных хозяйствах, о чем свидетельствует большинство респондентов, заявивших, что они преимущественно лечат клинические, а не субклинические случаи мастита (88.2% фермеров) и болезни обмена веществ (61,3% фермеров, см. раздел «Результаты»). С другой стороны, в целом ветеринары не считали адекватными инструменты и ветеринарные услуги, доступные в настоящее время для диагностики метаболических нарушений, и особенно мастита, включая ограниченную способность доступных инструментов выявлять субклинические заболевания, что согласуется с мнением фермеров. . Важно отметить, что ветеринары также были обеспокоены тем, что фермеры не в полной мере используют ветеринарные услуги и что существующие методы диагностики не применяются на фермах должным образом.Основываясь на этих мнениях, потребность в тестах, удобных для фермеров (предпочтительно на стороне коровы с использованием образцов молока) и способных идентифицировать животных на ранних стадиях заболевания и/или подверженных риску заболевания, должна направлять будущие исследования и усилия по разработке тестов на молочных коровах. диагностика. Кроме того, как и следовало ожидать, экономические проблемы, включая затраты на внедрение и эксплуатацию, а также экономическую эффективность в контексте сельскохозяйственных операций, возглавили список факторов, которые, по мнению фермеров, потенциально ограничивают внедрение новых диагностических технологий.С точки зрения сектора диагностики здоровья животных разработка коммерчески жизнеспособных наборов с использованием новых технологий, отвечающих всем требованиям фермеров, особенно ожиданиям по стоимости, будет сложной задачей.

Результаты опроса выявили несколько расхождений между мнениями фермеров и ветеринаров, особенно в отношении влияния метаболических нарушений на здоровье и продуктивность стада, а также рекомендуемого и фактического использования конкретных диагностических инструментов для мастита и метаболических нарушений.Основываясь на этом выводе, надлежащее обучение фермеров преимуществам и преимуществам различных доступных диагностических подходов облегчило бы фермерам принятие решений на основе убедительных клинических данных. Это необходимо для эффективного снижения заболеваемости клиническим маститом и метаболическими заболеваниями на фермах Великобритании, а также для предотвращения крупных потерь отрасли в отношении производства молока и благополучия животных.

Таким образом, это исследование освещает текущие методы диагностики, связанные с маститом молочного стада и метаболическими нарушениями на обследованных фермах в Великобритании.Ответы опрошенных фермеров и ветеринаров выявили серьезные пробелы как в имеющихся технологиях, так и в их применении на ферме для эффективной диагностики заболеваний у коров. Результаты указывают на потребность в новых и/или улучшенных диагностических инструментах, способных точно выявлять заболевание на ранней стадии, но в то же время удобных для фермеров (например, пригодных для использования в молоке) и доступных по цене. Наряду с соответствующим информированием фермеров о важности ранней диагностики и наилучших доступных подходов, эта информация должна служить ориентиром для разработки диагностических наборов, отвечающих ожиданиям фермеров и ветеринаров и помогающих снизить заболеваемость производственными болезнями. Молочные стада Великобритании.

Заявление о доступности данных

Все наборы данных, созданные для этого исследования, включены в статью/дополнительный материал.

Заявление об этике

Получено одобрение Комитета по этике человека RDSVS.

Вклад авторов

FD, NH, MH, TB и AM разработали исследование. NH и MB провели наш опрос. FD, NH и CE проанализировали данные опроса. FD, NH, CE и AM написали рукопись. Все авторы одобрили окончательный вариант рукописи.

Финансирование

Это исследование было профинансировано BBSRC Pathfinder и наградами UKRI Industrial Strategy Challenge Fund для FD. Институт Рослина получает финансирование от Исследовательского совета по биотехнологии и биологическим наукам в рамках гранта Стратегической программы института.

Конфликт интересов

NH, MH и TB используются компанией AbacusBio International Ltd.

Остальные авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Дополнительный материал

Дополнительный материал к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fvets.2020.00127/full#supplementary-material

.

Каталожные номера

3. Macrae A, Esslemont R. Распространенность и стоимость важных эндемических заболеваний и рождаемость в молочных стадах в Великобритании. В: Crockfort PD, редактор. Медицина крупного рогатого скота . 3-е изд. John Wiley & Sons Ltd., (2015). Глава 33. doi: 10.1002/9781118948538.ч43

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

4. Хэнкс Дж., Коссайбати М. Ключевые показатели эффективности молочного стада Великобритании: исследование продуктивности 500 стад голштинской/фризской породы за год, закончившийся 31 августа 2017 г. . Отдел ветеринарных эпидемиологических и экономических исследований (VEERU), Школа сельскохозяйственной политики и развития, Университет Рединга, Рединг (2017 г.).

5. Esposito G, Irons PC, Webb EC, Chapwanya A. Взаимодействие между отрицательным энергетическим балансом, метаболическими заболеваниями, здоровьем матки и иммунным ответом у молочных коров в переходный период. Анимация Репродукция Научная. (2014) 144:60–71. doi: 10.1016/j.anireprosci.2013.11.007

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

6. Сордильо Л.М. Стратегии питания для оптимизации иммунитета молочного скота1. J Молочная наука. (2016) 99:4967–82. doi: 10.3168/jds.2015-10354

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

7. Berge AC, Vertenten G. Полевое исследование для определения распространенности, систем управления молочным стадом и клинических состояний новотельных коров, связанных с кетозом в молочных стадах Западной Европы. J Молочная наука. (2014) 97:2145–54. doi: 10.3168/jds.2013-7163

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

8. Viguier C, Arora S, Gilmartin N, Welbeck K, O’Kennedy R. Выявление мастита: современные тенденции и перспективы на будущее. Тенденции биотехнологии. (2009) 27:486–93. doi: 10.1016/j.tibtech.2009.05.004

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

10. Khatun M, Thomson PC, Kerrisk KL, Lyons NA, Clark CEF, Molfino J, et al.Разработка нового метода клинического выявления мастита для автоматических доильных систем. J Молочная наука. (2018) 101:9385–95. doi: 10.3168/jds.2017-14310

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

13. Татоне Э.Х., Гордон Дж.Л., Хаббс Дж., ЛеБлан С.Дж., ДеВрис Т.Дж., Даффилд Т.Ф. Систематический обзор и метаанализ диагностической точности тестов по месту оказания помощи для выявления гиперкетонемии у молочных коров. Prevent Vet Med. (2016) 130:18–32.doi: 10.1016/j.prevetmed.2016.06.002

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Болезни обмена веществ | 4D4F

Добро пожаловать в группу по интересам

«Болезни обмена веществ»

 

 

Здесь вы можете обсудить технологии и данные, связанные с метаболическими заболеваниями. Пожалуйста, используйте меню слева, чтобы перейти к дискуссионному форуму или загрузить/загрузить документы.

