Содержание

Зоонозы

Зооноз – это инфекционная болезнь, передавшаяся людям от нечеловекоподобных животных. Зоонозными патогенами могут быть бактерии, вирусы или паразиты, а также нетрадиционные возбудители болезней, которые могут передаваться человеку при прямом контакте или через пищу, воду или окружающую среду. С учетом наших тесных связей с сельскохозяйственными, домашними и обитающими в природной среде животными зоонозы представляют собой серьезную проблему в области здравоохранения во всем мире. Они могут также приводить к сбоям в производстве продукции животного происхождения, предназначаемой для употребления в пищу и использования в иных целях, и в торговле такой продукцией.

Зоонозы составляют значительную долю из всех недавно выявленных и многих существующих инфекционных болезней. Некоторые болезни, такие как ВИЧ-инфекция, начинаются как зооноз, но позднее штаммы мутируют и поражают только людей. Другие зоонозы могут вызывать периодические вспышки болезней, таких как болезнь, вызванная вирусом Эбола, и сальмонеллез. Другие же, такие как новый коронавирус, вызывающий COVID-19, потенциально могут приводить к глобальным пандемиям.

Профилактика и контроль

Методы профилактики зоонозных болезней различаются в зависимости от патогенов; вместе с тем признается, что некоторые методы позволяют эффективно снижать риск на уровне местных сообществ и отдельных лиц. Безопасные и надлежащие руководящие принципы ухода за животными в сельскохозяйственном секторе способствуют снижению вероятности вспышек зоонозных болезней, вызываемых такими пищевыми продуктами, как мясо, яйца, молочные продукты и даже некоторые овощи. Стандарты в отношении чистой питьевой воды и утилизации отходов, а также меры по защите поверхностных вод в природной среде также важны и эффективны. Просветительские кампании в отношении мытья рук после контакта с животными и других поведенческих корректив могут уменьшить распространение зоонозных болезней в местных сообществах в случае их возникновения. 

Устойчивость к противомикробным препаратам усложняет контроль и профилактику зоонозов. Применение антибиотиков среди животных, разводимых для получения продуктов питания, широко распространено и повышает потенциал лекарственно устойчивых штаммов зоонозных патогенов, способных быстро распространяться среди животных и людей.

Кто подвергается риску?

Зоонозные патогены могут передаваться людям при любых контактах с домашними, сельскохозяйственными или дикими животными. Рынки, торгующие мясом или субпродуктами диких животных, представляют особо высокий риск из-за большого числа новых или не подтвержденных документально патогенов, которые, как известно, существуют в некоторых популяциях диких животных. Сельскохозяйственные работники в районах, где среди сельскохозяйственных животных широко применяются антибиотики, могут подвергаться повышенному риску инфицирования патогенами, устойчивыми к современным противомикробным лекарственным препаратам. Люди, живущие рядом с дикой природой или в полугородских районах, где обитает большое число диких животных, подвергаются риску инфицирования от таких животных, как крысы, лисы или еноты. Урбанизация и разрушение природной среды обитания повышают риск зоонозных болезней из-за расширения контактов людей с дикими животными.

Деятельность ВОЗ

ВОЗ сотрудничает с национальными правительствами, научными учреждениями, неправительственными и благотворительными организациями, а также региональными и международными партнерами в области предотвращения угроз, связанных с зоонозами, и их воздействия на здоровье населения, социальную сферу и экономику, а также в области принятия соответствующих ответных мер. Эти усилия включают укрепление сотрудничества на стыке между человеком, животными и окружающей средой между различными соответствующими секторами на региональном, национальном и международном уровнях. ВОЗ также занимается наращиванием потенциала и продвижением основанных на фактических данных и эффективных с точки зрения затрат практических инструментов и механизмов профилактики, эпиднадзора и выявления зоонозов на основе отчетности, эпидемиологических и лабораторных исследований, оценки рисков и контроля, а также оказания помощи странам в их осуществлении.

В рамках концепции «Единого здравоохранения» Всемирная организация здравоохранения сотрудничает с Продовольственной и сельскохозяйственной организацией при Организации Объединенных Наций (ФАО) и Всемирной организацией по охране здоровья животных (МЭБ) в области создания Глобальной системы раннего оповещения об основных болезнях животных (ГСРО). Эта совместная система опирается на дополнительные преимущества, связанные с объединением и координацией механизмов оповещения трех учреждений в целях содействия раннему предупреждению об угрозах заболевания животных, включая зоонозы, их предотвращению и принятию ответных мер на основе обмена данными и оценки рисков.

Зоонозы как следствие вмешательства человека в природу

Разрушение экосистем чревато негативными последствиями не только для планеты, но и для здоровья людей. Одно из них связано с распространением зоонозов — болезней, передающихся человеку от животных. Об их опасности нам напомнила в 2020 году вспышка инфекции COVID-19, переросшая в пандемию.

Джон Видал
Журналист, бывший ведущий рубрики об экологии британской газеты «Гардиан»

В 1997 году я прибыл на Борнео с целью собрать материал о пожарах, уже несколько месяцев бушующих в девственных тропических лесах острова. Мощный эпизод Эль-Ниньо повлек за собой сильнейшую засуху, в результате которой над большей частью Индонезии, Малайзии и соседних государств навис густой желтый туман.

И экологии, и человеку был нанесен огромный ущерб. Часть богатейшего с точки зрения биоразнообразия леса, одного из лучших образцов первозданной природы, съедало пламя, тысячам видов растений, птиц и таких редких животных, как орангутанги, угрожала гибель. Из-за плотной дымовой завесы, не пропускающей солнечные лучи, понизилась температура, деревья не цвели, сельскохозяйственные растения чахли, миллионы людей страдали от серьезных респираторных заболеваний.

В конечном итоге муссонные дожди потушили пожары, но уже через несколько месяцев в сотнях миль от пострадавших лесов разразилась новая беда. На свиноферме неподалеку от малазийской деревни Сунгай Нипах к западу от Куала-Лумпура, где посреди плантаций манго и дуриана паслись десятки тысяч свиней, стала распространяться таинственная смертоносная инфекция. По неизвестной причине сначала у свиней, а затем и у людей начинались конвульсии и головные боли. Это чрезвычайно заразное заболевание унесло жизни 105 человек, и остановить его удалось лишь после того, как было забито около миллиона голов свиней.

Специалистам по экологии инфекционных заболеваний потребовалось шесть лет, чтобы связать пожары на Борнео с эпидемией в Малайзии. В 2004 году было установлено, что один из видов летучих лисиц, питающихся плодами и цветками в лесах Борнео, из-за огня в 1997 году был вынужден покинуть привычный ареал обитания в поисках новых источников пищи.

Рукокрылые как резервуар вирусов 

Часть летучих лисиц переселилась на плантации Сунгай Нипах. Местные жители видели, как те висели на ветвях фруктовых деревьев и бросали недоеденные плоды на землю, в многочисленные загоны для свиней. Однако известно, что рукокрылые являются природным резервуаром целого ряда вирусов, и именно их связывают с появлением таких опасных заболеваний, как лихорадки Эбола и Марбург в Африке. Аналогично, ученые обнаружили, что мигрировавшие в Малайзию летучие лисицы были носителями вируса, которым через фрукты и мочу крыланов заразились свиньи.

Эта вирусная инфекция, получившая название «Нипах», — одно из сотен зоонозных заболеваний, передавшихся людям от животных в последние 50 лет. И ученые все чаще приходят к выводу, что во многих случаях передача инфекции стала прямым следствием разрушения человеком естественной среды обитания, из-за которого под угрозой исчезновения находится около миллиона различных видов.

«Чем больше вреда мы будем наносить природе, тем выше будет риск возникновения таких заболеваний, как COVID-19», — предупреждает профессор кафедры экологии и биоразнообразия Университетского колледжа Лондона Кейт Джоунс. Она убеждена, что совпадение вспышек новых болезней с утратой биоразнообразия не случайно.

К зоонозам относится ряд наиболее опасных для жизни болезней в истории человечества. Это и пришедшие из Африки ВИЧ, обезьяний пенистый вирус и лихорадки Эбола, Ласса и Марбург; и обнаруженный в Юго-Восточной Азии вирус Нипах; и болезнь Шагаса, боливийская лихорадка и хантавирус, впервые выявленные в Латинской Америке; вирус Хендра из Австралии; ближневосточный респираторный синдром MERS, первые случаи которого были отмечены в Саудовской Аравии; а также SARS и COVID-19, появившиеся в Китае.

Появление некоторых из них, например, Эболы, объясняют уничтожением лесов. Другие, такие как клещевой боррелиоз, — следствие застройки участков, еще недавно населенных дикой фауной. Большую часть зоонозов связывают с охотой, рынками по продаже диких животных и интенсивным животноводством.

Массовая вырубка лесов

«Утрата биоразнообразия становится одной из главных причин распространения таких инфекций, — подчеркивает Кейт Джоунс. — Масштабное обезлесение, деградация и фрагментация среды обитания, интенсификация сельского хозяйства, особенности нашей продовольственной системы, торговля дикими растениями и животными, антропогенное изменение климата — все эти факторы сокращения биоразнообразия влекут за собой и новые заболевания. Две трети из них сегодня передаются человеку от диких животных».

Две трети новых заболеваний передаются человеку от диких животных

«Основная причина кроется не в утрате биоразнообразия как таковой, а во вмешательстве человека в природные экосистемы, — уточняет Шон О’Брайен, глава американской НКО NatureServe, предоставляющей научную базу для международных природоохранных организаций.

«Интенсивное сельское хозяйство, в особенности вырубка лесов в целях расширения пахотных земель, может привести к учащению контактов человека с дикой природой и увеличению риска встречи с новыми болезнями, — объясняет О’Брайен. — По вине людей рядом оказываются представители видов, которые в естественных условиях не пересекаются. Таким образом в цепочках передачи инфекции появляются аномальные звенья, позволяющие патогену, который может и не передаваться человеку напрямую, переходить к нам посредством других видов». 

Нарушенные экосистемы

«В природе патогены циркулируют в популяции хозяина и, даже когда теоретически могут переходить к человеку, делают это редко, если экосистема не нарушена. Но если в результате антропогенной деятельности происходит деградация или разрушение естественной среды обитания, в биоценозе наступают радикальные изменения», — дополняет старший научный сотрудник Института экосистемных исследований Кэри (Миллбрук, Нью-Йорк) Ричард Остфелд.

«Популяции ряда основных резервуарных хозяев — грызунов, рукокрылых — зачастую увеличиваются из-за того, что их конкуренты или хищники вытесняются из ареала обитания. Сокращение биоразнообразия приводит к росту их контактов с людьми, повышая риск заражения», — продолжает Р. Остфелд.

Карлос Самбрана-Торрелио, заместитель вице-президента по вопросам охраны природы и здоровья НПО EcoHealth Alliance и научный сотрудник Национального гербария Боливии, занимается изучением взаимосвязей между биоразнообразием и человеческой деятельностью в рамках Конвенции ООН о биологическом разнообразии. «Пандемия COVID-19 — не первый случай, когда возбудитель заболевания перешел к человеку от диких животных и привел к эпидемии с высокой смертностью, — отмечает он. — Так, ВИЧ передался людям от обезьян, а геморрагические лихорадки, вызываемые хантавирусом и вирусом Мачупо, — от грызунов».

Больше видов, меньше болезней

Как потеря биоразнообразия влияет на количество зоонозных инфекций? Ответить на этот вопрос не так просто. 

Логично предположить, что чем богаче видовое разнообразие, тем больше вирусов и патогенных микроорганизмов должно циркулировать в животной среде и тем выше риск их перехода к людям. Тем не менее, многочисленные исследования доказывают обратное: больше видов значит меньше болезней, поскольку богатое биоразнообразие обеспечивает защиту для всех участников биоценоза. Такие вирусы, как Эбола и коронавирус, преодолевают видовой барьер лишь при нарушении природных экосистем.

Такие вирусы, как коронавирус, преодолевают видовой барьер лишь при нарушении природных экосистем

Специалист по экологии заболеваний Бард-Колледжа (Аннандейл, Нью-Йорк) Фелиция Кисинг изучила 12 болезней, включая лихорадку западного Нила и клещевой боррелиоз, в различных экосистемах планеты, и в каждом случае она выявила, что по мере сокращения биоразнообразия распространенность заболевания росла.

По словам ученого в области инфекционных заболеваний животных из Ливерпульского университета (Великобритания) Эрика Февра, скопление видов на участках с низким биоразнообразием также может способствовать распространению новых инфекций. «Сельскохозяйственные животные часто становятся конечным продуктом утраты биоразнообразия. В попытках вывести лучшие породы коров, свиней или кур мы создаем популяции животных, которые, как правило, живут в условиях интенсивного содержания и имеют схожие гены. Это повышает риск эпидемий, ведь если эта крупная популяция окажется восприимчивой к какой-либо болезни, ввиду генетического сходства всех особей инфекция распространится очень быстро», — предупреждает Э. Февр.

Его мнение разделяет и Кристин Джонсон из Института единого здравоохранения (One Health Institute), относящегося к факультету ветеринарной медицины Калифорнийского университета (Дэвис, США). В своем недавнем исследовании, занявшем четыре года, она установила, что наиболее опасны для человека вирусы как раз тех животных, на которых люди охотятся и чью среду обитания разрушают больше всего. 

«В результате они передают нам свои заболевания. Неудачное стечение обстоятельств, когда на действия человека накладываются другие факторы, и приводит к ситуациям подобно той, что мировое сообщество переживает сегодня», — поясняет К. Джонсон. Разрушая естественные преграды между видами и уничтожая биоразнообразие, мы открываем двери не только для коронавируса, но и для многих других патогенных микроорганизмов.

Читайте также:

Золотая лягушка: спасти культурный символ Панамы, «Курьер ЮНЕСКО», апрель-июнь 2018 г.

Человек и природа: жизнь в гармонии, «Курьер ЮНЕСКО», июнь 2009 г. (русскоязычная версия отсутствует)
Доклад МПБЭУ о глобальной оценке биоразнообразия и экосистемных услуг (2019). Резюме для директивных органов (на русском языке)

***

Подпишитесь на «Курьер ЮНЕСКО» и узнавайте о новых выпусках первыми. Подписка на электронную версию 100% бесплатна. 

«Курьер ЮНЕСКО» в социальных сетях: Twitter, Facebook, Instagram

Инфекционные болезни

ЧТО ВАЖНО ЗНАТЬ О ТУБЕРКУЛЕЗЕ

ТУБЕРКУЛЕЗ – инфекционное заболевание, вызываемое туберкулезной палочкой и передающееся воздушно-капельным, воздушно-пылевым путем.

Палочкой Коха иногда называют микобактерию туберкулеза (МБТ) по имени открывшего её миру немецкого микробиолога Роберта Коха. Случилось это 24 марта 1882 года. Поэтому 24 марта проводится Всемирный день борьбы с туберкулезом.

Микобактерии туберкулеза (МБТ) в окружающей среде сохраняют активность длительное время, устойчивы к воздействию многих факторов, могут подниматься периодически вверх с пылью, а значит – заражать людей.

Возможно заражение МБТ алиментарным путем. Дети могут заразиться этим путём, облизывая, пробуя «на зуб» немытые игрушки: после игры в песочнице, после падения их на асфальт. Взрослые – при использовании общей посуды. Кроме того, возможно заражение туберкулезом после употребления молока от больных туберкулезом животных. Контактный путь заражения возможен при несоблюдении правил работы с биоматериалом в лабораториях. Возможен вертикальный (внутриутробный) путь заражения – от матери к плоду во время беременности и родов.

МБТ могут поражать любые органы и ткани человека. Иммунная система человека защищает организм, в том числе от МБТ. Но при ослаблении факторов защиты возможно инфицирование и заболевание человека.

Заболеть туберкулезом может любой человек, независимо от социального положения и уровня дохода.

Инфекция, проникнув в организм любого ребёнка или взрослого, может вызвать серьезное заболевание. Поэтому очень важно проводить первичную профилактику туберкулеза новорожденным, детям, подросткам, взрослым – регулярно обследоваться.

Несмотря на успехи медицины в области лечения туберкулеза заболевание легче предупредить, чем лечить.

Профилактика туберкулеза начинается с родильного дома. Национальным календарем профилактических прививок Российской Федерации предусмотрена вакцинация против туберкулеза в родильном доме. Вакцинация проводится вакциной БЦЖ-М от туберкулеза проводится в роддоме на 3-7 день жизни ребенка при отсутствии медицинских противопоказаний. Эффективность вакцинации проверена и доказана временем.

Если ребенок не был привит в роддоме, прививка проводится в поликлинике после снятия противопоказаний. До прививки и на период выработки иммунитета (2 мес.) необходимо ограничить круг взрослых, общающихся с ребенком и провести их обследование на туберкулез (флюорографию).

Дети с хроническими заболеваниями нуждаются в вакцинации больше, чем здоровые, т.к. вакцинация протекает, как правило, легко, незаметно для организма, а течение туберкулеза у таких детей, чаще всего, тяжелое и требует значительных усилий медицинских работников и самого больного на пути к выздоровлению. При решении вопроса о проведении прививки этим детям важно правильно выбрать период, обеспечивающий безопасную вакцинацию (отсутствие обострения хронического заболевания).

Уважаемые родители!
Вовремя сделайте Вашему ребенку прививку против туберкулеза!

ТУБЕРКУЛЕЗ ОПАСЕН, НО ИЗЛЕЧИМ!

Чем раньше выявлено заболевание (инфицирование), тем лучше прогноз.

Для своевременного выявления инфицирования туберкулезом используются диагностические тесты и исследования. В их числе туберкулинодиагностика (проба Манту) для детей, внутрикожная проба с аллергеном туберкулезным рекомбинантным (ДИАСКИНТЕСТ) для детей и взрослых, флюорографическое исследование для взрослых и подростков с 15-ти лет. Для выявления туберкулеза используются и другие методы диагностики, главное вовремя обратиться к врачу и не отказываться от предлагаемых исследований.

Проба Манту, туберкулинодиагностика

Туберкулинодиагностика проводится – не реже 1 раза в год.
Два раза в год проводят туберкулиновую пробу:
• Детям, не вакцинированным против туберкулеза, независимо от их возраста
• Детям, находящимся в контакте с больным туберкулезом
• Детям из групп риска по результатам туберкулинодиагностики
• Детям из групп медико-биологического риска: больным сахарным диабетом, язвенной болезнью, болезнями крови, системными заболеваниями, получающим длительно (более 1 месяца) кортикостероидную терапию, ВИЧ-инфицированным, детям с хроническими неспецифическими заболеваниями
• Детям из социальных групп риска

ЦЕЛЬ ПРОВЕДЕНИЯ ТУБЕРКУЛИНОДИАГНОСТИКИ

• Выявление больных туберкулезом
• Выявление лиц, инфицированных микобактериями туберкулеза
• Отбор детей для ревакцинации против туберкулеза.

Вопрос о возможных противопоказаниях для проведения реакции Манту должен решить врач.

Положительная туберкулиновая проба может свидетельствовать и о наличии противотуберкулезного иммунитета (поствакцинальная аллергия) и об инфицированности микобактериями туберкулеза (инфекционная аллергия).

Внутрикожная проба с аллергеном туберкулезным «ДИАСКИНТЕСТ»

Внутрикожная проба с аллергеном туберкулезным рекомбинантным, Диаскинтест» позволяет отличить туберкулезную инфекцию с высоким риском развития заболевания от реакции на вакцинацию у детей, также используется для диагностики туберкулеза у взрослых, контингентов группы риска.

Если в вашей семье ждут рождения ребенка, членам семьи из окружения беременной необходимо пройти обследование на туберкулез.

Группы риска по заболеванию туберкулезом.

  1. ВИЧ-инфицированные
  2. Пациенты, получающие терапию генно-инженерными биологическими препаратами, имунносупрессивную терапию
  3. Лица, попавшие в трудную жизненную ситуацию и находящиеся в организациях социальной защиты населения
  4. Дети, находящиеся в организациях (дома ребенка, интернаты, приюты и др.)
  5. Лица, попавшие в трудную жизненную ситуацию, при обращении в медицинские организации за медицинской помощью
  6. Лица, находящиеся в медицинских организациях психиатрического профиля
  7. Пациенты, состоящие на учете в филиалах Государственного казенного учреждения здравоохранения города Москвы “Московский научно-практический центр наркологии
  8. Освобожденные из следственных изоляторов и исправительных учреждений Федеральной службы исполнения наказаний России
  9. Декретированные контингенты при профилактических медицинских, в т.ч. медицинские работники
  10. Больные с хроническими соматическими заболеваниями, в т.ч. сахарным диабетом.

Когда можно заподозрить у себя туберкулез?

Туберкулез часто протекает бессимптомно. Его можно выявить только при специальном обследовании. Для этого существует диспансеризация. Однако у некоторых пациентов могут быть клинические проявления заболевания.

Заподозрить туберкулез и сдать мокроту для анализа на МБТ необходимо, если у Вас или у Вашего ребёнка есть один или несколько из этих симптомов:

  • кашель более двух-трёх недель
  • боль в грудной клетке, связанная с дыханием
  • длительное повышение температуры
  • потеря веса, не связанная со специальным похуданием
  • слабость, усталость и быстрая утомляемость
  • повышенная потливость, часто – ночная потливость
  • прожилки крови в мокроте

Если один или несколько из вышеперечисленных симптомов есть у Вас или Вашего ребёнка,

  • обратитесь к врачу-терапевту, врачу-педиатру.
  • пройдите обследование на туберкулез, чтобы исключить эту инфекцию или выявить заболевание как можно раньше и быстрее вылечиться!

Как не заболеть туберкулезом?

• Обязательно делайте новорожденному прививку БЦЖ-М от туберкулеза.
• Соблюдайте правила личной гигиены.
• Мойте руки перед едой, после контакта с пылью и любыми грязными предметами, после нахождения в общественных местах (общественном транспорте, магазине, поликлинике и больнице).
• Не трогайте грязными руками глаза и лицо.
• Не позволяйте ребёнку брать в рот немытые игрушки (упавшие на улице или те, с которыми он играл на улице, в детском саду, в песочнице).
• Не берите на прогулку малышу мягкие игрушки.
• Избегайте контактов (не находитесь вблизи) с кашляющими людьми, особенно – с длительно кашляющими.
• Чаще бывайте на улице: гуляйте в солнечную погоду.
• Старайтесь не переохлаждаться и соблюдать режим дня.
• Следите за питанием. Питание должно быть рациональным и сбалансированным, содержать овощи, фрукты.

В случае если в Вашем окружении кто-то заболел туберкулезом, обязательно пройдите профилактическое обследование (флюорографию, общий анализ крови, выполните кожные тесты: пробу Манту с 2 ТЕ, Диаскинтест).

Если в Вашем доме или в квартире кто-то заболел туберкулезом,
необходимо обязательно:

• Пройти обследование на туберкулез (детям и подросткам – пробу Манту, взрослым и подросткам – флюорографию, Диаскинтест и др.).
• Не игнорируйте приглашение на обследование!
• Соблюдайте назначения и рекомендации лечащего врача, в т.ч. по соблюдению санитарно-гигиенического режима.

 

 

Зоонозы мелких млекопитающих — болезни, передающиеся человеку

Мелкие домашние животные, в том числе грызуны (мыши, крысы, песчанки, хомяки, морские свинки, шиншиллы, дегу), кролики, плотоядные (хорьки), насекомоядные (ежи) и сумчатые (сахарные поссумы), имеют зоонозный потенциал (быть переносчиками инфекции), хотя случаи передачи заболеваний редки.

Например, сахарные поссумы могут быть заражены токсоплазмозом, но токсоплазмы не могут пройти стадию инфекционных ооцист в фекалиях, что создает незначительный риск для владельцев.

Зоонозы могут варьироваться от легких форм (например, эктопаразиты) до потенциально опасных для жизни (например, лимфоцитарный хореоменингит). Риск зоонозных инфекций в домашних условиях увеличивается для некоторых категорий людей (люди с иммунодефицитом, ослабленным иммунитетом; дети, пожилые люди).

Мелкие млекопитающие могут быть так же переносчиками заболеваний (например, сальмонеллез может передаваться через мышей, крыс и ежей).

 

Невидоспецифичные зоонозы

Сальмонеллы

Сальмонеллезом могут заболевать все мелкие млекопитающие, хотя инфицирование чаще всего ассоциируется с морскими свинками.

Мелкие млекопитающие могут быть бессимптомными носителями сальмонеллеза.  У домашних грызунов обычно не наблюдается диареи, чаще встречается внезапная смерть от сепсиса с некрозом в различных органах.

Хотя передача сальмонелл от мелких млекопитающих менее вероятна, чем от рептилий, необходимо помнить о необходимости соблюдения правил личной гигиены после общения с питомцами и осторожности при нахождении животных в доме с детьми до пяти лет и лицами с ослабленным иммунитетом.

 

Иерсинии

Иерсинии можно обнаружить у крыс, морских свинок и шиншилл. Контакт с грызунами не является фактором риска для передачи иерсиниоза человеку, так как серовары возбудителей отличаются.

 

Кампилобактерии

Кампилобактерии обнаруживают у нескольких видов мелких млекопитающих, в том числе хомяков и хорьков.

Примерно 6% случаев кампилобактериоза человека было связано с контактами с домашними животными, хотя это в первую очередь результат контакта с зараженными собаками, кошками, свиньями и курицами.

Campylobacter cinaedi является составляющей нормальной микрофлоры кишечника хомяка и может быть патогеном для человека.  Тем не менее, в настоящее время в гуманитарной медицине не было никаких сообщений об этой болезни, вызванной контактом с хомяками.

 

Микобактерии

Микобактериоз диагностируется у различных мелких домашних млекопитающих (кроликов, хорьков). Микобактерии также могут вызывать генерализованные инфекции у лабораторных мышей, но до сих пор не было зарегистрировано случаев у домашних мышей. Однако у домашних хорьков регистрировались случаи микобактериоза.

В то время как не зарегистрировано случаев передачи микобактериоза от мелких домашних животных человеку, содержание животных с подтвержденной инфекцией в домах с маленькими детьми и лицами с ослабленным иммунитетом требует осторожности.

 

Бордетелла

Bordetella bronchiseptica, распространенный патоген многих животных, может быть выделен у субклинических кроликов и собак. У морских свинок Bordetella bronchiseptica может привести к бронхопневмонии, часто с летальным исходом.

Был зарегистрирован один случай передачи бордетеллы от кролика к человеку, но большинство зарегистрированных случаев включали зараженных собак.

 

Бешенство

Бешенство — вирусная инфекция, которая приводит к менингоэнцефалиту у некоторых видов животных.  Считается редким заболеванием у хорьков, и крайне редко встречается у грызунов и зайцеобразных.

В настоящее время случаев передачи бешенства от грызунов и кроликов человеку не было зарегистрировано.

Хорьков необходимо ежегодно вакцинировать против бешенства.

 

Лимфоцитарный хореоменингит

Мыши, крысы, морские свинки, хомяки могут выступать в качестве резервуаров для вируса лимфоцитарного хореоменингита.

Возбудитель этого заболевания — ареновирус, часто приводящий к субклинической инфекции у восприимчивых грызунов, тяжелые симптомы встречаются чаще у хомяков.

У людей клинические признаки болезни варьируют от гриппоподобных симптомов до угрожающего жизни асептического менингита.

 

Хантавирусы

Хантавирусы могут привести к тяжелой болезни человека, вплоть до летального исхода.

Передача от инфицированных бессимптомных мышей и крыс может происходить через мочу, экскременты, слюну. В большинстве случаев заболевание развивается в результате контакта с дикими грызунами, но также были случаи после контакта с лабораторными мышами и домашними крысами.

 

Криптоспоридии

Криптоспоридиоз — протозойное заболевание, встречается у почти всех мелких домашних животных, а также целого ряда млекопитающих, птиц и рептилий. У большинства животных протекает субклинически.

Случаи заражения человека нередки, но большинство из них были связаны с домашним скотом.

 

Чесотка

Чесотка диагностируется более чем у 300 видов млекопитающих. Похожие симптомы могут возникнуть в результате заражения различными видами микроскопических клещей, которые живут в роговом слое эпидермиса (например, саркоптозные клещи, Trixacarus caviae морских свинок). Cheyletiella parasitivorax, основными хозяевами которых являются кролики, может поражать человека.

Контактная передача между зараженными домашними животными и человеком может привести к зуду, покраснению кожи и сыпи. Особенно восприимчива кожа рук. Однако чесотка человека, результат заражения видоспецифичными клещами, приводит к значительно более серьезным поражениям.

 

Дерматофития

Дерматофития была зарегистрирована у всех мелких млекопитающих, но наиболее часто встречается у кроликов и морских свинок.

Trichophyton mentagrophytes встречается наиболее часто, а Microsporum Canis можно обнаружить у домашних кроликов и морских свинок, особенно в семьях с собаками и кошками.

В 5% случаев дерматофитии у человека возникают при контакте с животными.

 

Блохи

Блохи могут иногда переходить от мелких млекопитающих на человека.

 

 

Видоспецифичные зоонозы:

 

Хорьки

Хорьки легко инфицируются вирусами гриппа типа А и В, что привело к широкому использованию хорьков в исследованиях гриппа.  Были зарегистрированы случаи передачи вируса от человека к хорьку. Однако есть только непроверенная информация, касающаяся передачи гриппа от хорьков человеку.

 

Крысы

Streptobacillus moniliformis, возбудитель содоку (болезни от укуса крыс) может привести к системному воспалению, абсцессам и септическому артриту.

Существует риск заражения человека лептоспирозом при контакте с мочой грызунов. Необходимо помнить о правилах личной гигиены, чтобы профилактировать инфицирование.

 

 

Другие риски инфекций

 

Аллергические реакции

Хотя аллергические реакции — это и не зооноз, но они могут быть проблемой для человека, имеющего контакт с перхотью кролика или крысы. Аллергические реакции были зарегистрированы у 15% людей, контактирующих с грызунами и зайцеобразными.

Воздействие испарений крысиной мочи может привести к тяжелым респираторным симптомам у сенсибилизированных лиц.

 

Травмы

Травмы, которые могут быть получены от мелких домашних питомцев — укусы и царапины. Образующиеся повреждения кожи могут быть воротами инфекции.