 

 

Введение

 

Метаболизм включает в себя все метаболические процессы, которые поддерживают жизнь и возможное нормальное функционирование организма.Нарушения обмена веществ у крупного рогатого скота представляют собой группу заболеваний, поражающих молочных коров сразу после отела. У молочных коров в течение первого месяца после отела выявлено несколько нарушений обмена веществ, и нарушения обмена веществ, которым мы уделяем внимание в этом руководстве, включают: рубцовый ацидоз, кетоз и ожирение печени. Нарушения здоровья связаны с экономическими потерями для молочных ферм из-за снижения производства молока, повышения риска выбраковки и гибели, повышения стоимости лечения и снижения репродуктивной функции.

 

Мониторинг метаболических заболеваний

 

Автоматический мониторинг здоровья позволяет выявить заболевание на ранней стадии. Это мониторинг лечения и здоровья более эффективным способом. Мониторинг поведения коров становится все более важным в управлении, кормлении и общем состоянии здоровья молочных коров. Ежедневная активность, прием пищи и размышления широко рассматриваются как индикаторы, тесно связанные с проблемами со здоровьем. Коррекция рациона коров в период от поздней стельности до пика лактации имеет решающее значение в профилактике этих заболеваний.Все вышеперечисленные заболевания возникают в результате дефицита питательных веществ в критический период, когда запасы кальция, магния или энергии в организме не могут удовлетворить метаболические потребности. BPG Nutrition показывает, как улучшить управление кормлением и эффективность с помощью технологий. Мониторинг пищевого поведения может выявить ранние признаки метаболических нарушений.

 

Доступные датчики и технологии

 

Различные технологии, сгруппированные по техническим типам для выявления метаболических заболеваний, включают:

  • Акселерометры : Акселерометры позволяют измерять активность, пищевое поведение и жвачку у коров.Все эти параметры важны для контроля за здоровьем животных. Акселерометры доступны в ногах, шее и ушных датчиках.
  • Датчики температуры : Температура тела является важным параметром для контроля за здоровьем животных. Болюс pH предназначен для непрерывного измерения pH и температуры в рубце. На ферме болюсы часто используются у чувствительных коров для контроля и оптимизации режимов кормления. Температуру тела также измеряют в молоке.
  • Масса тела : Мониторинг массы тела может быть полезен для прогнозирования потребления сухого вещества, а также изменений в состоянии тела.Камера для оценки состояния тела и система взвешивания при ходьбе являются примерами измерения массы тела.
  • Анализ молока: Анализ молока является хорошим индикатором для выявления заболеваний обмена веществ. Наиболее полезными параметрами в составе молока, вероятно, являются бета-гидроксибутират, ацетон, жир и белок.
  • Местоположение в режиме реального времени : Понимание того, как корова использует молочный коровник, может предоставить фермеру важную информацию о здоровье, продуктивности и благополучии коров.

 

Последнее обновление: 14 февраля 2017 г.

 

Сведение к минимуму субклинических нарушений обмена веществ — DAIReXNET


Реферат

Субклинический кетоз является распространенным заболеванием лактирующих молочных коров, уровень лактационной заболеваемости во многих стадах превышает 40%. Это состояние связано с повышенным клиническим риском заболевания, снижением выработки молока и нарушением репродуктивной функции. В стаде субклинический кетоз обходится намного дороже, чем клинический кетоз.Профилактика достигается в основном за счет эффективных программ сухостойных коров, которые включают в себя как хорошее питание, так и отличное содержание коров. Однако некоторые добавки помогают уменьшить субклинический кетоз. К ним относятся пропиленгликоль, холин, защищенный от рубца, и, если они одобрены для молочного скота, ионофоры. Эффективные программы мониторинга являются важным компонентом лечения субклинического кетоза. Мониторинг полезен для оценки программы переходного периода и для определения отдельных животных, подлежащих лечению.

Пожалуйста, сначала перейдите по этой ссылке, если вы заинтересованы в производстве органических или специальных молочных продуктов

Введение

Большинство перинатальных аномалий имеют некоторый метаболический элемент как компонент достаточной причины клинического заболевания. Нарушение обмена веществ при молочной лихорадке можно определить по низким концентрациям кальция в сыворотке крови. Отрицательный энергетический баланс, мобилизация жира и последующее повышение концентрации кетоновых тел играют важную роль в проявлении синдрома жировой дистрофии печени, клинического кетоза и смещения сычуга.Отрицательный энергетический баланс может также увеличить риск задержки плаценты, метрита и мастита из-за нарушения иммунной функции. Третья категория метаболических заболеваний в начале лактации может включать ацидоз рубца, который характеризуется низким рН рубца. Таким образом, гомеостаз кальция, энергетический баланс и pH рубца являются важными факторами для профилактики заболеваний у молочных коров в переходный период (Goff and Horst, 1997).

В целом субклиническая заболеваемость встречается гораздо чаще, чем клиническая, и часто остается незамеченной.Это может быть связано со значительным клиническим риском заболевания, нарушением продуктивности и снижением репродуктивной функции. Из трех основных субклинических метаболических заболеваний больше всего информации существует о субклиническом кетозе. Это связано как с потерей производства молока, так и с повышенным риском перинатального заболевания. Профилактика зависит от нескольких факторов, включая правильное питание коров в переходный период и управление физическим состоянием, и может помочь использование определенных кормовых добавок, таких как ниацин, пропиленгликоль, рубец = защищенный холин и ионофоры.Общепризнано, что субклиническая гипокальциемия является серьезным заболеванием, но опубликовано очень мало информации о влиянии этой проблемы на последующий риск заболевания или потери продуктивности. Субклинический ацидоз рубца также считается серьезной проблемой на многих молочных фермах, но его трудно измерить, и для этого синдрома существует очень мало контролируемых исследований. В этой статье основное внимание будет уделено важности, аспектам профилактики и стратегиям мониторинга субклинического кетоза.

Является ли субклинический кетоз заболеванием?

Повышенные уровни циркулирующих кетоновых тел возникают в начале лактации в ответ на гомеоретическое стремление поддерживать высокий уровень производства молока в то время, когда потребление сухого вещества снижается (Baird, 1982).Три основных кетоновых тела — это ацетон, ацетоацетат и бета-гидроксибутират (БГБК). Субклинический кетоз — это просто состояние, характеризующееся повышенным уровнем циркулирующих кетоновых тел без наличия клинических признаков кетоза. Субклинический кетоз был связан с повышенным риском специфических перинатальных заболеваний (кетоз, смещение сычуга, метрит и мастит), снижением выработки молока и нарушением репродуктивной функции. Если эти воздействия верны, то профилактика или снижение заболеваемости должны смягчить некоторые или все негативные последствия этого состояния.Прием монензина в капсулах с контролируемым высвобождением за три недели до отела снизил частоту субклинического кетоза, клинического кетоза и смещения сычуга, а также улучшил производство молока (особенно у коров и стад с повышенным риском субклинического кетоза).