Общий риск возникновения зооноза может быть уменьшен путем проведения профилактических мер: соблюдение правил гигиены и обучение владельцев и членов семьи практике обращения с мелкими домашними животными.

Антропонозы и зоонозы

Все наиболее распространенные инфекционные болезни человека в зависимости от биологических особенностей и механизмов циркуляции в природе возбудителей можно разделить на две основные группы — антропонозы и зоонозы.

Антропонозы — инфекционные болезни человека, при которых источником инфекции является больной человек или человек — носитель заразного начала. Возбудители антропонозов в процессе эволюции приспособились к паразитическому существованию и жизнедеятельности в организме человека, а также к распространению (циркуляции) среди людей. Возбудители выделяются из организма больного во внешнюю среду, а затем попадают в организм здорового человека из внешней среды или в результате контакта между здоровым человеком и больным.

Зоонозы — инфекционные болезни человека, при которых источниками. инфекции являются больные животные. Зоонозы в отличие от антропонозов, как правило, не передаются от человека человеку и от человека животному.

Основными носителями возбудителей зоонозов, обеспечивающими их существование и распространение в природе, являются определенные для каждого вида возбудителя группы популяции животных.

В настоящее время известно около 100 наиболее распространенных видов возбудителей инфекционных болезней, к которым восприимчив человек. Из них около 35% возбудителей относится к группе возбудителей зоонозных болезней человека. Однако уровень заболеваемости населения зоонозами значительно ниже по сравнению с заболеваемостью антропонозами. Так, число людей, ежегодно заболевающих только гриппом или дизентерией, значительно превышает число заболевающих всеми зоонозными болезнями, вместе взятыми.

Такое несоответствие между числом болезней в каждой из этих групп и столь резкой разницей в уровне заболеваемости ими населения объясняется следующим. Важнейшей эпидемиологической особенностью, характерной для зоонозов, является отсутствие передачи возбудителей от больного человека здоровому. (Попадая в организм человека, возбудители зоонозов прекращают дальнейшую циркуляцию в природе и не выделяются во внешнюю среду. Именно этим и объясняется меньшая интенсивность и другой характер распространения зоонозов по сравнению с антропонозами.

Человек не является источником зоонозных инфекций. Поэтому проведение профилактических мероприятий в случае возникновения заболевания облегчается: нет необходимости в изоляции заболевшего, обсервации соприкасавшихся с ним, проведении текущей и заключительной дезинфекции и др. Но это не значит, что при возникновении зоонозов противоэпидемические мероприятия вообще не следует проводить. Эти мероприятия при зоонозах так же обязательны, как и при антропонозах, по они должны получить соответствующее направление — основной задачей является разрыв путей передачи возбудителей инфекции от животных людям, ликвидация эпизоотий, обезвреживание и ликвидация очагов и источников инфекции.

При антропонозах сигналом к проведению противоэпидемических мероприятий служит возникновение даже одного случая заболевания среди населения. Эти мероприятия следует начинать уже с того момента, когда будет обнаружено или заподозрено эпизоотологическое неблагополучие по той или иной зоонозной инфекции. При этом нужно помнить, что нередко возникновение эпизоотии в природных и сельскохозяйственных очагах зоонозов устанавливается только после обнаружения медицинскими работниками заболеваний среди населения.

В борьбе с зоонозами особенно важное значение имеет проведение комплекса профилактических мероприятий, разрабатываемых и проводимых совместно с работниками зоологической, паразитологической и ветеринарной службы, несущими ответственность за своевременное выявление источников и очагов инфекции, а также за обеспечение эпизоотологического благополучия на обслуживаемой территории.

Успешные результаты в снижении и прекращении заболеваемости населения зоонозными инфекциями могут быть достигнуты только в том случае, если медицинские работники будут знать общие и частные эпидемиологические и эпизоотологические закономерности возникновения и распространения зоонозных заболеваний.

Генеральный директор ФАО указал на важную роль биоразнообразия в борьбе с зоонозами

12 января 2021 года, Париж/Рим — Подчеркнув, что здоровье окружающей среды, животных и человека взаимосвязаны, Генеральный директор ФАО Цюй Дунъюй еще раз подтвердил приверженность Организации дальнейшей поддержке обеспечения всестороннего учета вопросов биоразнообразия в агропродовольственном секторе, в том числе в рамках инициативы «Рука об руку».

«В контексте более тесных контактов человека с сельскохозяйственными животными и дикой природой и деградации экосистем пандемия COVID-19 заставила задуматься над вопросами тесной взаимосвязи между здоровьем человека, животных и окружающей среды», — сказал в понедельник Генеральный директор ФАО, отметив «важность экологической устойчивости в качестве ключевого определяющего фактора применения подхода «Единое здоровье» в долгосрочном плане». 

Он сказал, что ФАО всемерно поддерживает создание Экспертного совета высокого уровня «Единое здоровье», особо отметив, что необходимо решать проблему неравенства при доступе к системам здравоохранения: «безопасность в области охраны здравоохранения не станет реальностью, пока соответствующими услугами не будут охвачены все группы населения сельских районов, включая уязвимые».

Генеральный директор отметил, что ФАО активизировала работу по обеспечению взаимодействия в рамках инициативы «Единое здоровье» и инициативы по восстановлению экосистем и что организация приветствует программу PREZODE, предполагающую картирование, оценку и смягчение рисков возможных новых патогенов, вызывающих зоонозные заболевания.

Он добавил, что программа PREZODE может рассчитывать на опыт, накопленный по итогам деятельности ФАО на местах по всему миру, и в качестве примеров назвал созданную Организацией в рамках инициативы «Единое здоровье» сеть ЭКТАД, которая объединяет более 400 экспертов-ветеринаров из 36 стран Азии и Африки, а также референсные центры ФАО и программу надзора за деятельностью лабораторий.

Генеральный директор предложил использовать новый совместный центр ФАО/ВОЗ, через который ведется работа по направлениям безопасности пищевых продуктов, болезней животных и УПП, и учрежденный ФАО и Международным агентством по атомной энергии (МАГАТЭ) Совместный центр по ядерным методам в области продовольствия и сельского хозяйства в качестве узлов содействия научно-политическому диалогу.

Наряду с Генеральным директором ФАО в ходе сессии выступили президент Макрон, канцлер Германии Ангела Меркель, председатель Европейского совета Шарль Мишель и Генеральный директор Всемирной организации здравоохранения Тедрос Адханом Гебрейесус.

Генеральный директор ФАО настоятельно призвал все заинтересованные стороны, включая учреждения системы ООН, правительства, организации гражданского общества и частный сектор, доказать свою приверженность идее единого здоровья для всех и единой здоровой планеты, положив в основу своей деятельности «осознание исторической перспективы, принципы целостности, последовательности и коллективных действий».

Президент Макрон выразил Генеральному директору благодарность за роль, которую ФАО играет в содействии обеспечению согласованности международной повестки в вопросах биоразнообразия и охраны здоровья человека.

В ходе состоявшегося сегодня однодневного саммита выступили Принц Уэльский, Генеральный секретарь ООН Антониу Гутерриш и Президент Группы Всемирного банка Дэвид Малпасс, а также главы правительств Италии, Канады, Норвегии, Соединенного Королевства и вице‑премьер Госсовета Китая Хань Чжэн. В мероприятии, на котором выступил Генеральный директор, также приняли участие другие высокопоставленные лица, в том числе президент Демократической Республики Конго Феликс Чисекеди и премьер-министр Нидерландов Марк Рютте.

Программа PREZODE

Сегодня в ходе саммита 2021 года по биоразнообразию «Одна планета» президент Франции Эммануэль Макрон представил программу PREZODE, призванную способствовать расширению международного сотрудничества в борьбе с болезнями, которые передаются человеку от животных — на них приходится почти две трети инфекционных заболеваний человека, а в последние десятилетия еще больше — до 75 процентов.

Вклад ФАО

Подход «Единое здоровье» был положен в основу принятой ФАО Программы ответных мер и восстановления в связи с COVID-19, в рамках которой на данный момент удалось мобилизовать почти 200 млн долл. США; полученные средства направляются на меры, которые не позволят кризису в области здравоохранения перерасти в продовольственный кризис, и на устойчивое преодоление фундаментальных факторов риска.

Генеральный директор подчеркнул решительный настрой на оптимизацию целостных стратегий развития, что позволит как на уровне природной среды, так и на уровне общества избежать усугубляющего положение дисбаланса. «Безопасность в области охраны здравоохранения не станет реальностью, пока соответствующими услугами не будут охвачены все группы населения сельских районов, включая уязвимые», — заявил Цюй Дунъюй.

Широко признана ведущая роль ФАО в усилиях по обузданию возникновения и распространения зоонозных заболеваний, включая болезнь, вызванную вирусом Эбола, БВРС-КоВ и птичий грипп.

Кроме того, ФАО реализует проекты суммарным объемом более 500 млн долл. США, в основе которых лежит целостный подход к вопросам развития сельских районов, предполагающий учет в работе по снижению вероятности возникновения зоонозов целого ряда экологических факторов — биоразнообразия, экосистем, лесов и пр. По словам Генерального директора, проекты и сети ФАО способны обеспечить на местах неоценимые преимущества в реализации предусмотренных программой PREZODE мер по мониторингу и наблюдению; Цюй Дунъюй отметил, что флагманская инициатива ФАО «Рука об руку» также нацелена на обеспечение всестороннего учета целей в области биоразнообразия.

В рамках подхода «Единое здоровье» ФАО решает ряд приоритетных задач, включая укрепление систем мониторинга, наблюдения и отчетности на всех уровнях; понимание факторов (в том числе факторов социально-экономического и культурного характера), обусловливающих риск передачи заболеваний от диких животных домашним и далее человеку; наращивание на всех уровнях потенциала, необходимого для совершенствования обмена информацией и координации действий институтов и заинтересованных сторон; укрепление здоровья животных и растений, формирование инфраструктуры и методов обеспечения безопасности пищевых продуктов, в том числе продуктов животного происхождения, на пути от фермы к столу; укрепление потенциала агропродовольственного сектора, необходимого для сведения к минимуму риска возникновения устойчивости к противомикробным препаратам (УПП).

Болезни, передающиеся через молоко и молочные продукты человеку / Россельхознадзор

Пути попадания микроорганизмов в молоко различны: с водой, через посуду, во время розлива в бутылки, на производстве с рук работников, больных или бактереносителей, при продаже молочных продуктов и т.д.

Через молоко могут передаваться следующие заболевания: болезни, вызываемые энтеровирусами, инфекционный гепатит, ящур, туберкулёз, бруцеллёз, лейкоз, сибирская язва, мастит, сальмонеллез, бактериальная дизентирия, стафилоккоковый энтеротоксический гастроэнтерит, стрептококковые инфекции, брюшной тиф, холера, колиинфекции, вызываемые энтеропатогенными штаммами кишечной палочки, гельминтозы (энтеробиоз, тенниозы) и другие.

Болезни, вызываемые энтеровирусами, в молоко могут попасть при недостаточной обработке рук доярок и работников молочной промышленности, а также инфицированной водой. В молоке вирусы не размножаются, но сохраняются, длительное время могут стать причиной заражения. Вирус полимиелита неустойчив и при обычной пастеризации погибает, а вирус Коксаки сохраняет жизнеспособность и после пастеризации.

Вирусы инактивируются при длительном кипячении или при    автоклавировании при t+120С. В молоко возбудитель попадает от больных или вирусоносителей с загрязненных рук, а также через систему водоснабжения.

Туберкулёз. В допастеризационный период с потреблением молока связывались заболевания людей туберкулёзом. С внедрением пастеризации заболеваемость резко снизилась. Наибольшую опасность для человека представляет молоко от животных с выраженными клиническими проявлениями, особенно при туберкулёзе вымени. Молоко от таких животных не допускается для пищевых целей. Молоко животных, положительно реагирующих на аллергические пробы (туберкулин) без клинических проявлений заболевания допускается для пищевых целей при условии предварительной пастеризации.

Бруцеллёз.  Заболевают бруцеллёзом коровы, овцы и козы. Молоко от животных больных бруцеллёзом с выраженными клиническими проявлениями, подвергается обязательному кипячению на месте в течение 5 минут. Молоко, полученное от животных без клинических проявлений, но положительно реагирующих на аллергические и серологические пробы, допускается для реализации после пастеризации. Во всех случаях на молокозаводах молоко, полученное из хозяйств, не благополучных по бруцеллёзу, подвергаются пастеризации.

Ящур. Заболевание вызывается фильтрующимся вирусом, который не стоек к нагреванию. Нагревание молока до температуры +80С в течение 30 минут или 5-минутное кипячение инактивирует вирус. В связи с этим молоко, полученное от скота в каранктированных по ящуру хозяйствах, допускается для реализации внутри хозяйства после кипячения в течение 5 минут. Или пастеризации при t+80С в течение 30 минут. Вывоз молока из таких хозяйств в отдельных случаях допускается после его обезвреживания и с разрешения органов санитарно-эпидемиологической службы и ветеринарного надзора.

Лейкоз. Молоко, полученное от коров, больных лейкозом, подлежит уничтожению. Молоко коров, подозреваемых в заболевании лейкозом, разрешается употреблять в пищу и перерабатывать на молочные продукты только после обезвреживания при t+95С в течение 30 минут. Или после кипячения в течение 5 минут.

          Мастит. Молоко от коров, больных маститом, содержит большое количество возбудителей (стрептококки, стафилококки). Потребление молока от таких коров всегда связано с опасностью возникновения стафилококковой интоксикации. Маститное молоко в торговой сети и общественном питании для реализации не допускается.

Кишечные инфекции. Молоко и молочные продукты, особенно творог, могут стать причиной возникновения массовых кишечных заболеваний — дизентерии. Инфицирование молока, как правило, связано с бациллоносителями кишечных инфекций, работающими на молокозаводах и других молочных объектах.

Особо опасные инфекции. Молоко животных, больных сибирской язвой, эмфизематозным карбункулом, бешенством, злокачественным отеком, инфекционным отеком, инфекционной желтухой, чумой рогатого скота, подлежит уничтожению на месте под наблюдением ветеринарного – санитарного надзора.

Источник: Управление Федеральной службы по ветеринарному и фитосанитарному надзору по Томской области

Зоонозные заболевания, передающиеся от животных к человеку

В то время как заразные болезни часто рассматриваются как болезни, которые могут передаваться от человека к человеку, многие из них перешли от животных к человеку. Некоторые из них, такие как малярия, передаются непосредственно от животных, часто в качестве основного пути заражения. Другие, такие как вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), превратились в отдельное заболевание после передачи от животного происхождения.

Эти виды инфекционных заболеваний в совокупности относятся к зоонозным.

Фотография Райана Лебеля / Getty Images

Как зоонозные заболевания вызывают инфекцию

Зоонозные заболевания могут включать вирусы, бактерии и паразиты, которые передаются через кровь, воду, пищу или воздушно-капельным путем, а также при прямом контакте с животными, продуктами животного происхождения или отходами животного происхождения. К таким случаям относятся:

  • Укусы животных, вызывающие повреждение кожи
  • Укусы насекомых, включая комаров и блох
  • Употребление испорченной воды или молочных продуктов
  • Употребление зараженного мяса
  • Вдыхание патогенных капель или частиц
  • Прямой контакт кожа-к-коже
  • Прямой контакт кожа-к-коже 9012
  • непрямой контакт с фекалиями или мочой животных

Животные часто могут передавать болезни, от которых они сами не страдают.Это часто наблюдается у летучих мышей. С другой стороны, есть болезни, такие как бешенство, одинаково поражающие как людей, так и животных.