Ассоциация с перинатальной болезнью

Коровы в начале лактации с субклиническим кетозом имели повышенный риск развития метрита через четыре дня (Dohoo and Martin, 1984). Тем не менее, большинство исследований определили, что кетоз является результатом, а не причиной метрита.Коровы с субклиническим кетозом подвергаются повышенному риску последующего развития клинического кетоза (Dohoo and Martin, 1984). Связь между смещенным сычугом и кетозом была идентифицирована как двунаправленная (Curtis et al., 1985; Grohn et al., 1989). То есть кетоз может быть причиной смещения, а сычужное смещение может привести к кетозу. Корреа и др. (1993) обнаружили, что кетоз увеличивает риск смещения сычуга, но не наоборот.

Однако кетоз как провоцирующая или предрасполагающая причина смещения сычуга может быть дополнительно подтвержден некоторыми недавними исследованиями Гвельфа.Повышенные концентрации BHBA выше 1000 ммоль/л увеличивали вероятность смещения сычуга (Geishauser et al., 1997). Коровы с концентрацией BHBA на уровне 1400 мкмоль/л или выше в первые две недели после отела в три раза чаще впоследствии развивали либо клинический кетоз, либо смещение сычуга (Duffield, 1997).

В двух исследованиях была обнаружена взаимосвязь между диагнозом кетоза и маститом (Dohoo and Martin, 1984; Syvajarvi et al., 1986).Мастит увеличивает риск кетоза у финских айрширов (Grohn et al., 1989). Было обнаружено, что коровы с гиперкетонемией и уровнем BHBA в крови выше 1400 мкмоль/л страдают более тяжелым экспериментальным маститом, чем нормальные коровы (Kremer et al., 1993). Могут быть некоторые важные последствия для иммунной функции, связанные со снижением энергетического баланса и субклиническим кетозом. Недавно два отдельных исследования определили субклинический кетоз как фактор риска последующего возникновения клинического мастита (Leslie et al., 2000).

Влияние на производство молока

В целом существует консенсус в отношении существования отрицательной связи между гиперкетонемией и выработкой молока. В одном исследовании потеря продуктивности, связанная с положительным тестом на кетоны молока, составила от 1,0 до 1,4 кг молока в день за период лактации (Dohoo and Martin, 1984). Удои тестового дня отрицательно коррелировали с уровнем ацетона в молоке в нескольких скандинавских проектах (Andersson and Emanuelson, 1985; Gustafsson et al., 1993; Steen et al., 1996). Кауппинен (1984) сообщил, что коровы с субклиническим кетозом имели значительно более высокие годовые надои, чем коровы без кетоза. Хердт и др. (1981) обнаружили более высокие уровни BHBA у высокопродуктивных коров, но индивидуальные анализы молока не брали в тот же день, а предшествовали анализу крови на BHBA. Возможно, что более высокие надои повышают риск развития субклинического кетоза у коров. Повышение уровня продукции молока может быть связано с повышенной мобилизацией жира и повышенным риском гиперкетонемии.

Воздействие на компоненты молока

Молочный жир и молочный белок значительно изменяются при гиперкетонемии. Процент жира в молоке был повышен у коров с субклиническим кетозом (Miettenen, 1994; Miettenen and Setala, 1993). Связь между молочным жиром и гиперкетонемией, по-видимому, связана с повышенной доступностью BHBA и жирных кислот для синтеза молочного жира. Неясно, вызывает ли повышенный уровень циркулирующих кетонов увеличение молочного жира или коровы, склонные к более высокому удою молочного жира, более восприимчивы к субклиническому кетозу.Сообщается, что процент молочного белка ниже у коров с субклиническим кетозом (Miettenen, 1994; Miettenen and Setala, 1993). Это может быть результатом снижения энергообеспечения, поскольку процентное содержание молочного белка положительно связано с чистым энергетическим балансом. Недавно мы выявили влияние субклинического кетоза на процентное содержание молочного жира только при первом тесте DHI после отела, но снижение процентного содержания молочного белка для первых трех тестов DHI.

Влияние на репродуктивную функцию

Было показано, что увеличение степени отрицательного энергетического баланса в начале лактации увеличивает интервал от отела до первой овуляции (Butler and Smith, 1989).Батлер и Смит (1989) предположили, что у коров с более длительным интервалом от отела до первой овуляции снижается стельность при первом осеменении, поскольку риск зачатия связан с количеством овуляторных циклов, которые происходят до осеменения (Стивенсон и Колл, 1983; Уитмор). и др., 1974). Поскольку гиперкетонемия является симптомом нарушения энергетического обмена, многие авторы исследовали взаимосвязь между субклиническим кетозом и репродуктивной функцией. В двух исследованиях не было обнаружено влияния ни субклинического, ни клинического кетоза на фертильность каждой коровы (Andersson and Emanuelson, 1985; Kaupinnen, 1984).Однако была отмечена значимая корреляция между распространенностью гиперкетонемии в стаде и средними интервалами от отела до первого осеменения и от отела до последнего осеменения (Andersson and Emanuelson, 1985). Также сообщалось о связи между субклиническим кетозом и повышенной частотой кистозных заболеваний яичников (Andersson and Emanuelson, 1985; Dohoo and Martin, 1984). Миеттенен и Сетала (1993) обнаружили увеличение интервала от отела до зачатия у коров с высокими удоями молока и жира.Связь между фертильностью и повышенным удоем жира и молока не обязательно подразумевает связь между нарушением фертильности и гиперкетонемией. Продолжительность клинического или субклинического кетоза может быть слишком короткой, чтобы оказать негативное влияние на интервал между отелами. Однако Уитакер и соавт. (1993) обнаружили, что коровы с лучшим энергетическим статусом через 14 дней после отела имели более короткий интервал от отела до начала цикличности и меньше осеменений на оплодотворение. Никакого эффекта не наблюдалось при оценке энергетического статуса на 21-й день после родов или при первом осеменении.Это исследование было проведено только на 24 коровах в одном стаде. В гораздо большем наборе данных Cook et al. (2001) сообщили о значительно более длительных интервалах от отела до зачатия и более высоких показателях выбраковки у коров, которые имели высокие концентрации ацетона в молоке в начале лактации. Первоначальный скрининг нашего массива данных о 1010 коровах за 1995 г. указывает на значительное снижение показателя оплодотворяемости при первой случке для коров, у которых выявлен субклинический кетоз на второй неделе после отела.

Стоимость субклинического кетоза

С учетом негативных последствий потерь молока, повышенного риска заболеваний и снижения репродуктивной способности стоимость одной коровы с субклиническим кетозом оценивается в 78 долларов США.С. (Geishauser et al., 2001). Это число будет варьироваться в зависимости от нескольких переменных, включая значение, присвоенное молоку, нарушениям воспроизводства и метаболическим заболеваниям. Несмотря на это, значение индивидуального заболевания для субклинического кетоза меньше, чем для клинического заболевания. Однако, поскольку субклиническая форма более распространена, затраты на уровне стада намного выше. Например, если в среднем молочном стаде заболеваемость клиническим кетозом составляет 5 %, а стоимость заболевания составляет 145 долларов, то в молочном стаде из 100 коров затраты на клинический кетоз составят 725 долларов в год, тогда как в среднем молочном стаде из 100 коров частота субклинического кетоза составит 41%, а годовая стоимость составит 3198 долларов.