В некоторых случаях путь передачи может быть обратным, и люди могут непреднамеренно заразить некоторых животных. Это произошло с приматами, которые имеют физиологическое сходство с людьми, но имеют совершенно разные иммунные реакции на патогены.

Типы зоонозных болезней

Спектр зоонозов удивительно разнообразен.Некоторые действуют быстро, вызывая серьезные заболевания за короткий промежуток времени. Другие медленно прогрессируют и могут вызывать или не вызывать симптоматическое заболевание.

Некоторые из наиболее известных примеров зоонозных заболеваний включают:

  • Сибирская язва, которая может передаваться при контакте с животными или через продукты животного происхождения
  • Птичий грипп, передающийся человеку почти исключительно от птиц
  • Бубонная бляшка, передающаяся через блох
  • Эбола, которая передается при контакте с инфицированными людьми
  • Э.coli бактерии, распространяющиеся в основном через пищу
  • ВИЧ, перешедший к человеку от шимпанзе
  • Лептоспироз, который может быть вызван контактом с водой или почвой, содержащей мочу животных
  • Болезнь Лайма, которой можно заразиться от укуса клеща
  • Малярия, переносимая комарами
  • Бешенство, вызываемое инфицированными собаками и дикими животными
  • Стригущий лишай, вызванный прямым контактом с бездомными, сельскохозяйственными или домашними животными
  • Сальмонелла, передающаяся в основном при употреблении испорченных яиц или молочных продуктов
  • Токсоплазмоз, часто передающийся с кошачьими фекалиями и при контакте с кошачьим туалетом

Хотя эти заболевания могут поразить любого человека, некоторые из них с большей вероятностью могут вызвать серьезное заболевание у детей в возрасте до 5 лет, беременных женщин, взрослых старше 65 лет и лиц с серьезно ослабленной иммунной системой.

15 способов предотвратить воздействие

Поскольку путь заражения зависит от типа заболевания, не существует единого способа предотвратить зоонозную инфекцию. Однако есть несколько рекомендаций, которым следует следовать, чтобы снизить риск:

  • Мойте руки водой с мылом при контакте с животными.
  • Надевайте перчатки при чистке лотка.
  • Имейте под рукой дезинфицирующее средство для рук (содержание спирта не менее 60%).
  • Используйте средство от насекомых, чтобы предотвратить укусы комаров, клещей или блох.
  • Используйте москитную сетку в районах, где распространены болезни, переносимые комарами.
  • Не ходите босиком по почве или траве, где живут сельскохозяйственные животные.
  • Не пейте воду из рек, ручьев или озер и не купайтесь в них.
  • Избегайте употребления питьевой воды в странах, где широко распространены болезни, передающиеся через воду.
  • Приготовьте мясо до соответствующей температуры, чтобы оно хорошо прожарилось, если на него охотятся дикие животные.
  • Соблюдайте правила безопасности пищевых продуктов: тщательно мойте все продукты, используйте разные разделочные доски для сырого мяса и продуктов, часто мойте руки и поверхности.
  • Не играйте с бездомными животными.
  • Избегайте царапин от домашних животных.
  • Вакцинируйте своих питомцев от бешенства и других передающихся болезней.
  • Получайте обновленные рекомендации по путешествиям и здоровью, если планируете поездку за границу.

Передача болезни человека-летучей мыши: зоонозные патогены из резервуаров дикой природы в человеческую популяцию

  • Калишер С.Х., Чайлдс Дж.Е., Филд Х.Е., Холмс К.В., Шунц Т. . Летучие мыши: важные резервуары новых вирусов. Clin Microbiol, ред. , 2006 г.; 19 : 531–545.

    Артикул Google ученый

  • Брук К.Э., Добсон А.П. Летучие мыши как «особые» резервуары для появляющихся зоонозных патогенов. Trends Microbiol 2015; 23 : 172–180.

    КАС Статья Google ученый

  • Hayman DT, Bowen RA, Cryan PM, McCracken GF, O’Shea TJ, Peel AJ et al.Экология зоонозных инфекционных болезней летучих мышей: современные знания и направления на будущее. Зоонозы Здравоохранение 2013; 60 : 2–21.

    КАС Статья Google ученый

  • Han HJ, Wen HL, Zhou CM, Chen FF, Luo LM, Liu JW и др. Летучие мыши как резервуары тяжелых эмерджентных инфекционных заболеваний. Вирус Res 2015; 205 : 1–6.

    КАС Статья Google ученый

  • Добсон А.П.Вирусология. Что связывает летучих мышей с возникающими инфекционными заболеваниями? Наука 2005; 310 : 628–629.

    КАС Статья Google ученый

  • Крауэль Дж.Дж., Маккракен Г.Ф. Последние достижения в исследованиях миграции летучих мышей. В: Адамс Р.А., Педерсен С.К. (ред.), Эволюция летучих мышей, экология и сохранение . Springer Science: Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, США, 2013 г., стр. 293–313.

    Глава Google ученый

  • McGuire LP, Fenton MB, Guglielmo CG .Фенотипическая гибкость мигрирующих летучих мышей: сезонные изменения состава тела, размеров органов и профилей жирных кислот. J Exp Biol 2013; 216 : 800–808.

    КАС Статья Google ученый

  • O’ Shea TJ, Cryan PM, Cunningham AA, Fooks AR, Hayman DT, Luis AD et al. Полет летучих мышей и зоонозные вирусы. Emerg Infect Dis 2014; 20 : 741–745.

    Артикул Google ученый

  • Морателли Р., Калишер Ч. .Летучие мыши и зоонозные вирусы: можем ли мы с уверенностью связать летучих мышей с появляющимися смертельными вирусами? Mem Inst Oswaldo Cruz 2015; 110 : 1–22.

    КАС Статья Google ученый

  • Бэнъярд А.С., Эванс Дж.С., Луо Т.Р., Фукс А.Р. Лиссавирусы и летучие мыши: возникновение и зоонозная угроза. Вирусы 2014; 6 : 2974–2990.

    Артикул Google ученый

  • Costa LJ, Fernandes ME .Бешенство: знания и практика борьбы с бешенством в сельских общинах бразильского бассейна Амазонки. PLoS Negl Trop Dis 2016; 10 : e0004474.

    Артикул Google ученый

  • Карини А . Sur une grande épizootie de rage. Энн Инст Пастер 1911, 843–846.

  • Джонсон Н., Вос А., Фройлинг С., Тордо Н., Фукс А.Р., Мюллер Т. . Бешенство человека, вызванное лиссавирусной инфекцией летучих мышей. Вет Микробиол 2010; 142 : 151–159.

    КАС Статья Google ученый

  • McElhinney LM, Marston DA, Leech S, Freuling CM, van der Poel WH, Echevarria J et al. Молекулярная эпидемиология лиссавирусов летучих мышей в Европе. Зоонозы Здравоохранение 2013; 60 : 35–45.

    КАС Статья Google ученый

  • Аречига Себальос Н., Васкес Морон С., Берсиано Дж.М., Николя О., Аснар Лопес С., Жюсте ​​Дж. и др.Новый лиссавирус у летучих мышей, Испания. Emerg Infect Dis 2013; 19 : 793–795.

    Артикул Google ученый

  • Freuling CM, Abendroth B, Beer M, Fischer M, Hanke D, Hoffmann B et al. Молекулярная диагностика для обнаружения лиссавируса летучих мышей Бокело у летучей мыши из Баварии, Германия. Вирус Res 2013; 177 : 201–204.

    КАС Статья Google ученый

  • Пикар-Мейер Э., Серват А., Робарде Э., Муане М., Борель К., Клике Ф. .Выделение лиссавируса летучих мышей Бокело в Myotis nattereri во Франции. Arch Virol 2013; 158 : 2333–2340.

    КАС Статья Google ученый

  • Кузьмин И.В., Низгода М., Франка Р., Агванда Б., Маркоттер В., Бигли Дж.С. и другие. Возможное появление вируса западно-кавказских летучих мышей в Африке. Emerg Infect Dis 2008; 14 : 1887–1889.

    Артикул Google ученый

  • Вейр Д.Л., Аннанд Э.Дж., Рейд П.А., Бродер К.С.Недавние наблюдения за тропизмом лиссавируса австралийских летучих мышей и проникновением вируса. Вирусы 2014; 6 : 909–926.

    Артикул Google ученый

  • Клейтон Б.А., Ван Л.Ф., Марш Г.А. Henipaviruses : обновленный обзор, посвященный резервуару птеропидов и особенностям передачи. Зоонозы Здравоохранение 2013; 60 : 69–83.

    КАС Статья Google ученый

  • Ти К.К., Такебе Ю., Камарулзаман А.Новые и вновь возникающие вирусы в Малайзии, 1997–2007 гг. Int J Infect Dis 2009; 13 : 307–318.

    Артикул Google ученый

  • Плаурайт Р.К., Фоли П., Филд Х.Е., Добсон А.П., Фоли Дж.Е., Эби П. и др. Привыкание к городу, экологическая связность и ослабление эпидемии: появление вируса Хендра от летучих лисиц ( Pteropus spp.). Proc Biol Sci 2011; 278 : 3703–3712.

    Артикул Google ученый

  • Дрекслер Дж.Ф., Корман В.М., Дростен К. Экология, эволюция и классификация коронавирусов летучих мышей после атипичной пневмонии. Противовирусный рез 2014; 101 : 45–56.

    КАС Статья Google ученый

  • Вайнштейн Р.А. Планирование эпидемий — уроки атипичной пневмонии. N Engl J Med 2004; 350 : 2332–2334.

    КАС Статья Google ученый

  • Guan Y, Zheng BJ, He YQ, Liu XL, Zhuang ZX, Cheung CL и др. Выделение и характеристика вирусов, связанных с коронавирусом SARS, от животных на юге Китая. Наука 2003; 302 : 276–278.

    КАС Статья Google ученый

  • Чан Дж.Ф., Лау С.К., То К.К., Ченг В.К., Ву ПК, Юэнь К.И.Коронавирус ближневосточного респираторного синдрома: еще один зоонозный бета-коронавирус, вызывающий SARS-подобное заболевание. Clin Microbiol, ред. , 2015 г.; 28 : 465–522.

    КАС Статья Google ученый

  • Разанаятово Н.Х., Номенджанахари Л.А., Уилкинсон Д.А., Разафиманахака Дж.Х., Гудман С.М., Дженкинс Р.К. и др. Обнаружение новых генетических вариантов бетакоронавирусов у эндемичных плодоядных летучих мышей Мадагаскара. Вирол Дж 2015; 12 : 42.

    Артикул Google ученый

  • Заки А.М., ван Бохемен С., Бестеброер Т.М., Остерхаус А.Д., Фушье Р.А. Выделение нового коронавируса от мужчины с пневмонией в Саудовской Аравии. N Engl J Med 2012; 367 : 1814–1820.

    КАС Статья Google ученый

  • де Вит Э., Мюнстер В.Дж. БВРС-КоВ: идентифицирован промежуточный хозяин? Ланцет Infect Dis 2013; 13 : 827–828.

    Артикул Google ученый

  • Munster VJ, Adney DR, van Doremalen N, Brown VR, Miazgowicz KL, Milne-Price S et al. Репликация и выделение БВРС-КоВ у ямайских летучих мышей ( Artibeus jamaicensis ). Научный представитель 2016; 6 : 21878.

    КАС Статья Google ученый

  • Оливал К.Дж., Хейман Д.Т. Филовирусы у летучих мышей: современные знания и направления на будущее. Вирусы 2014; 6 : 1759–1788.

    Артикул Google ученый

  • Бир Б, Курт Р, Букреев А . Характеристики Filoviridae : вирусы Марбург и Эбола. Naturwissenschaften 1999; 86 : 8–17.

    КАС Статья Google ученый

  • Leendertz SA, Gogarten JF, Dux A, Calvignac-Spencer S, Leendertz FH .Оценка доказательств, подтверждающих, что летучие мыши являются основными резервуарами вирусов Эбола. Экоздоровье 2015; 13 : 18–25.

    Артикул Google ученый

  • Негредо А., Паласиос Г., Васкес-Морон С., Гонсалес Ф., Допазо Х., Молеро Ф. и др. Открытие эболавирусоподобного филовируса в Европе. PLoS Pathog 2011; 7 : e1002304.

    КАС Статья Google ученый

  • Тонг С., Ли И., Ривайлер П., Конрарди С., Кастильо Д.А., Чен Л.М. и др.Отдельная линия вируса гриппа А от летучих мышей. Proc Natl Acad Sci USA 2012; 109 : 4269–4274.

    КАС Статья Google ученый

  • Tong S, Zhu X, Li Y, Shi M, Zhang J, Bourgeois M et al. Летучие мыши Нового Света являются переносчиками разнообразных вирусов гриппа А. PLoS Pathog 2013; 9 : e1003657.

    Артикул Google ученый

  • Freidl GS, Binger T, Muller MA, de Bruin E, van Beek J, Corman VM et al.Серологические доказательства наличия вирусов гриппа А у плодоядных летучих мышей из Африки. PLoS One 2015 г.; 10 : e0127035.

    Артикул Google ученый

  • Вонг С.С., Юэн К.И. Заражение человека вирусом птичьего гриппа. Сундук 2006 г.; 129 : 156–168.

    Артикул Google ученый

  • Холмс Э.К., Чжан Ю.З. Эволюция и появление хантавирусов. Карр Опин Вирол 2015; 10 : 27–33.

    Артикул Google ученый

  • Беннет С.Н., Гу С.Х., Канг Х.Дж., Араи С., Янагихара Р. . Реконструкция эволюционного происхождения и филогеографии хантавирусов. Trends Microbiol 2014; 22 : 473–482.

    КАС Статья Google ученый

  • Ким Г.Р., Ли Ю.Т., Пак Ч. .Новый природный резервуар хантавирусов: выделение хантавирусов из тканей легких летучих мышей. Arch Virol 1994; 134 : 85–95.

    КАС Статья Google ученый

  • Ван Л., Фу С., Цао Л., Лей В., Цао И., Сонг Дж. и др. Выделение и идентификация природного реассортанта ортореовируса млекопитающих от подковообразной летучей мыши в Китае. PLoS One 2015 г.; 10 : e0118598.

    Артикул Google ученый

  • Коль К., Р. Лесник, А. Бринкманн, А. Эбингер, А. Радоник, А. Нитше и другие.Выделение и характеристика трех ортореовирусов млекопитающих от европейских летучих мышей. PLoS One 2012 г.; 7 : e43106.

    КАС Статья Google ученый

  • Лелли Д., Морено А., Лавацца А., Брезаола М., Канелли Э., Бониотти М.Б. и др. Идентификация ортореовируса млекопитающих типа 3 у итальянских летучих мышей. Зоонозы Здравоохранение 2013; 60 : 84–92.