Насколько распространен субклинический кетоз?

Прежде чем начинать программу, ветеринар и менеджер фермы должны знать, какова средняя частота субклинического кетоза в стаде, чтобы можно было установить разумную и достижимую цель. В недавнем исследовании, проведенном в Гвельфе, медиана частоты субклинического кетоза (BHBA > 1400 мкмоль/л) у нелеченых коров составила 41% в течение первых девяти недель лактации (Duffield et al., 1998). Это было примерно эквивалентно двум коровам, у которых был выявлен субклинический кетоз, на 10 коров, обследованных в первую и вторую недели после отела.Разброс по 25 стадам за девять недель составил от 8 до 80%. В четырех стадах с самым высоким уровнем заболеваемости уровень заболеваемости превышал 65%, а также наблюдалась наибольшая реакция молочной продуктивности на профилактическое лечение.

Профилактика

Общие указания

Поскольку кетоз возникает в начале лактации, рекомендации по профилактике сосредоточены на управлении питанием сухостойных коров и коров в переходный период. Подробные рекомендации по питанию в засушливый период можно найти в другом месте (Oetzel, 1998).Общепринято делить сухой период на две группы кормления: дальний и ближний (Радостиц и др., 1994). Как правило, дальний рацион соответствует рекомендациям NRC (2001) для сухостойных коров. Рацион закрытого содержания обычно сбалансирован в соответствии с рекомендациями, которые занимают промежуточное положение между рекомендациями для сухостойных и ранних лактационных коров, и его следует давать, по крайней мере, за три недели до ожидаемого отела (Oetzel, 1998). Целями переходной диеты (специально разработанной для предотвращения субклинического кетоза) является максимальное потребление сухого вещества (DMI) для обеспечения адекватной энергетической плотности (Oetzel, 1998).Избегание кетогенных кормов (Tveit et al., 1992) и более частое кормление концентратами (Andersson, 1988; Gustafsson et al., 1993) рекомендуются в качестве профилактических мер против субклинического кетоза. В качестве профилактических мер также предлагалось снижение перетренированности коров в конце лактации и в начале сухостойного периода, а также кормление свинцовыми концентратами примерно за три недели до отела (Andersson, 1988; Lean et al, 1991). Доведение до максимума DMI и поддержание стабильного потребления в течение последних трех недель до отела, вероятно, является отличительной чертой успешной программы для переходных коров.Недавняя работа в Guelph (Tera Osborne, кандидат MS, личное сообщение) показывает, что DMI менее 12 кг/день на корову за последние три недели до отела существенно увеличивает последующий риск субклинического кетоза (отношение шансов 5,7, P < 0,05). Достижение групповых целей DMI выше среднего в 12 кг/день на корову возможно, и, основываясь на вышеуказанном выводе, должно быть целью для группы крупного плана. Более важным, чем составление рациона и ингредиенты рациона, должно быть уделение пристального внимания комфорту коров и экологическим проблемам.Эти факторы включают, помимо прочего, достаточное пространство загона или стойла на корову, достаточное пространство для кормления, достаточное количество удобных подстилок, адекватное водоснабжение и минимизацию теплового стресса.

Кормовые добавки

В дополнение к хорошему питанию некоторые кормовые добавки оказались полезными для снижения субклинического кетоза при профилактическом введении. Скармливание ниацина перед отелом в количестве от 3 до 6 г/день может способствовать снижению уровня BHBA в крови (Dufva et al., 1983; Фронк и Шульц, 1979). Пропиленгликоль успешно применялся для профилактики субклинического кетоза (Emery et al., 1964; Sauer et al., 1973). Лечение коров в течение восьми недель, начиная с отела, 3- или 6-процентным раствором пропиленгликоля в смеси концентратов значительно снижало частоту положительных тестов на содержание кетонов в молоке (Fisher et al., 1973). Пероральное введение пропиленгликоля в дозе 300 г/день в течение 10 дней перед отелом снизило концентрацию неэтерифицированных жирных кислот (NEFA) в сыворотке крови и улучшило некоторые показатели репродуктивной функции в одном исследовании (Formigoni et al., 1996). Доза пропиленгликоля 1 л/день в виде перорального раствора в течение девяти дней до отела снижала уровень BHBA и NEFA и повышала концентрацию глюкозы (Struder et al., 1993). Похоже, что болюс пропиленгликоля необходим для достижения максимального эффекта, так как смешивание в общем смешанном рационе не так эффективно, как при пероральном приеме или при смешивании с небольшим количеством зерна (Christenson et al., 1995). Schultz (1958) сообщил, что пропионат натрия можно давать для предотвращения клинического кетоза у молочного скота.Пропиленгликоль требует многократного ежедневного приема внутрь, а пропионат натрия может снизить потребление корма (Sauer et al., 1989). Ионофоры были предложены в качестве потенциальных профилактических средств для снижения гиперкетонемии (Lean et al., 1991; Tyler et al., 1992). В отличие от пропиленгликоля и пропионата натрия ионофоры относительно недороги и намного проще в применении. Защищенный рубцом холин снижает уровень триглицеридов в печени и увеличивает количество гликогена в печени (Piepenbrink and Overton, 2000). Совсем недавно предварительное исследование Guelph показало снижение концентрации NEFA и BHBA после отела у коров, получавших холин с защитой рубца (Reashure™; Balchem ​​Encapsulates, Slate Hill, NY) в переходный период по сравнению с контрольными коровами.Необходимо изучить экономическую выгоду от этого инструмента профилактики.

Ионофоры

Глюконеогенный потенциал монензина привлек исследователей к изучению его возможной роли в качестве антикетогенного агента у молочного скота. Роджерс и Хоуп-Каудери (1980) впервые описали благотворное влияние монензина на снижение заболеваемости кетозом в стаде с клинической проблемой кетоза. Антикетогенные свойства монензина позже были исследованы в канадском исследовании с участием двух уровней монензина и трех групп из 12 коров голштинской породы (Sauer et al, 1989).Монензин, включенный в дозе 30 г/т общего рациона (высокая группа), снижал частоту субклинического кетоза и значительно снижал концентрацию BHBA в крови в первые три недели после родов (Sauer et al., 1989). Частота субклинического кетоза, определяемого как общее содержание кетонов в крови > 9 мг/100 мл (900 мкмоль/л), снизилась на 50%, а концентрация BHBA в крови снизилась на 40% в группе с высоким содержанием монензина. Основываясь на среднем потреблении корма, наблюдаемом в этом испытании, группа с низким содержанием монензина получала приблизительно 208 мг/день монензина, а группа с высоким содержанием монензина — 399 мг/день.Лечение монензином, начатое за две-четыре недели до отела, привело к снижению уровня BHBA и NEFA в сыворотке у лактирующих молочных коров в течение первых 28 дней после отела, когда монензин скармливался в дозе 300 или 450 мг/день, но не в суточной дозе 150 мг/день. монензина (Thomas et al., 1993). Питание монензином не влияло на глюкозу сыворотки. Австралийские коровы, получавшие капсулы с контролируемым высвобождением монензина (CRC) в течение первой недели после отела, имели значительно более низкие концентрации BHBA в плазме и, как правило, имели более высокие концентрации глюкозы, чем контрольная группа (Abe et al., 1994). CRC, который доставляет 335 мг / день монензина натрия в течение 95 дней, снижает частоту субклинического кетоза на 50%, а также сокращает продолжительность состояния, когда его назначают за три недели до ожидаемого отела (Duffield et al., 1998).