    КАС Статья Google ученый

  • Steyer A, Gutierrez-Aguire I, Kolenc M, Koren S, Kutnjak D, Pokorn M et al.Высокое сходство нового ортореовируса, обнаруженного у ребенка, госпитализированного с острым гастроэнтеритом, с ортореовирусами млекопитающих, обнаруженными у летучих мышей в Европе. J Clin Microbiol 2013; 51 : 3818–3825.

    КАС Статья Google ученый

  • Дашо Л., Сервантес-Гонсалес М., Гигон Г., Тиберге Дж.М., Ванденбогарт М., Мофрэ С. и др. Предварительное исследование вирусной метагеномики французских видов летучих мышей, контактировавших с людьми: идентификация новых вирусов млекопитающих. PLoS One 2014 г.; 9 : e87194.

    Артикул Google ученый

  • Сано К., Оказаки С., Танигучи С., Масангкай Дж.С., Пуэнтеспина-младший Р., Эрес Э. и др. Обнаружение нового вируса герпеса у летучих мышей на Филиппинах. Вирусные гены 2015; 51 : 136–139.

    КАС Статья Google ученый

  • Bonvicino CR, Moreira MA, Soares MA .Линии вируса гепатита В у хозяев-млекопитающих: возможность двунаправленной межвидовой передачи. World J Gastroenterol 2014; 20 : 7665–7674.

    Артикул Google ученый

  • Бейкер KS, Мурсия PR . Поксвирусы у летучих мышей… и что? Вирусы 2014; 6 : 1564–1577.

    Артикул Google ученый

  • Сотомайор-Бонилья Дж., Чавес А., Рико-Чавес О., Ростал М.К., Охеда-Флорес Р., Салас-Рохас М. и другие.Вирус денге у летучих мышей из юго-восточной Мексики. Am J Trop Med Hyg 2014; 91 : 129–131.

    Артикул Google ученый

  • Мюльдорфер К . Летучие мыши и бактериальные патогены: обзор. Зоонозы Здравоохранение 2013; 60 : 93–103.

    Артикул Google ученый

  • Еремеева М.Е., Гернс Х.Л., Лиди С.Л., Гу Дж.С., Райан Э.Т., Мэтью С.С. и другие.Бактериемия, лихорадка и спленомегалия, вызванные новым видом бартонеллы. N Engl J Med 2007; 356 : 2381–2387.

    КАС Статья Google ученый

  • Bai Y, Kosoy M, Recuenco S, Alvarez D, Moran D, Turmelle A et al. Bartonella spp. у летучих мышей, Гватемала. Emerg Infect Dis 2011; 17 : 1269–1272.

    Артикул Google ученый

  • Вейкколайнен В., Вестеринен Э.Дж., Лилли Т.М., Пуллиайнен А.Т.Летучие мыши как резервуарные хозяева бактериального патогена человека Bartonella mayotimonensis . Emerg Infect Dis 2014; 20 : 960–967.

    Артикул Google ученый

  • Лей Б.Р., Оливал К.Дж. Контрастные модели коэволюции млекопитающих и бактерий: бартонелла и лептоспира у летучих мышей и грызунов. PLoS Negl Trop Dis 2014; 8 : e2738.

    Артикул Google ученый

  • Брук К.Э., Бай Ю., Добсон А.П., Осикович Л.М., Ранайвосон Х.К., Чжу К. и др. Bartonella spp. у летучих мышей и кровососущих эктопаразитов на Мадагаскаре. PLoS Negl Trop Dis 2015; 9 : e0003532.

    Артикул Google ученый

  • Уилсон Б.А., Хо М . Pasteurella multocida : от зоонозов к клеточной микробиологии. Clin Microbiol, ред. , 2013 г.; 26 : 631–655.

    КАС Статья Google ученый

  • Мюльдорфер К., Шварц С., Фикель Дж., Виббельт Г., Спек С. .Генетическое разнообразие видов Pasteurella , выделенных от европейских веспертилионовых летучих мышей. Вет Микробиол 2011; 149 : 163–171.

    Артикул Google ученый

  • Блехерт Д.С., Малупинг Р.П., Грин Д.Е., Берловски-Зир Б.М., Баллманн А.Е., Лангенберг Дж.А. Острый пастереллез у диких больших коричневых летучих мышей ( Eptesicus fuscus ). J Wildl Dis 2014; 50 : 136–139.

    Артикул Google ученый

  • Адлер Б., де ла Пенья Моктесума А. . Лептоспира и лептоспироз. Вет Микробиол 2010; 140 : 287–296.

    КАС Статья Google ученый

  • Лагадек Э., Гомар Ю., Гернье В., Дитрих М., Паскалис Х., Теммам С. и другие. Патогенные Leptospira spp. у летучих мышей, Мадагаскар и Союз Коморских островов. Emerg Infect Dis 2012; 18 : 1696–1698.

    Артикул Google ученый

  • Дитрих М., Мюльдорфер К., Тортоса П., Маркоттер В. .Лептоспиры и летучие мыши: история зарождающейся дружбы. PLoS Pathog 2015; 11 : e1005176.

    Артикул Google ученый

  • Бесса Т.А., Шпихлер А., Чапола Э.Г., Хуш А.С., де Алмейда М.Ф., Содре М.М. и др. Вклад летучих мышей в передачу лептоспироза в городе Сан-Паулу, Бразилия. Am J Trop Med Hyg 2010; 82 : 315–317.

    Артикул Google ученый

  • Ваши Н.А., Редди П., Уэйн Д.Б., Сабин Б. .Лептоспироз, связанный с летучими мышами. J Gen Intern Med 2010; 25 : 162–164.

    Артикул Google ученый

  • Прем Ананд А.А., Шрипати К. Переваривание целлюлозы и ксилана симбиотическими бактериями в кишечнике индийской летучей лисицы ( Pteropus giganteus ). Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol 2004; 139 : 65–69.

    Артикул Google ученый

  • Адесиюн А.А., Стюарт-Джонсон А., Томпсон Н.Н.Выделение кишечных патогенов от летучих мышей в Тринидаде. J Wildl Dis 2009; 45 : 952–961.

    Артикул Google ученый

  • Чаверри Г . Аэробная бактериальная флора пищеварительного тракта обыкновенной летучей мыши-вампира, Desmodus rotundus (Chiroptera: Phyllostomidae). Rev Biol Trop 2006; 54 : 717–724.

    Артикул Google ученый

  • Коста Д., Поэта П., Саенс И., Винуэ Л., Коэльо А.С., Матос М. и др.Механизмы устойчивости к антибиотикам у изолятов Escherichia coli , выделенных от диких животных. Устойчивость к микробным препаратам 2008 г.; 14 : 71–77.

    КАС Статья Google ученый

  • Аллокати Н., Масулли М., Алексеев М.Ф., Ди Илио К. Escherichia coli в Европе: обзор. Int J Environ Res Public Health 2013; 10 : 6235–6254.

    Артикул Google ученый

  • Тейлор М.Л., Чавес-Тапия К.Б., Рохас-Мартинес А., дель Росио Рейес-Монтес М., дель Валье М.Б., Зунига Г. .Географическое распространение генетического полиморфизма возбудителя Histoplasma capsulatum , выделенного от инфицированных летучих мышей, отловленных в центральной зоне Мексики. FEMS Immunol Med Microbiol 2005; 45 : 451–458.

    КАС Статья Google ученый

  • Сантос Л., Сантос-Мартинес Г., Магана-Ортис Х.Е., Пуэнте-Пиньон С.Л. Острый гистоплазмоз у трех мексиканских работников канализации. Occup Med (Лондон) 2013; 63 : 77–79.

    КАС Статья Google ученый

  • Warnecke L, Turner JM, Bollinger TK, Lorch JM, Misra V, Cryan PM et al. Инокуляция летучих мышей европейским Geomyces destructans подтверждает гипотезу о новом патогене для происхождения синдрома белого носа. Proc Natl Acad Sci USA 2012; 109 : 6999–7003.

    КАС Статья Google ученый

  • Cryan PM, Meteyer CU, Boyles JG, Blehert DS .Патология крыльев синдрома белого носа у летучих мышей предполагает опасные для жизни нарушения физиологии. БМС Биол 2010; 8 : 135.

    Артикул Google ученый

  • Хойт Дж.Р., Ченг Т.Л., Лангвиг К.Е., Хи М.М., Фрик В.Ф., Килпатрик А.М. Бактерии, выделенные от летучих мышей, подавляют рост Pseudogymnoascus destructans, — возбудителя синдрома белого носа. PLoS One 2015 г.; 10 : e0121329.

    Артикул Google ученый

  • Джонс К.Е., Патель Н.Г., Леви М.А., Сторейгард А., Балк Д., Гиттлман Дж.Л. и др. Глобальные тенденции новых инфекционных заболеваний. Природа 2008; 451 : 990–993.

    КАС Статья Google ученый

  • Чен Л., Лю Б., Ян Дж., Джин К. . DBatVir: база данных вирусов, связанных с летучими мышами. База данных (Оксфорд) 2014 г.; 2014 : bau021.

    Артикул Google ученый

  • Как зоонозные заболевания влияют на человека

    Зоонозные заболевания окутаны тайной, а это означает, что это активная отрасль науки, в которой требуется больше исследователей, чтобы определить происхождение этих заболеваний и изучить другие факторы, такие как то, как они распространяются, как предотвратить распространение и как для лечения этих заболеваний как у животных, так и у людей.

    Работа в этой области может быть невероятно полезной.Это карьера, которая приносит пользу не только с точки зрения личного и профессионального удовлетворения, но и в глобальном смысле.

    «Люди в этой области помогают людям и животным в равной степени, поскольку они раскрывают больше информации об этих болезнях, и они работают над улучшением экосистем по всему миру». – Доктор Роберт Адамски, адъюнкт-профессор по уходу за невольниками в Unity College

    .

    Ниже вы найдете дополнительную информацию о зоонозных заболеваниях и о том, как начать карьеру в этой области.

    Что такое зоонозное заболевание?

    Зоонозные болезни – сложный зверь, но их определение довольно простое. Это болезни, которые возникают у животных, но могут передаваться человеку. На самом деле они довольно распространены во всем мире, присутствуют в вирусной, бактериальной и грибковой формах. Многие из них могут вызвать легкое заболевание, но некоторые могут быть тяжелыми и даже привести к смерти.

    Сколько болезней зоонозного происхождения? Около 60 % инфекционных заболеваний во всем мире являются зоонозными, при этом три из каждых четырех новых заболеваний у людей происходят от животных.

    Как микробы распространяются от животных к людям?

    Во многих случаях зоонозное заболевание, будь то бактериальная, вирусная или грибковая природа, распространяется среди людей при контакте с животными, переносящими заболевание. Это может произойти при обращении, ласке или даже укусе или царапине животного. Из-за этого люди, которые часто контактируют с животными, например, те, кто занимается уходом за животными или животноводством, как правило, более восприимчивы к этим заболеваниям просто потому, что они так часто контактируют с животными.Пища также может быть источником зоонозных заболеваний, поэтому рекомендуется готовить яйца и мясо при надлежащей температуре и использовать только пастеризованное молоко. Загрязненная пища может привести к инфекции.

    Другими источниками этих заболеваний могут быть домашние животные и контакты с дикими животными во время охоты. Иногда даже пребывание в местах с дикими животными может привести к прыжку между животными и людьми. Это может произойти, когда человек вступает в контакт с водой или поверхностями, на которых зараженные животные могли оставить микробы.В случае хантавирусов они могут распространяться по воздуху через аэрозольные фекалии, выделяемые инфицированными грызунами. Одним из переносчиков хантавирусов является нечто такое же простое, как подметание грязи в месте, где зараженные грызуны оставили помет.

    Иногда в передаче зоонозных заболеваний также участвует третья сторона. Болезнь Лайма является хорошим примером этого. Клещи подхватывают болезнь от зараженных животных, а затем передают ее человеку при укусе. Блохи и комары также часто переносят болезни таким путем.

    Примеры распространенных зоонозных заболеваний

    Поскольку зоонозные заболевания очень распространены, список зоонозных заболеваний длинный. Здесь вы найдете примеры некоторых наиболее распространенных зоонозных заболеваний:

    • Сальмонеллез : Это происходит из-за бактерий сальмонеллы, которые иногда обнаруживаются в зараженных пищевых продуктах. В этих случаях пища загрязняется при контакте с инфицированными фекалиями. Это одна из самых распространенных бактериальных инфекций в Соединенных Штатах, хотя симптомы обычно легкие, и люди выздоравливают в течение двух-семи дней.
    • Грипп типа А : Существует четыре типа гриппа, при этом грипп типа А передается от лошадей, уток, кур, свиней, кошек и даже китов и тюленей. Это единственный известный тип гриппа, вызывающий пандемии гриппа. Грипп типа А и типа В может вызывать сезонные эпидемии, хотя тип В не является зоонозным, поскольку циркулирует только среди людей.
    • Коронавирусы : Эти вирусы сейчас у всех на уме в связи с пандемией COVID-19. Это семейство вирусов происходит от птиц и млекопитающих, и они были ответственны за несколько различных вспышек на протяжении всей истории.Пандемия атипичной пневмонии 2002 и 2003 годов является одним из примеров, и сегодняшний COVID-19 происходит от вируса SARS-CoV-2, который является еще одним членом семейства коронавирусов, который, возможно, произошел от летучих мышей.
    • Болезнь Лайма : обычно передается от животных к клещам, а затем к людям. В Соединенных Штатах это наиболее распространенное трансмиссивное заболевание, обычно передающееся оленьими клещами, которые подцепили бактерии Borrelia от животных, таких как мыши и олени.
    • Бешенство : Это происходит от млекопитающих, таких как летучие мыши, еноты, лисы и скунсы, хотя непривитые собаки также могут его переносить.Он распространяется от укуса или царапины инфицированного животного. По мере течения заболевания это особенно тяжелое заболевание, вызывающее воспаление головного мозга, которое может привести к смерти, если его не лечить на ранней стадии, поэтому рекомендуется обратиться к врачу сразу после царапины или укуса.
    • Вирус Западного Нила : Это заболевание, переносимое комарами, встречается в Соединенных Штатах. У большинства людей это не вызывает симптомов, но примерно у каждого пятого развивается лихорадка или другие легкие симптомы. У одного из 150 может развиться серьезное заболевание.Использование репеллентов от насекомых и ношение длинной одежды являются ключевыми методами предотвращения этого вируса.

    Факторы риска зоонозных заболеваний

    Из-за того, что сальмонелла иногда заражает продукты питания, а также ежедневный контакт с животными и их средой обитания, любой человек может подвергаться риску зоонозных заболеваний. Однако некоторые люди в определенных условиях или на определенных работах подвергаются более высокому риску. Работа с домашним скотом или работа на рынках, где продаются дикие животные, – это два примера групп с повышенным риском заражения зоонозными заболеваниями.

    Зоонозные заболевания вызывают растущую озабоченность

    Одна из главных причин, по которой эти заболевания вызывают растущую озабоченность? Потому что они увеличиваются в частоте. Пока никто не уверен, почему эти заболевания растут, но одна из теорий состоит в том, что люди все больше контактируют с животными и их средами обитания, что увеличивает шансы зоонозных заболеваний перейти от животного к человеку. Культурные и социальные обычаи также могут играть роль. Увеличение числа людей, занимающихся охотой, освоением необитаемых территорий или лесозаготовками, заставляет животных идти дальше в поисках пищи и среды обитания.Это приводит к стрессу у животных, что делает их более восприимчивыми к болезням, и некоторые из этих болезней могут затем передаваться людям.

    Это сочетается с тем фактом, что трудно предсказать, где появятся эти заболевания. В целом, зоонозы вызывают много неопределенности.

    Как предотвратить передачу зоонозных заболеваний?

    Легко испугаться самой мысли о зоонозных заболеваниях, и это может побудить людей сократить контакты с животными или ограничить свое взаимодействие с окружающей средой.Но реальность такова, что в большинстве районов риск передачи зоонозных заболеваний относительно низок.

    Тем не менее, есть способы предотвратить передачу. Осведомленность имеет ключевое значение: изучение того, какие зоонозные заболевания могут быть распространены в вашем регионе и как они передаются, может помочь ограничить их влияние. Болезнь Лайма, например, вызывается оленьими клещами, поэтому, отправляясь в поход в район, где живут оленьи клещи, разумно принять меры предосторожности, например, надеть длинные брюки и убедиться, что вы не подцепили клещей.

    Гигиена также важна. Мойте руки с мылом и чистой водой после общения с животными. Что касается домашних животных, не забудьте сделать им прививку, чтобы снизить вероятность того, что они подхватят заболевание, которое может передаться вам.

    Карьера в области зоонозов

    Область зоонозов предлагает шанс изменить мир к лучшему. Эти заболевания возникают постоянно, некоторые из них поражают большие группы населения — мы видели это воочию с COVID-19.

    На этом поприще вы будете помогать не только человечеству в целом, но и дикой природе и домашним животным, а также окружающей среде, ведь все эти вещи неразрывно переплетены. Есть даже некоторые исследования, предполагающие, что изменение климата вызывает рост зоонозных заболеваний, а это означает, что исследования в этой области не только приносят пользу обществу и экологии, но, возможно, могут дать вам возможность работать над поиском решений самых серьезных проблем в мире. лица сегодня.

    Работа в области зоонозной эпидемиологии потребует прочного фундамента в области зоотехники, биологии и химии. Для этих типов работ часто требуется степень магистра эпидемиологии, но путь к степени магистра может быть проложен со степенью бакалавра зоотехники или здоровья и поведения животных. Найдите среди программ, предлагающих знания в области естественных наук, биологии и зоотехники, чтобы продолжить карьеру в области зоонозной эпидемиологии.

    Эти карьеры могут быть весьма полезными.Если вы хотите узнать больше о программах гибридного обучения, предлагаемых в Американском экологическом колледже, свяжитесь с Unity College сегодня!

    Передача зоонозов между животными и людьми — Общественное здравоохранение

    Зоонозные патогены могут передаваться при тесном контакте с животным, как правило, при вдыхании, проглатывании или другими способами, приводящими к заражению слизистых оболочек, поврежденной кожи или, в некоторых случаях, неповрежденной кожи. Источниками микроорганизмов являются жидкости организма, выделения и выделения, а также очаги поражения.Незащищенный контакт с тканями во время вскрытия часто сопряжен с высоким риском передачи инфекции. Иногда возникают аэрозоли, особенно в замкнутых пространствах. Фомиты могут передавать некоторые агенты; вероятность этого маршрута коррелирует с устойчивостью организма в окружающей среде. Некоторые микроорганизмы распространяются при употреблении зараженной пищи или воды и могут заразить большое количество людей. Источниками зоонозных возбудителей болезней пищевого происхождения являются недоваренное мясо или другие ткани животных (включая морепродукты и беспозвоночных), непастеризованное молоко и молочные продукты, а также зараженные овощи.Насекомые-переносчики, выступающие в качестве биологических или механических переносчиков, играют важную роль в передаче некоторых организмов.

    На риск заражения зоонозом могут влиять многие факторы, в том числе восприимчивость хозяина (см. Роль иммуносупрессии при зоонозах Роль иммуносупрессии при зоонозах Спектр зоонозных заболеваний варьирует от кожных высыпаний до легких, легко купирующихся инфекций ошибочно диагностированный как человеческий грипп, в серьезное, опасное для жизни заболевание. Могут поражать некоторые зоонозы… читать далее ), потенциальный путь (пути) передачи, количество организмов, выделяемых животным, и способность возбудителя пересекать видовые барьеры. Некоторые патогены, такие как Bacillus anthracis , легко заражают людей при соответствующем воздействии; другие являются необычными зоонозами, даже если воздействие часто. Определенные профессии или виды деятельности могут значительно увеличить вероятность воздействия. Контакт с почвой во время садоводства или детских игр несет в себе риск заражения патогенами, временно или постоянно обитающими в почве, такими как Toxocara spp или Sporothrix schenckii .Ветеринарная практика, сельскохозяйственная деятельность и содержание домашних животных представляют очевидную опасность. Собаки, кошки, домашний скот или птицы также могут приносить патогены диких животных в более близкую близость к людям. Животное может быть заражено возбудителем непосредственно, клинически или субклинически, или оно может действовать как транспортный хозяин для инфицированных членистоногих, таких как клещи. Нетрадиционные домашние животные имеют относительно высокую вероятность заражения зоонозными агентами, особенно при захвате непосредственно из дикой природы. Во время вспышки обезьяньей оспы в США вирус распространился от экзотических африканских грызунов, завезенных в качестве домашних животных, к луговым собачкам, а затем к людям.Деятельность, которая приводит людей к более тесному контакту с дикой природой, включая охоту, рыбалку и кемпинг, может привести к контакту с организмами, переносимыми дикими животными (например, Francisella tularensis , Yersinia pestis и Leptospira spp.) переносчики членистоногих (например, Borrelia burgdorferi и вирус Западного Нила). Охотники, в частности, могут контактировать с патогенами в тканях животных во время разделки. Растущая популярность экотуризма привела к тому, что люди стали подвергаться воздействию некоторых экзотических болезней диких животных.Распространенность других зоонозов может быть связана с такими культурными обычаями, как употребление в пищу сырой рыбы, брюхоногих моллюсков или моллюсков. Информация о досуге и профессиональной деятельности человека, поездках и владении домашними животными иногда может повысить индекс подозрения на зоонозы, которые редко встречаются в городском населении.

    Если человек заразился зоонозом, иногда он может передаваться от человека к человеку. Риск зависит от конкретного заболевания, способности возбудителя легко распространяться среди людей и путей передачи.Часто люди, подвергающиеся наибольшему риску, — это медицинские работники и близкие члены семьи. Однако такие болезни, как чума, при некоторых условиях могут широко распространяться среди людей. Некоторые зоонозные заболевания не заразны при случайном контакте, но могут передаваться при переливании крови или трансплантации органов или от матери к плоду внутриутробно. Особенно широкий спектр возбудителей, от инцистированных паразитов до латентных вирусов, потенциально может переноситься в органы. Агенты, которые хорошо контролировались у донора органов, могут реактивироваться у реципиента, у которого подавлен иммунитет лекарствами, принимаемыми для предотвращения отторжения.Переливание также может обойти нормальные барьеры, если агент обнаружен в крови во время донорства. Возбудитель губчатой ​​энцефалопатии крупного рогатого скота, например, обычно передается от хозяина к хозяину только при проглатывании тканей, но он может быть приобретен при переливании крови.

    Зоонозные заболевания — Программа эпидемиологического надзора за заболеваниями

    Зоонозные болезни/инфекции – это болезни, которые могут передаваться естественным путем от позвоночных животных к человеку.Приблизительно 75% недавно появившихся болезней, поражающих человека, являются болезнями животного происхождения. Многие факторы, такие как изменения окружающей среды, демография людей и животных, изменения патогенов и изменения в практике ведения сельского хозяйства, приводят к возникновению зоонозных заболеваний. Социальные и культурные факторы, такие как пищевые привычки и религиозные убеждения, играют роль в возникновении зоонозных заболеваний.

    • Бешенство. Бешенство представляет собой вирусное заболевание центральной нервной системы (головного и спинного мозга), которое чаще всего передается через укус или царапину бешеного животного.Подавляющее большинство случаев бешенства приходится на диких животных, таких как еноты, скунсы, летучие мыши и лисы. На домашних животных приходится менее 10% зарегистрированных случаев бешенства, при этом чаще всего сообщается о случаях бешенства у кошек, крупного рогатого скота и собак. Бешенство у людей очень редко встречается в США, но почти всегда приводит к летальному исходу.
    • Бруцеллез — Бруцеллез — заболевание, вызываемое бактериями рода Brucella. Эти бактерии могут вызывать заболевания у многих различных животных. Люди заражаются при контакте с животными или продуктами животного происхождения, зараженными этими бактериями.
    • Заболевание, вызванное вирусом Эбола — Заболевание, вызванное вирусом Эбола, вызывается инфицированием одним из штаммов вируса Эбола.
    • Ку-лихорадка Ку-лихорадка — это зоонозное заболевание, вызываемое Coxiella burnetii, разновидностью бактерий, которая распространена по всему миру. Ку-лихорадка в основном поражает крупный рогатый скот, овец и коз и может передаваться людям в основном при вдыхании этих организмов из воздуха, содержащего переносимую по воздуху пыль со скотного двора, загрязненную высушенным плацентарным материалом, родовыми выделениями и экскрементами инфицированных стадных животных.
    • Хантавирус (хантавирусный легочный синдром) — хантавирусный легочный синдром (HPS) представляет собой смертельную болезнь грызунов. Люди могут заразиться этой болезнью при контакте с инфицированными грызунами или их мочой и пометом.
    • Лептоспироз — Лептоспироз — это бактериальное заболевание, поражающее людей и животных. У людей он вызывает широкий спектр симптомов и подтверждается лабораторными исследованиями образцов крови или мочи.
    • Орнитоз, также известный как попугайная лихорадка и орнитоз, представляет собой бактериальную инфекцию человека, которая может вызвать тяжелую пневмонию и другие серьезные проблемы со здоровьем.Многие виды птиц могут быть заражены Chlamydia psittaci и распространять болезнь.
    • Трихинеллез — Трихинеллез, также называемый трихинеллезом, вызывается употреблением в пищу сырого или недоваренного мяса животных, зараженных личинками вида червя, называемого трихинеллой. Инфекция обычно встречается у некоторых диких плотоядных (мясоядных) животных, но может также встречаться у домашних свиней.
    • Туляремия. Туляремия представляет собой потенциально серьезное заболевание, встречающееся естественным образом в Соединенных Штатах.Это вызвано бактерией Francisella tularensis, обнаруженной у животных (особенно у грызунов, кроликов и зайцев).

    Угрозы болезней, животные-переносчики — Национальные академии

    Многие болезни, от которых сегодня страдают люди , вызываются микробами, чьи предки произошли от животных, впервые одомашненных древними людьми. Биологи считают, что вирус кори произошел от вируса чумы крупного рогатого скота, болезни крупного рогатого скота; что риновирусы, возбудители простуды, пришли к нам от лошадей; и эта оспа является близким родственником коровьей оспы.Коронавирус ближневосточного респираторного синдрома (MERS-CoV), вирус, обнаруженный на Аравийском полуострове в 2014 году, вероятно, впервые передался людям от верблюдов, хотя, возможно, он произошел от летучих мышей.

    Из 37 новых инфекционных заболеваний, выявленных за последние 30 лет, более двух третей были вызваны животными.

    Инфекции, передающиеся от животных человеку, называются зоонозами или зоонозными заболеваниями. Из более чем 1700 известных вирусов, бактерий и других патогенов, поражающих людей, более половины произошли от животных или в настоящее время происходят непосредственно от животных.Остальные поступают из окружающей нас среды, такой как почва, вода и воздух. А из 37 новых инфекционных заболеваний, выявленных за последние 30 лет, более двух третей возникли у животных. Следующая смертельная пандемия, охватившая весь мир, вполне вероятно, таким образом перепрыгнет виды.

    Прямая передача

    Некоторые зоонозные инфекции передаются непосредственно от животных к человеку. В таких случаях животное является естественным хозяином или резервуаром возбудителя, и в результате контактов, часто вызванных экологическими изменениями, патоген перемещается от естественного хозяина к человеку.Одним из недавних примеров является тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС). Весной 2003 года эта новая и смертельная вирусная болезнь вырвалась из китайской провинции Гуандун и быстро распространилась по всему миру, прежде чем тем летом ее удалось локализовать. Вирус SARS возник у китайских подковоносых летучих мышей, животных, используемых в пищу и в медицине во многих частях Азии и продаваемых на рынках дикой природы. Там вирус заразил как мелких хищников, называемых циветтами, так и людей, которые работали на рынках, где их продавали, и в ресторанах, где этих животных подавали в пищу.Вирус заразил 8098 человек, 774 из которых умерли, что составляет почти 10-процентный уровень смертности. К счастью, с начала 2004 года случаев заражения людей не обнаружено.

    Есть много других примеров прямой передачи от животных человеку. Токсоплазмоз, паразитарное заболевание, которое может вызывать легкие гриппоподобные симптомы у людей (но потенциально более серьезное заболевание у развивающихся плодов и у людей с ослабленной иммунной системой), поражает многих теплокровных животных. Кошки необходимы для распространения этого паразита, потому что они заражаются, поедая зараженных грызунов или мелких птиц, а затем передают паразита людям через свои фекалии.Лептоспироз, бактериальное заболевание, передающееся с мочой инфицированных животных или через почву или воду, зараженную инфицированной мочой, может вызывать широкий спектр симптомов у людей, включая высокую температуру, рвоту и даже менингит и печеночную недостаточность. Вирус Нипах, который может вызывать смертельный энцефалит (воспаление головного мозга), появился в 1998 году в Малайзии. Этот вирус переносится фруктовыми летучими мышами, но он перешел к свиньям, а затем распространился среди свиноводов и работников скотобоен, которые подверглись воздействию.

    Трансмиссивные болезни

    Заболевания, передающиеся человеку опосредованно через насекомое или членистоногое (животные с суставными придатками и экзоскелетом, такие как клещи), называются трансмиссивными болезнями.Векторы переносят болезнетворные вирусы, бактерии или паразиты от одного хозяина к другому, доставляя эти патогены людям и другим теплокровным хозяевам. Сами переносчики обычно не страдают от вредного воздействия переносимых ими организмов. В 1999 году, например, переносимая комарами инфекция — вирус Западного Нила — внезапно начала поражать жителей Нью-Йорка. Семь человек погибли, 62 госпитализированы. До этого вирус был ограничен Африкой, Европой, Ближним Востоком и Западной Азией. Сегодня инфекция, вызванная вирусом Западного Нила, полностью утвердилась в Северной Америке, вспыхивая летом и продолжаясь до осени.С 1999 года вирус также распространился географически, быстро перемещаясь по Северной Америке и в Латинскую Америку. По данным на 2015 год, в США было зарегистрировано 1996 случаев заражения вирусом Западного Нила, 111 человек погибли.