Наиболее тесно связанными заболеваниями, возникающими после субклинического кетоза, являются смещенный сычуг и клинический кетоз. Оценки потерь молочной продуктивности колеблются от 300 до 450 кг (от 660 до 990 фунтов) за лактацию (Dohoo and Martin, 1984; Gustafsson et al., 1993). Эти потери должны быть сопоставлены со стоимостью любой профилактической меры. Введение монензинового КРР перед отелом снизило частоту клинического кетоза на 50%, смещения сычуга на 40% и множественных заболеваний на 40% (более одного заболевания) (Duffield et al., 1999b). Реакция производства молока зависела от упитанности и составляла 0,85 кг/день (1,9 фунта/день) на пике лактации у коров с оценкой упитанности до отела (BCS) от 3,25 до 3,75 и составляла 1,2 кг/день (2,6 фунта/день). за первые 90 дней лактации у жирных коров (BCS³ 4.0) (Даффилд и др., 1999а). У худых коров не было отмечено реакции производства молока, предположительно, потому, что у них были самые низкие концентрации BHBA и был меньший риск субклинического кетоза. Последующее канадское исследование, проведенное на 45 молочных стадах, подтвердило, что монензиновый CRC снижает частоту смещения сычуга (Duffield et al., 2002). Обобщение результатов двух канадских проектов показало, что монензиновый КРР снижает частоту смещенного сычуга и клинического кетоза на 40% каждый. В дополнение к влиянию монензина на смещение сычуга и клинический кетоз, объединенный анализ двух канадских исследований CRC показал, что частота задержки плаценты имеет тенденцию к снижению на 25% у коров, получавших монензин (P = 0.09). Монензин в настоящее время не одобрен в Соединенных Штатах для профилактики или лечения кетоза у лактирующих молочных коров.

Мониторинг субклинического кетоза

Когда мне проверять коров?

Согласно большинству определений, теоретический период тестирования переходных коров должен длиться от трех недель до отела до трех недель после отела. Однако на практике наиболее важными периодами времени являются последняя неделя перед отелом и первые две недели после отела.

Предварительный отел

У коров редко развивается субклинический кетоз перед отелом, потому что этиология состояния зависит от гомеоретического влечения к производству молока. Тем не менее, коровы с дефицитом энергии перед отелом начинают мобилизовать запасы энергии в последнюю неделю перед отелом. Это можно измерить с помощью NEFA в сыворотке или плазме. Задача для этого образца до отела состоит в том, чтобы предсказать, когда животное собирается отелиться. В большинстве случаев необходимо создать банк сыворотки, а затем ретроспективно представить образцы, как только станет известна фактическая дата отела.

Послеотельный отел

Программа тестирования кетонов должна начинаться после отела. Первичный период риска субклинического кетоза — первый месяц отела. Наша работа в Гвельфе показала, что пик заболеваемости приходится на первые две недели после отела. Кроме того, медиана дней до диагностики клинического кетоза и смещения сычуга составила 11 дней. Таким образом, чтобы попытаться предотвратить превращение субклинического заболевания в клиническое заболевание (если это возможно), коровы должны быть выявлены на ранней стадии.По этим причинам программа мониторинга субклинического кетоза должна быть сосредоточена на первых двух-трех неделях лактации.

Какой тест использовать?

НЕФА

Этот тест следует использовать только перед отелом на образцах, полученных в течение одной недели после родов. К сожалению, эти ограничения ограничивают полезность этого теста. Тем не менее, это может быть полезно в определенных ситуациях, таких как исследование стада или последующее вмешательство. Данные для этой переменной часто искажены вправо, поэтому средние значения могут вводить в заблуждение.Один из предлагаемых пороговых значений составляет 0,5 ЕД/л. В недавней работе у коров в течение одной недели после отела с уровнем NEFA в сыворотке выше этого порога риск последующего развития смещения сычуга был в 3,5 раза выше. Интерпретация всего стада лучше всего выполняется путем расчета доли коров выше порогового значения; однако на данный момент не так много хороших данных о подходящей цели для этого параметра. В исследовании с участием 1060 коров в нескольких стадах недалеко от Гвельфа у 30% коров в течение последней недели перед отелом содержание молока было выше 0,5 Ед/л.

Сыворотка BHBA

В отличие от NEFA, сывороточный BHBA следует использовать только после отела. Первые две недели являются основным периодом риска субклинического кетоза, определяемого концентрацией в сыворотке 1400 мкмоль/л BHBA или выше. Хотя BHBA является наиболее стабильным из кетонов, он наиболее подвержен изменениям, связанным с потреблением корма; таким образом, все образцы на данной ферме должны всегда браться в одно и то же время дня. Кроме того, известно, что гемолиз искусственно завышает значения; поэтому следует избегать гемолизированных образцов.Другими недостатками сывороточного BHBA являются стоимость (приблизительно 5 долларов США за образец) и время выполнения лабораторных работ (минимум 24 часа). Однако, учитывая все обстоятельства, анализ сыворотки BHBA является золотым стандартом для сравнения анализов коров. Разумной целью является иметь менее двух коров на 10 коров с BHBA выше 1400 мкмоль/л в первые две недели после отела.

Тесты на кетоны молока

Большинство тестов на кетоны молока измеряют ацетон и ацетоацетат посредством химической реакции с нитропруссидом, которая вызывает изменение цвета с белого на розовый или фиолетовый.Эти тесты обычно плохо чувствительны к молоку (< 40%), но очень специфичны (> 90%). Единственным исключением является тест на кетоны молока, который измеряет BHBA. Он продается в Европе как «Ketolac BHBA», в Японии как «Sanketopaper» и в Канаде как «Keto-Test». Этот тест имеет гораздо более высокую чувствительность к молоку (> 60%) и достаточно хорошую специфичность (> 70%, до 90%). Это полуколичественный тест, который позволяет выбрать более низкий порог для скрининга для повышения чувствительности и более высокий порог для диагностики для повышения специфичности.

Анализы мочи на кетоны

Тесты на кетоны в моче основаны на той же реакции нитропруссида, что и тесты на кетоны в сухом молоке. Эти тесты очень чувствительны (приближаются к 100%), но плохо специфичны. Таким образом, они являются отличными тестами для исключения субклинического кетоза при отрицательном результате теста. Однако их использование переоценивает проблему субклинического кетоза из-за высокой вероятности ложноположительных реакций. Если анализ мочи использовался для оценки цели: менее двух коров на 10 с BHBA выше 1400 мкмоль/л в первые две недели после отела, корректировка цели до менее 5 коров на 10 с положительными тестами кетонов в моче будет требуется (табл. 1).Необходимо проделать дополнительную работу, чтобы полностью оценить полезность тестов на кетон в моче.