    Дикие или домашние животные являются естественными резервуарами многих трансмиссивных болезней. Основным резервуарным хозяином вируса Западного Нила являются дикие птицы. Штамм вируса из Нью-Йорка был практически идентичен штамму, взятому годом ранее у мертвого гуся в Израиле.Ученые предполагают, что инфицированный комар, человек или птица могли занести патоген в эту страну на самолете или корабле, что еще раз демонстрирует непредвиденные последствия, которые глобальная торговля и путешествия могут иметь для распространения инфекционных заболеваний.

    Лихорадка денге, также известная как лихорадка перелома костей, представляет собой переносимый комарами вирус, вызывающий гриппоподобные симптомы. Он был обнаружен в Ки-Уэсте, штат Флорида, в 2009 году, а к концу 2010 года в Ки-Уэсте был зарегистрирован 21 случай, что вызвало опасения, что вирус появился в Соединенных Штатах и ​​может стать эндемичным.

    Чикунгунья, редко смертельный вирус, также переносимый комарами, пересек Атлантический океан в 2013 году. С тех пор он был обнаружен более чем в 10 странах Америки, в результате чего было выявлено более 780 000 случаев с подозрением на заболевание, 15 000 из которых были подтверждены.

    Зика, впервые обнаруженный в Африке более 60 лет назад, впервые был обнаружен в Америке в Бразилии в 2015 году. С тех пор он распространился почти на 50 стран, включая Соединенные Штаты.

    Многие другие инфекции, в том числе малярия, болезнь Лайма, желтая лихорадка и сыпной тиф, передаются человеку от животных (в том числе от других людей) через укусы насекомых и других членистоногих.

    Как генетика хозяина определяет успешный вирусный зооноз

    Abstract

    Вирусы диких и домашних животных могут заражать людей в процессе, называемом зоонозом, и эти события могут вызывать взрывоопасные эпидемии, такие как эпидемии, вызванные вирусами ВИЧ и Эбола.В то время как люди постоянно подвергаются воздействию вирусов животных, те, которые могут успешно инфицировать и передаваться между людьми, чрезвычайно редки. Ключевым событием при зоонозе является начало репликации вируса животного (один вирион образует множество) у первого субъекта-человека. Только в этот момент вирус животных впервые испытает селективную среду человеческого тела, что сделает возможной вирусную адаптацию и усовершенствование для людей. Кроме того, заметные титры вируса у этого первого человека могут сделать возможным заражение второго, тем самым инициируя селекцию вариантов вируса с повышенной способностью к распространению.Мы утверждаем, что генетика хозяина играет решающую роль в определении того, какие вирусы животных в природе достигнут этого ключевого события репликации в первом человеке-хозяине. Это связано с тем, что вирусы животных, которые представляют наибольшую опасность для людей, будут иметь мало (или вообще не иметь) генетических барьеров для репликации себя в клетках человека, поэтому для совершения этого скачка требуются минимальные мутации. Только экспериментальная вирусология дает возможность идентифицировать вирусы животных, способные воспроизводить себя в организме человека, потому что эта информация не будет очевидна только из данных секвенирования вируса.

    Образец цитирования: Warren CJ, Sawyer SL (2019) Как генетика хозяина определяет успешный вирусный зооноз. PLoS Биол 17(4): е3000217. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3000217

    Опубликовано: 19 апреля 2019 г.

    Авторское право: © 2019 Warren, Sawyer. Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

    Финансирование: Эта работа была поддержана грантами NIH (DP1-DA-046108 и R01-AI-137011 для SLS; F32-GM-125442 и T32 AI007447-25 для CJW). SLS является исследователем патогенеза инфекционных заболеваний фонда Burroughs Wellcome Fund. Спонсоры не участвовали в разработке исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

    Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

    Сокращения: ACE2, ангиотензин I превращающий фермент 2; АНП32А, член А семейства кислых ядерных фосфопротеинов 32; АПОБЕК3, каталитическая субъединица 3 фермента редактирования мРНК аполипопротеина В; дН, скорость несинонимичной замены; дС, скорость синонимичной замены; га, гемагглютинин; ВТЛВ, Т-лимфотропный вирус человека; МЕРС, Ближневосточный респираторный синдром; МХВ-68, мышиный гаммагерпесвирус; МХ2, MX динамин, подобный GTPase 2; НПЦ1, внутриклеточный переносчик холестерина NPC 1; ОКЛН, окклюдин; ПБ2, полимераза вируса гриппа РВ2; ПДБ, банк данных по белкам; ПВР, молекула адгезии клеток PVR; РанБП2, RAN-связывающий белок 2; САМХД1, домен SAM и HD, содержащий дезоксинуклеозидтрифосфаттрифосфогидролазу 1; ОРВИ, Острое респираторное заболевание; ШИВ, химерный вирус SIVmac/ВИЧ; СИВ, вирус иммунодефицита обезьян; SIVcpz, обезьяний вирус иммунодефицита шимпанзе; СИВгор, обезьяний вирус иммунодефицита горилл; СИВмак, вирус обезьяньего иммунодефицита макак; СТАТ1, преобразователь сигнала и активатор транскрипции 1; СТАТ2, преобразователь сигнала и активатор транскрипции 2; ТфР1, рецептор трансферрина 1; ТРИМ5α, трехчастный мотив, содержащий 5 альфа-изоформ

    Происхождение: Введен в эксплуатацию; внешнее рецензирование

    Введение

    Мы постоянно подвергаемся воздействию вирусов животных через пищу, которую едим, домашних животных, которых держим, и наше взаимодействие с природой.Подавляющее большинство вирусов, попадающих в наш организм, безвредно проходят через наш желудочно-кишечный тракт или уничтожаются нашей иммунной системой. Однако в редких случаях вирус животного сталкивается с человеком-хозяином и начинает воспроизводить себя, выполняя весь свой жизненный цикл в клетках человека и размножаясь из одного вириона в популяцию из многих. Репликация животного вируса в теле этого первого субъекта-человека является ключевым моментом в зоонозном процессе, поскольку делает возможными две вещи.Во-первых, теперь вирус впервые будет мутировать и развиваться под избирательными ограничениями человеческого тела, адаптируясь и совершенствуясь для репликации в этом новом хозяине. Во-вторых, высокие титры вируса, полученные в результате репликации вируса, означают, что теперь возможно распространение на второго человека, что инициирует отбор вариантов с повышенной способностью распространяться в человеческой популяции.

    Значительные усилия были приложены для понимания факторов, способствующих распространению зоонозных вирусов среди населения после того, как вирус животных начал описанный выше процесс.Факторы, способствующие распространению вирусов через популяции, могут включать высокую плотность популяции, наличие вирусных переносчиков и многие другие [1,2]. Тем не менее, меньше инвестиций было вложено в поиск вирусов животных, которые имеют наибольший потенциал, чтобы инициировать эти зоонозные события. В следующем эссе мы покажем, что, хотя люди постоянно подвергаются воздействию вирусов животных, те вирусы животных, которые действительно способны размножаться в человеческой клетке, чрезвычайно редки.Мы утверждаем, что генетика хозяина играет важную роль в определении того, какие вирусы животных смогут копировать себя в организме человека. Это связано с тем, что вирусы животных, которые представляют наибольшую опасность для людей, будут иметь мало (или вообще не иметь) генетических барьеров для репликации себя в клетках человека, поэтому для совершения этого скачка требуются минимальные мутации.

    Большинство вирусов животных не реплицируются в организме человека

    Более десяти лет модель пирамиды использовалась для иллюстрации стадий вирусного зооноза ( рис. 1 ) [1,3–5].Эта модель, двигаясь вверх от основания к кончику, показывает шаги, которые предпринимают вирусы животных, чтобы адаптироваться к человеку. Хотя эта концепция очень полезна, она не может наглядно передать, насколько на самом деле редок зооноз. Почти все зоонозные вирусы происходят от млекопитающих или птиц. В настоящее время известно 8615 видов млекопитающих и 17413 видов птиц [6]. Предполагая, консервативно, что существует 10 энзоотических (эндемичных для животных) вирусов на вид [7], в природе существует более 86 000 вирусов млекопитающих и 174 000 птичьих вирусов, всего 260 000 вирусов животных в природе.Недавние оценки показывают, что фактическое число может быть намного выше, достигая 1,6 миллиона вирусов животных в природе [8,9]. Напротив, только 219 вирусов когда-либо были задокументированы для заражения людей [4,10]. Это говорит о том, что гораздо менее 0,1% вирусов животных в природе когда-либо вызывали известную инфекцию человека, что согласуется с другими недавними оценками [7,11]. Модификация модели пирамиды делает визуально очевидным тот факт, что чрезвычайно малая часть вирусов животных имеет какой-либо путь к репликации в организме человека (, рис. 1) .В этой точечной модели легче понять, почему секвенирование вирусов у животных мало что даст нам для получения информации о тех, которые опасны для человека [9]. Судя по только что рассмотренным цифрам, между всеми вирусами животных в природе и теми, которые могут воспроизводить себя в организме человека, существует огромное узкое место. Гораздо менее 0,1% вирусов животных переходят к этапу 1 в процессе (зеленая стрелка; рис. 1 ). Необходимы дополнительные исследования, но узкие места, ведущие к последним двум шагам, не кажутся такими экстремальными.Одно исследование зоонозных патогенов (уже на этапе 1) показало, что 33% из них могут передаваться между людьми (этап 2), а 3% распространяются настолько эффективно, что становятся постоянно устойчивыми в организме человека (этап 3) [10]. Если первоначальная репликация вируса у человека настолько редка и является основным узким местом в этом процессе, то как определить, какие вирусы имеют потенциал для прорыва? В этом эссе мы обсуждаем причины, по которым подавляющее большинство вирусов животных в природе практически не имеют потенциала к воспроизведению себя в организме человека-хозяина.Затем мы обсудим, как можно идентифицировать исключения.

    Рис. 1. В этом эссе основное внимание уделяется наиболее узким местам в возникновении вирусных заболеваний: репликации вирусов животных в их первом хозяине-человеке.

    Слева типичное изображение пирамиды зоонозов, измененное из [1,3–5]. Идея здесь заключается в том, что вирусы животных все больше и больше адаптируются к человеку через серию эволюционных шагов, представленных снизу вверх. На наш взгляд, эти этапы лучше всего описать следующим образом: 1) в животном резервуаре возникают случайные варианты, способные воспроизвести себя у людей, 2) затем отбираются варианты на способность передаваться от человека к человеку и 3) иногда, как в при ВИЧ-1 группы М [12] эти вирусы устойчиво сохраняются в организме человека и отрываются от своего прежнего животного резервуара.Форма пирамиды правильно демонстрирует, что все меньше вирусов проходит через различные стадии зооноза, но вводит в заблуждение, поскольку не представляет шкалу вероятностей этих событий. Вместо этого, исходя из аргументов, изложенных в эссе, пирамиду правильнее изображать в виде обскуры. Как показано справа, наше текущее понимание состоит в том, что <0,1% вирусов животных обладают какой-либо способностью к репликации в организме человека (шаг 1), а затем еще меньше способны соответствовать соответствующим критериям по мере продвижения процесса вверх.Узкие места, ведущие к последним двум шагам, не кажутся такими экстремальными. Одно исследование зоонозных патогенов (уже находящихся на этапе 1) показало, что 33% из них могут передаваться между людьми (этап 2), а 3% распространяются настолько эффективно, что становятся постоянными в организме человека (этап 3) [10]. Здесь мы обсуждаем, как экспериментальная вирусология и понимание взаимодействия вирус-хозяин проясняют причины наиболее узких мест в этом процессе (зеленая стрелка).

    https://дои.org/10.1371/journal.pbio.3000217.g001

    Работа в области молекулярной вирусологии показала, почему репликация вируса так специфична для определенных видов хозяев ( Box 1 ). Вирусы размножаются внутри клеток своих хозяев, и для этого они должны правильно выполнять от десятков до сотен белок-белковых взаимодействий. Например, считается, что ВИЧ взаимодействует с 400 белками Т-клеток человека [13]. Вирусы животных будут воспроизводиться в клетках человека, когда они смогут взаимодействовать со всеми полезными белками-хозяевами, которые им необходимы, и одновременно избегать взаимодействия со всеми белками иммунитета, которые их уничтожат.Вирусы могут неправильно взаимодействовать с белками-хозяевами у новых видов (связываясь с полезными белками, избегая белков иммунитета) из-за различий в первичных последовательностях этих белков у новых видов. Даже небольшие различия в первичной последовательности между ортологами белка-хозяина могут изменить поверхность взаимодействия с вирусом либо напрямую, либо путем изменения структуры или характера посттрансляционной модификации, такой как добавление гликанов. В то время как вирус животного может быть выбран для улучшения взаимодействия с человеческими белками (усиливая взаимодействие с полезными белками-хозяевами и избегая взаимодействия с антивирусными белками), условия для адаптации человека не будут существовать до тех пор, пока не начнется репликация вируса в организме человека.Вместо этого только «живые по прибытии» вирусы животных, то есть те, которые уже способны запускать циклы репликации при встрече с человеком, будут иметь возможность дальнейшей оптимизации для человека-хозяина. (Вирусы, живущие по прибытии, также называются «готовыми» [1].) Другими словами, зооноз требует, чтобы совместимые с человеком вирусные варианты уже существовали в животном резервуаре, возникнув еще до того, как эти вирусы когда-либо появятся. испытал избирательные ограничения человеческого тела. Для подавляющего большинства вирусов животных в природе существует слишком много белок-белковых взаимодействий, чтобы их можно было освоить случайно при случайном столкновении с людьми.

    Вставка 1. Как генетика хозяина определяет успешный вирусный зооноз

    Вирусы животных будут реплицироваться в клетках человека, когда они смогут взаимодействовать со всеми полезными белками-хозяевами, которые им необходимы, и одновременно избегать взаимодействия со всеми белками иммунитета, которые их уничтожат. Для подавляющего большинства вирусов животных в природе слишком много взаимодействий, чтобы их можно было освоить случайно при случайном столкновении с людьми.