Таблица 1. Использование тестов на кетоны у коровы в программах скрининга для выявления субклинического кетоза.
Тест Распространенность 20%   Распространенность 40%   Распространенность 60%  
PV 1
+ve
PV 2
-ве
АП 3 PV
+ve
ПВ
-ве
АП PV
+ve
ПВ
-ве
АП
Кето-Тест® с концентрацией 100 мкмоль/л 62% 93% 23% 81% 83% 35% 91% 68% 48%
Ketocheck™ (молоко) 90% 86% 8% 96% 70% 16% 98% 51% 23%
Моча 38% 100% 53% 62% 100% 65% 78% 100% 76%
1 PV +ve: Прогностическое значение положительного результата теста.
2 PV –ve: Прогностическое значение отрицательного результата теста.
3 Кажущаяся распространенность.

Выбор и интерпретация тестов Cowside

Наиболее вероятно, что при скрининге группы новотельных коров в результате теста будут два возможных действия. Одним из действий может быть лечение положительных животных с целью предотвращения последующего развития клинического заболевания. В этом случае желательна высокая прогностическая ценность положительного теста, чтобы нормальные животные не подвергались ненужному лечению.Второе действие может состоять в том, чтобы сравнить процент положительных реакций с целью определения эффективности либо переходного рациона, либо какой-либо профилактической меры в снижении частоты субклинического кетоза. В этой ситуации кажущаяся распространенность является фактически используемым параметром. Обратите внимание на таблицу 1, что тест на кетон в моче существенно завышает распространенность субклинического кетоза, в то время как тест Ketocheck™ сильно занижает распространенность.Это не исключает использования этих тестов. Однако при установлении целей и порогов вмешательства необходимо помнить о влиянии присущей тесту чувствительности и специфичности.

Записи болезней стада

Записи стада (компьютерные или бумажные) являются важными инструментами для мониторинга заболеваемости послеродовой болезнью. Производители должны ставить перед собой цели по минимизации случаев метаболических заболеваний. Консультанты по стаду должны периодически проверять производительность стада относительно целей.Кроме того, следует учитывать уровни вмешательства. Несколько заболеваний связаны с увеличением возраста, и это необходимо учитывать при оценке продуктивности стада. Например, при мониторинге и сравнении случаев молочной лихорадки и клинического кетоза в стаде важно стратифицировать их по паритету. Высокая доля животных первой лактации значительно снижает заболеваемость молочной лихорадкой и клиническим кетозом в стаде, поскольку риск увеличивается с возрастом.

Можно ли использовать уровень заболеваемости определенными заболеваниями в стаде, чтобы решить, есть ли в стаде проблемы с субклиническим кетозом? Анализ на уровне стада нашего набора данных 1995/1996 гг., включающего 25 молочных стад, показывает, что частота смещения сычуга в стаде положительно связана с вероятностью наличия в стаде высокой заболеваемости (> 20% в первые две недели лактации) субклиническим кетозом.Единственной другой прогностической переменной была оценка физического состояния до отела (более высокий средний повышенный риск). Если более 10% поголовья имели BCS > 4,0 за три недели до отела, это поголовье с высокой вероятностью имело проблемы с субклиническим кетозом.

Данные тестового дня DHI

Поскольку процентное содержание молочного жира и молочного белка изменяется при субклиническом кетозе, эти параметры были исследованы на предмет их полезности для определения субклинического кетоза. Среди всех параметров белков и жиров соотношение белков и жиров < 0.75 был лучшим тестом для диагностики субклинического кетоза на уровне коров в канадском исследовании (Duffield et al., 1997). Однако соотношение белков и жиров в целом не было хорошим тестом, имеющим чувствительность 58% и специфичность 69%.

Используя данные исследования 25 стад, проведенного в Гвельфе в 1995 г., средняя кумулятивная заболеваемость субклиническим кетозом в стаде составила 41% в первые два месяца после отела. Сводные данные по каждому стаду после первого теста DHI каждой коровы после отела использовались для оценки соотношения белка и жира в качестве теста на уровне стада для классификации стада как стада с высокой или низкой заболеваемостью субклиническим кетозом.Среднее отношение белка к жиру в стаде <0,78 дало чувствительность 69% и специфичность 75% для выявления стад с субклиническими проблемами кетоза. Кроме того, если более 40% коров в стаде при первом тесте DHI имели отношение белка к жиру меньше или равное 0,75, эти стада, вероятно, были проблемными стадами. Этот тест имел чувствительность 69% и специфичность 83%. Хотя необходимо провести дополнительную работу над индикаторами субклинического кетоза на уровне стада, соотношение белка и жира на уровне стада, по-видимому, является лучшим индикатором проблем на уровне стада, чем отношение белка к жиру у отдельных коров для выявления коров с субклиническим кетозом. проблемы с кетозом.

Недавнее исследование было проведено в испытательном центре DHI Онтарио для оценки полезности измерения ацетона в молоке для диагностики субклинического кетоза. На уровне коров значения ацетона в дневном молоке не оказались полезными для выявления коров с риском развития клинического метаболического заболевания (смещение сычуга или кетоза) или клинической хромоты. Это не проблема методологии тестирования на ацетон, а скорее проблема времени сбора проб молока по отношению к возникновению заболевания.Самая высокая распространенность субклинического кетоза возникает в течение двух недель после отела. Поскольку большинство наших программ тестирования DHI имеют интервал от 30 до 45 дней, а коровы с молоком менее пяти дней в день тестирования не отбираются, вероятность тестирования всех коров в течение двух недель после отела низка. Таким образом, с точки зрения реализации тестирование рутинных образцов DHI с целью выявления коров с риском субклинического или клинического заболевания неэффективно.

Выводы

Субклинический кетоз является важным и распространенным заболеванием лактирующих молочных коров.Профилактика во многом зависит от эффективного кормления сухостойных коров и ухода за ними. Однако некоторые кормовые добавки, такие как ионофоры и холин, защищенный рубцом, могут быть полезными. Учитывая стоимость субклинического кетоза, тот факт, что это обычная проблема в начале лактации, и сильную связь с клиническим заболеванием, программы мониторинга субклинического кетоза в течение первых нескольких недель лактации могут быть оправданы. Доступно несколько тестов на субклинический кетоз у коров; однако все текущие тесты имеют свои сильные и слабые стороны.Дизайн и частота программы мониторинга субклинического кетоза будут зависеть от цели программы и частоты заболеваний в стаде.

Информация об авторе

Тодд Даффилд
Департамент популяционной медицины
Университет Гвельфа

Каталожные номера

Абэ, Н., И.Дж. Лин, А. Раби, Дж. Портер и К. Грэм. 1994. Влияние монензина натрия на репродуктивную функцию молочного скота. II. Влияние на метаболиты в плазме, возобновление цикличности яичников и охоту у лактирующих коров.Ауст. Вет. J. 71(9): 277-282.

Andersson, L. 1988. Субклинический кетоз у молочных коров. Метаболические болезни жвачных животных, Вет. клин. Н. Амер. Практика пищевых животных. 4(2):233-248.

Андерссон Л. и У. Эмануэльсон. 1985. Эпидемиологическое исследование гиперкетонемии у шведских молочных коров; детерминанты и отношение к фертильности. Пред. Вет. Мед. 3:449-462.

Бэрд, Д.Г. 1982. Первичный кетоз у высокопродуктивных молочных коров: клинические и субклинические нарушения, лечение, профилактика и перспективы.Дж. Молочная наука. 65:1-10.

Батлер, В. Р. и Р. Д. Смит. 1989. Взаимосвязь между энергетическим балансом и послеродовой репродуктивной функцией молочного скота. Дж. Молочная наука. 72:767-783.

Кристенсен, Дж. О., Ф. Э. Расмуссен и Р. Р. Груммер. 1995. Влияние метода доставки пропиленгликоля на метаболиты плазмы крупного рогатого скота с ограниченным кормлением. Дж. Молочная наука. 78 (Приложение 1): 240. (Абстр.)

Кертис, С. Р., Х. Н. Эрб, С. Дж. Сниффен, Р. Д. Смит и Д. С. Кронфельд. 1985. Анализ динамики питания в сухостойный период, послеродовых метаболических и репродуктивных нарушений и мастита у голштинских коров.Дж. Молочная наука. 68:2347-2360.

Кук, Н. Б., В. Р. Уорд, Х. Добсон. 2001. Концентрация кетонов в молоке в начале лактации и репродуктивная способность молочных коров. Вет. Рек. 148: 769-772.

Доху, И.Р. и С.В. Мартин. 1984. Субклинический кетоз: распространенность и связь с производством и заболеванием. Могу. Дж. Комп. Мед. 48:1-5.

Даффилд, Т.Ф. 1997. Влияние капсул с контролируемым высвобождением монензина на энергетический обмен, здоровье и продуктивность лактирующего молочного скота.Диссертация DVSc, Univ. гвельф.

Даффилд Т., Р. Бэгг, Л. ДеКото, Э. Бушар, М. Бродер, Д. ДюТрембле, Г. Киф, С. Леблан и П. Дик. 2002. Prepartum monensin для снижения заболеваний, связанных с потреблением энергии, у послеродовых молочных коров. Дж. Молочная наука. 85:397-405.

Даффилд, Т.Ф., Д.Ф. Келтон, К.Е. Лесли, К. Лиссемор и Дж.Х. Ламсден. 1997. Использование тестового дневного молочного жира и молочного белка для прогнозирования субклинического кетоза у молочного скота Онтарио. Могу. Вет. Журнал 38:713-718.

Даффилд, Т.Ф., К.Е. Лесли, Д. Сандалс, К. Лиссемор, Б.В. Макбрайд, Дж.Х. Ламсден, П. Дик и Р. Бэгг. 1999а. Влияние предродового введения капсул с контролируемым высвобождением монензина на выработку молока и его компонентов в начале лактации. Дж. Молочная наука. 82: 272-279.

Даффилд, Т.Ф., К.Е. Лесли, Д. Сандалс, К. Лиссемор, Б.В. Макбрайд, Дж.Х. Ламсден, П. Дик и Р. Бэгг. 1999б. Влияние предродового введения капсул с контролируемым высвобождением монензина на здоровье и воспроизводство коров.Дж. Молочная наука. 82:2377-2384.

Даффилд, Т.Ф., Д. Сандалс, К.Е. Лесли, К. Лиссемор, Б.В. Макбрайд, Дж.Х. Ламсден, П. Дик и Р. Бэгг. 1998. Эффективность монензина для профилактики субклинического кетоза у лактирующих молочных коров. Дж. Молочная наука. 81:2866-2873.

Дуфва Г.С., Э.Э. Бартли, А.Д. Дейтон и Д.О. Ридделл. 1983. Влияние добавок ниацина на производство молока и кетоз молочного скота. Дж. Молочная наука. 66:2329-2336.

Эмери, Р.С., Н. Бург, Л.Д. Браун и Г.Н. Бланк. 1964. Выявление, возникновение и профилактическое лечение пограничного кетоза с помощью кормления пропиленгликолем. Дж. Молочная наука. 47:1074-1079.

Фишер, Л.Дж., Дж.Д. Эрфле, Г.А. Лодж и Ф.Д. Зауэр. 1973. Влияние добавок пропиленгликоля или глицерина в рацион молочных коров на потребление корма, надои и состав молока, а также на частоту кетоза. Могу. Дж. Аним. науч. 53: 289-296.

Формигони, А., М.К. Корнил, А. Пранди, А. Морденти, А. Росси, Д. Портетель, Р.Ренавиль. 1996. Влияние добавок пропиленгликоля перед отелом на надои, репродуктивную функцию и некоторые гормональные и метаболические характеристики молочных коров. Дж. Молочная Рез. 63:11-24.

Фронк Т.Дж. и Л.Х. Шульц. 1979. Пероральная никотиновая кислота для лечения кетоза. Дж. Молочная наука. 62:1804-1807.

Гейсхаузер Т., К. Лесли и К. Келтон. 2001. Мониторинг субклинического кетоза в молочных стадах. Комп. продолжение Эд. 23: с65-с71.

Гофф, Дж. П. и Р.Л. Хорст. 1997. Физиологические изменения при родах и их связь с нарушением обмена веществ. Дж. Молочная наука. 80:1260-1268.

Grohn, Y.T., H.N. Erb, CE McCulloch, and H.S. Салонеми. 1989. Эпидемиология нарушений обмена веществ у молочного скота: связь между характеристиками хозяина, болезнью и продуктивностью. Дж. Молочная наука. 72:1876-1885.

Густафссон А.Х., Л. Андерссон и У. Эмануэльсон. 1993. Влияние гиперкетонемии, частоты кормления и потребления концентрата и энергии на надои у молочных коров.Аним. Произв. 56:51-60.

Хердт, Т. Х., Дж. Б. Стивенс, В. Г. Олсон и В. Ларсон. 1981. Концентрация β-гидроксибутирата в крови в клинически нормальных стадах голштино-фризской породы и в стадах с высокой распространенностью клинического кетоза. Являюсь. Дж. Вет. Рез.12(3):503-506.

Кауппинен, К. 1984. Годовой удой и репродуктивная способность кетозных и некетотических молочных коров. Збл. Вет. Мед. А.31:694-704.

Кремер, В.Д.Дж., Э.Н. Нордхуизен Стассен, Ф.Дж. Громмерс, Ю.Х. Шуккен, Р.Херинга, А. Бранд и К. Бурвенич. 1993. Тяжесть экспериментального мастита Escherichia coli у кетонемических и некетонемических молочных коров. Дж. Молочная наука. 76:3428-3436.

Лин, И.Дж., М.Л. Брюсс, Р. Л. Болдуин и Х. Ф. Траут. 1991. Кетоз крупного рогатого скота: обзор. I. Эпидемиология и патогенез. Вет. Бюллетень. 61(12):1209-1218.

Лесли, К.Э., Т.Ф. Даффилд, Ю.Х. Шуккен и С.Дж. Леблан. 2000. Влияние отрицательного энергетического баланса на здоровье вымени. Национальный совет по маститу, материалы регионального совещания.стр. 25-33.

Миеттенен, П.В.А. 1994. Взаимосвязь между ацетоном в молоке и удоем у отдельных коров. Дж. Вет. Мед. А. 41:102-109.

Миеттинен, П.В.А. и Дж.Дж. Сетала. 1993. Взаимосвязь между субклиническим кетозом, молочной продуктивностью и фертильностью финского молочного скота. Пред. Вет. Мед. 17:1-8.

Национальный исследовательский совет. 2001. Потребность молочного скота в питательных веществах. 7-й об. изд. Натл. акад. наук, Вашингтон, округ Колумбия.

Этцель, Г.Р. 1998. Молочные продукты: управление питанием.Управление питанием сухостойных коров. Комп. продолжение Изд., март, Food Animal 391-396.

Пипенбринк, М.С. и Т.Р. Овертон. 2000. Метаболизм печени и продукция молочного скота перед отелом, получающего защищенный от рубца холин. Дж. Молочная наука. 83 (Прил. 1): 257 (Абстр.).

Радостиц О.М., К.Е. Лесли и Дж. Фетроу. 1994. Дж. Питание молочного скота. В: Здоровье стада: Медицина производства пищевых продуктов животноводства, 2-е изд. WB Saunders Co, Филадельфия, Пенсильвания.

Роджерс, П.А.М. и М. Дж. Хоуп-Коудери.1980. Монензин, кетоз и токсичность нитратов у коров. Вет. Рек. 106:311-312.

Зауэр, Ф. Д., Дж. Д. Эрфле и Л. Дж. Фишер. 1973. Пропиленгликоль и глицерин в качестве кормовой добавки для лактирующих молочных коров: оценка параметров метаболитов крови. Могу. Дж. Аним. науч. 53:265-271.

Зауэр, Ф.Д., Дж.К.Г. Крамер и У. Дж. Кантуэлл. 1989. Антикетогенные эффекты монензина в начале лактации. Дж. Молочная наука. 72:436-442.

Schultz, L.H. 1958. Использование пропионата натрия для профилактики кетоза у молочного скота.Дж. Молочная наука. 41:160-168.

Стин А., О. Остерас и Х. Гронстол. 1996. Оценка дополнительных анализов на ацетон и мочевину, а также доли лактозы в образцах коровьего молока в системе учета поголовья в Норвегии. Дж. Вет. Мед. А. 43:181-191.

Стивенсон, Дж.С. и Э.П. Вызов. 1983. Влияние ранней течки, овуляции и осеменения на фертильность послеродовых голштинских коров. Териогенология 19:367-375.

Страдер, В.А., Р.Р. Груммер и С.Дж. Бертики. 1993.Влияние введения пропиленгликоля перед отелом на перинатальную жировую дистрофию печени у молочных коров. Дж. Молочная наука. 76:2931-2939.

Syvajarvi, J., H. Saloniemi, and Y. Grohn. 1986. Эпидемиологическое и генетическое исследование зарегистрированных заболеваний финского айрширского скота. Акта. Вет. Сканд. 27:223-234.

Томас, Э.Э., Ю.Э. По, Р.К. Макгаффи, Д. Х. Моури и Р. Д. Оллрич. 1993. Влияние скармливания монензина молочным коровам на молочную продуктивность и метаболиты сыворотки в период ранней лактации.Дж. Молочная наука. 76 (Приложение 1): 280. (Абстр.)

Твейт Б., Ф. Лингаас, М. Свендсен и О.В. Шаастад. 1992. Этиология ацетонемии у норвежского крупного рогатого скота. 1. Влияние кетогенного силоса, времени года, уровня энергии и генетических факторов. Дж. Молочная наука. 75:2421-2432.

Тайлер, Дж.В., Д.Ф. Вулф и Р. Мэддокс. 1992. Клинические показания для пищевых ионофоров у жвачных животных. Комп. продолжение Эд. 14(7):989-993.

Уитакер, Д.А., Э.Дж. Смит, Г. О. да Роса и Дж. М. Келли. 1993. Некоторые эффекты кормления и ухода за фертильностью молочного скота.~([email protected]չ2luCcN

iOhb[(6,֤+I-ւoRuUejw|؁Ki>@Mz?ŗlvҲкeNSh5;֊/1Qk5Z8\ˢFˢѤe;Q|P\E+6%G)BIH}U)鴄B8)= t8Je+ >W9};,-brAh5~l4bN%bY{پ$U2OIu62ecrYW;ͦTais=/ͼ−Q hSP;9mZWAwGۺM#?#@QCkEáѠۓSAb GGH*_G0%|p`jJA8:\5FuaE`:5JrU|td[4|tk e Ytkwlp* ��?/yCy3u(8Mؙ._\mtv뾽

s»*RCRC{HT9*RE!U=Tyib!UDRCyH,=&f249퉇= ,&fD!-441Y!mq2ib!mmj!V7Ҋ4*jxH&2b!UDRC *»r!U=C{ȢRE!xh4″*RCr!M3oy!|!Mib!-ZCyH[Ci3i9VcjCC? r.R0D»H$RD»HA$RL»HA$R0D»H$RD»HA$RL»HA$R0D»H$RD»HA$RL»HA$R0D»H$RD»HA$RL»HA $R0D»H$RD»HA$RL»HA$R0D»H$RD»HA$RL»HA$R0D»H$RD»HA$RL»HA$R0D»H$RD»HA$RL»HA$R0D «H|I$jȀ[email protected] 0FD#Ȁhd42 FD#Ȁ[email protected]`FL#Ȁ[email protected] 0FD#Ȁhd42 FD#Ȁ[email protected]`FL#Ȁ[email protected] 0FzD#=Hh5#FzD#=HhG4cFzL#=HiG4#1FzD #=Hh5#FzD#=HhG4cFzL#[email protected] >_in)GdD!SHFdL!QHF1dD!QHdD!SHFdL!QHF1dD!QHdD!SHFdL!QHF1dD!QHdD!SHFdL!QHF1dD!QHdD!SHFdL!QHF1dD!QHdD!SHFdL! QHF1dD!QHdD!SHFdL!QHF1dD!QHdD!SHFdL!QHF1dD!QHdD!|L!/q|VoSr#!H?揄#!H?⏄#aH?⏄#!H?揄#!H?⏄#aH? ⏄#!H?揄#!H?⏄#aH?⏄#!H?揄#!H?⏄#aH?⏄#!H?#7?ə41s&ir MArcOA9h4i»pQ>u&f249sQ

dOdOmSAƙ:(:AFAU8uQd \SAd̯S3AƜəi c2ةx MD $3+kn2Ysz.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.