    Вирусологи-экспериментаторы слишком хорошо знают, как трудно заставить вирусы заражать альтернативных носителей.Вирусологи все время пытаются «обратить зооноз» в процессе создания животных моделей человеческих вирусов, но безуспешно. Почти всегда невозможно заставить человеческие вирусы воспроизводиться в неизмененном виде в любом лабораторном животном именно потому, что большинство вирусов идеально адаптированы к своему естественному хозяину. ВИЧ является ярким примером. В течение 30 лет ученые пытались добиться репликации ВИЧ на лабораторных животных (или клетках, полученных от лабораторных животных), включая многочисленные виды обезьян, грызунов, землероек, собак, кошек, кроликов, свиней и коров [14–18].В этом случае основное препятствие представляют факторы рестрикции, представляющие собой противовирусные белки врожденной иммунной системы, которые конститутивно экспрессируются и находятся в ожидании в клетках млекопитающих в случае появления вирусов. Обезьяна-макака является наиболее распространенной экспериментальной моделью для исследований ВИЧ / СПИДа, но макаки кодируют по крайней мере пять факторов рестрикции (трехкомпонентный мотив, содержащий 5, альфа-изоформу [TRIM5α], тетерин, домен SAM и HD, содержащий дезоксинуклеозидтрифосфаттрифосфогидролазу 1 [SAMHD1], MX динамин-подобная ГТФаза 2 [MX2] и каталитическая субъединица 3G фермента, редактирующего мРНК аполипопротеина B [APOBEC3G]), и один несовместимый рецептор клеточной поверхности (CD4), которые блокируют репликацию ВИЧ [19–26].Кроме того, макаки имеют значительно расширенный локус MHC класса I по сравнению с людьми, что делает чрезвычайно сложным для ВИЧ уклонение от Т-клеточного иммунитета и установление персистенции у этих животных [27-29]. Вместе эти факторы создают множественные генетические барьеры для ВИЧ у макаки-хозяина, а это означает, что ученым необходимо существенно изменить вирус, чтобы заставить его реплицироваться у этих животных (, таблица 1, ). Точно так же многие виды были исследованы в качестве моделей заражения человека вирусом денге, включая свиней, обезьян и грызунов [30,31].Тем не менее, опять же, вирус денге не реплицируется с высокими титрами ни у одного из этих животных [30–32]. У мышей несколько белков врожденного иммунитета блокируют репликацию вируса денге до высоких титров, поэтому в этом случае ученые генетически модифицируют мышей, чтобы у них отсутствовали ключевые пути иммунитета [30,31] (, таблица 1, ). Это объясняет одну из причин, по которой мыши являются таким популярным модельным организмом: когда не удается найти виды, поддерживающие репликацию человеческого вируса, мыши дают возможность выбить гены иммунитета хозяина, чтобы создать животное, которое будет поддерживать репликацию вируса. .Кроме того, мышей можно модифицировать для экспрессии человеческих версий белков, поддерживающих вирусную инфекцию. Например, создание трансгенных мышей, экспрессирующих человеческие версии клеточных рецепторов, используемых вирусами полиомиелита и гепатита С, приводит к усилению вирусной инфекции, поскольку эти человеческие вирусы несовместимы с мышиными ортологами их рецепторов (, таблица 1, ). В других случаях блокирование человеческих вирусов у животных является крайним, и было более практичным изучать родственные вирусы животных в их естественных хозяевах (, таблица 1, ).Если мы предположим, что успех обратного зооноза отражает успех зооноза, то десятилетия работы по моделированию человеческих вирусов на животных предполагают, что зооноз чрезвычайно трудно достижим.

    С другой стороны, возможно, люди исторически были инфицированы очень небольшим количеством животных вирусов (<0,1% от общего числа в природе) просто потому, что возможности животных вирусов заражать людей очень ограничены. Конечно, вирус животных, который никогда не вступает в контакт с людьми, не может заразить их.Если возможность является ключом к пониманию основного узкого места зооноза (зеленая стрелка, точечная модель, , рис. 1, ), то можно ожидать, что зооноз чаще будет возникать у домашних животных, и это действительно похоже на правду [ 41]. Тем не менее наши отношения с животными выходят далеко за рамки одомашнивания. В мире с населением более 7 миллиардов человек каждый день происходит ошеломляющее количество столкновений между людьми и животными. Кроме того, перенаселенность людей увеличила вероятность того, что зоонозные вирусы будут циркулировать среди людей достаточно долго, чтобы их можно было обнаружить.Тем не менее, при инфекциях человека было идентифицировано только 219 вирусов [4,10]. Вместо того, чтобы ограничивать возможности, более правдоподобно то, что мы активно защищены от подавляющего большинства этих столкновений с вирусами животных. В следующем разделе мы обсудим замечательные способы, с помощью которых человеческий организм защищает себя от вирусов животных. Примечательно, что то, что защищает нас от вирусов животных, часто отличается от того, что защищает нас от вирусов человека.

    Что защищает человека от вирусов животных?

    Адаптивная иммунная система (защита, опосредованная В- и Т-лимфоцитами) хранит память о прошлых инфекциях и обеспечивает сильный и специфический ответ при вторичном воздействии.Адаптивный иммунитет, вероятно, важен для ограничения заболеваний человека, вызванных вирусной инфекцией животных. Однако заражение новым вирусом животных представляет собой первое воздействие, и адаптивной иммунной системе потребуется несколько дней, чтобы активировать и опосредовать эффективный ответ. К тому времени, когда сработает адаптивный иммунный ответ, у недавно инфицированного человека будет существовать рой вариантов вируса, и этот рой может содержать варианты с улучшенной внутриклеточной репликацией или даже с уклонением от иммунного ответа. Безусловно, требуется дополнительная работа для понимания роли адаптивного иммунитета в преодолении зоонозных инфекций.Поскольку в этом эссе особое внимание уделяется ключевому событию начальных циклов репликации вируса у первого хозяина-человека, мы можем, по крайней мере, предположить, что адаптивный иммунитет вряд ли здесь имеет значение. Только после достижения высоких титров вируса развивается адаптивный иммунный ответ.

    Неспецифические иммунные барьеры, включая кожу, слизистые оболочки и химические средства защиты (например, желудочный сок), играют ключевую роль в блокировании вирусов животных на пути проникновения в организм человека. Однако, даже если эти барьеры будут преодолены и вирус животного получит доступ к человеческим клеткам своего типа ткани-мишени, продуктивная репликация все еще далека от гарантированной.Чтобы запустить хотя бы первый раунд вирусной репликации, вирусы животных должны будут избегать взаимодействия с набором конститутивно экспрессируемых белков врожденного иммунитета человека, присутствующих внутри клеток человека, а именно факторов рестрикции и сенсоров патогенов, которые могут активировать интерфероновый ответ. Если вирус животных будет успешно распознан любым из этих белков человека, это сильно заблокирует репликацию вируса и ограничит даже начальные раунды репликации вируса животных. Например, несколько факторов рестрикции человека эффективно блокируют репликацию вирусов иммунодефицита обезьян (SIV), происходящих от приматов, и это сыграло важную роль в появлении ВИЧ у людей.SIV от шимпанзе (SIVcpz) адаптировался для преодоления человеческих рестрикционных факторов APOBEC3H и Tetherin, что привело к возникновению пандемического ВИЧ-1 группы M ( Box 2 ). В результате ВИЧ теперь нечувствителен к этим факторам у людей [42,43]. Таким образом, факторы рестрикции могут обеспечить немедленную защиту от вирусов животных, но, как правило, становятся менее полезными, когда эти вирусы адаптировались к людям и эволюционировали, чтобы уклоняться от них. По этой причине факторы рестрикции и другие компоненты врожденного иммунитета, по-видимому, имеют большое значение для защиты от зоонозных вирусов и менее важны для защиты от вирусов человека [23,44,45].Сложный набор факторов рестрикции и врожденных иммунных сенсоров, закодированных в геноме человека, означает, что большинству вирусов животных необходимо одновременно избегать нескольких белков иммунитета. По этой причине ускользание животного вируса от врожденного иммунитета человека, вероятно, происходит довольно редко.

    Вставка 2. Уроки пандемии ВИЧ по зоонозам

    ВИЧ адаптировался к человеку, поскольку он появился из своего резервуара у обезьян и человекообразных обезьян. Группа M ВИЧ-1, вирус, вызвавший глобальную пандемию ВИЧ/СПИДа, происходит из резервуара SIV, обнаруженного у африканских обезьян.Обезьяний SIV впервые попал к африканским обезьянам через заражение шимпанзе [46]. Эта передача привела к появлению нового вируса шимпанзе под названием SIVcpz. Затем SIVcpz был передан людям, что привело к возникновению ВИЧ-1 группы М [47]. Учитывая масштабы последовавшей пандемии, эти события были тщательно изучены сообществом исследователей ВИЧ, и эта тема была недавно рассмотрена [48].

    Мы много знаем о том, как вирус адаптировался при переходе от обезьян к шимпанзе, а затем от шимпанзе к человеку.Например, в адаптации ВИО обезьяны к шимпанзе семейство факторов рестрикции хозяина APOBEC3 было ключевым. Белок SIV/ВИЧ Vif нейтрализует белки APOBEC3 в клетках-хозяевах. SIV от обезьян не мог нейтрализовать белки APOBEC3D и APOBEC3G шимпанзе, поэтому ген vif должен был адаптироваться до или во время этого события передачи [49]. Второй белок-хозяин, RanBP2, также способствовал адаптации вируса во время этой передачи. RanBP2 является частью комплекса ядерных пор, и передача SIV от обезьян к шимпанзе потребовала новых мутаций в белке вирусного капсида, которые позволили вирусу взаимодействовать с версией RanBP2 у шимпанзе [50].

    Затем, во время передачи SIVcpz людям, различия в последовательностях белков между шимпанзе и человеком Тетерином, другим рестрикционным фактором хозяина, также потребовали вирусной адаптации. Вирус адаптировал свой ген vpu , который кодирует антагонист человеческого тетерина [51,52]. Сходным образом человеческий APOBEC3H вызывал адаптивные изменения в вирусном гене vif , кодирующем антагонист белков APOBEC3 [53]. Мы не знаем, требовались ли эти адаптации vif до первого заражения человека или после того, как вирус усовершенствовался для распространения среди населения.Это связано с тем, что многие люди, в том числе многие африканцы, кодируют аллели APOBEC3H, которые не экспрессируют высокий уровень белка [43]. Вполне возможно, что эти люди обеспечили более низкий адаптивный барьер для SIVcpz, дав вирусу возможность закрепиться в человеческой популяции и дать шанс полученному ВИЧ приобрести изменения в vif , которые впоследствии позволили ему заразить больше людей [43,53]. При передаче SIVcpz людям имело место третье ключевое адаптивное событие в белке матрикса SIV, хотя фактор хозяина, управляющий этой адаптацией, остается неизвестным [54].

    В дополнение к избеганию адаптивной и врожденной иммунной защиты, зоонозные вирусы животных должны также успешно взаимодействовать и рекрутировать от десятков до сотен белков-хозяев, которые необходимы вирусу для репликации в клетках человека (например, ядерные факторы импорта, транскрипционные факторы, и т.д.). Если человеческая версия хотя бы одного из этих основных факторов хозяина не может быть рекрутирована вирусом животного из-за различий в последовательности белка между человеческой и животной версией этого белка, то это также может препятствовать репликации вируса.Это, вероятно, основное отличие иммунитета к вирусам животных от иммунитета к вирусам человека. Что-то столь же простое, как фактор транскрипции человека, не соответствующий вирусу животного, пытающемуся его использовать, может быть столь же мощным в блокировании репликации вируса, как и белок иммунитета. Например, член семейства A кислого ядерного фосфопротеина 32 активатора транскрипции хозяина (ANP32A) является ключевым кофактором, необходимым для репликации вируса гриппа [55,56]. Вирусам птичьего гриппа требуется мутация в их белке субъединицы полимеразы PB2, чтобы сделать полимеразный комплекс птичьего вируса совместимым с человеческой версией ANP32A (, таблица 2, ; [55]).Без этой мутации этот активатор транскрипции человека обеспечивает мощный блок репликации вируса птичьего гриппа у людей. В качестве другого примера, RanBP2 является компонентом комплекса ядерной поры, а HIV связывается с Ran-связывающим белком 2 (RanBP2), чтобы облегчить проникновение в ядро ​​[57-60]. Мы показали, что RanBP2 не эквивалентен по последовательности и специфичности взаимодействия между обезьянами, шимпанзе и гориллами, и что эта неэквивалентность привела к эволюции SIV, поскольку они передавались в виды обезьян и между ними, подготавливая почву для зооноза людей и появления ВИЧ. Коробка 2 ).Поскольку белок вирусного капсида взаимодействует с RanBP2, мы обнаружили, что вирусные адаптивные мутации, приобретаемые во время передачи к разным видам обезьян и между ними, картируются в капсиде [50]. В таблице 2 показан набор белков человека, которые, как было показано, блокируют репликацию вирусов животных в клетках человека. В то время как некоторые из них являются факторами рестрикции, другие представляют собой основные белки «домашнего хозяйства», такие как рецепторы клеточной поверхности, которые обычно не считаются каноническими членами иммунной системы.Даже если эти рецепторы действительно участвуют в передаче иммунных сигналов, обычно не эта активность блокирует репликацию вирусов животных. Скорее, неспособность вирусов животных физически задействовать эти рецепторы препятствует проникновению вируса в клетки и, в конечном итоге, репликации вируса. Конечным результатом является высокоэффективная защита от этих вирусов животных, в некоторых случаях передающаяся относительно обычными белками-хозяевами.

    Как определить вирусы животных, которые лучше всего подходят для репликации в организме человека?

    Ключ к выявлению вирусов животных, которые с наибольшей вероятностью могут нанести вред человеку, сводится к пониманию «толстых» и «тонких» барьеров для зооноза.Мы должны определить белки человека (факторы рестрикции, рецепторы, другие клеточные белки), которые в настоящее время защищают нас от каждого класса вирусов животных с высоким зоонозным потенциалом. Такие блоки могут включать факторы рестрикции, такие как APOBEC3H или Tetherin, или несовместимые белки-хозяева, такие как ANP32A или RanBP2, все из которых обсуждались выше. Основываясь на этом, мы можем затем определить, для каких вирусов животных наша резистентность мала (тонкий барьер для зоонозов) по сравнению с многими (толстый барьер для зооноза).Основываясь на истории зоонозов (неполный список показан в таблице 3 ), несложно определить преобладающие семейства вирусов, на которых следует сосредоточить эти усилия. Выявление генетических блоков репликации вирусов животных у людей потребует значительных лабораторных экспериментов. Кроме того, человеческие блоки будут уникальными для каждого интересующего животного вируса. Хотя это может показаться трудоемким, вирусологи уже на пути к выявлению генетических барьеров, которые защищают людей от основных семейств вирусов животных (, таблица 2, ).

    Опасные вирусы животных — это вирусы, которым не требуется мутаций или требуется всего несколько мутаций, чтобы начать воспроизводить себя в клетках человека. Они опасны, потому что эти мутационные комбинации могут возникать в животном резервуаре или у промежуточных видов-хозяев, создавая живые по прибытии вирусные варианты, которые могут начать размножаться при встрече с человеком-хозяином. Важно отметить, что эти мутационные комбинации должны возникать без преимущества отбора внутри человеческого тела, потому что отбор может произойти только после того, как начнется репликация в организме человека.Кроме того, все необходимые мутации для репликации у людей должны были появиться вместе в одном и том же вирусном варианте, возникающем в природе. Имея в виду эти критерии, легко понять, почему вирусы животных вряд ли случайным образом приобретут совместимость с людьми, когда необходимо преодолеть множество различных блоков-хозяев. На этом, собственно, и основано успешное лечение ВИЧ-инфекции коктейлями из нескольких препаратов; в то время как ВИЧ может легко мутировать, чтобы ускользнуть от одного лекарства, ни один вирусный геном не приобретает множественных мутаций, ускользающих от лекарств, необходимых для репликации вируса в организме хозяина, получающего несколько лекарств.Вызывает тревогу тот факт, что некоторые из вирусов гриппа H5N1, которые в настоящее время циркулируют в птичьем резервуаре, уже содержат мутации PB2, которые делают их совместимыми с ANP32A человека [64,73]. Точно так же известно, что коронавирусам летучих мышей требуются мутации в их поверхностном гликопротеине (спайки), чтобы использовать человеческий ортолог своего рецептора, ACE2 (, таблица 2, ). Но когда образцы короновирусов берут у диких летучих мышей, небольшое количество из них уже кодирует спайковые варианты, совместимые с человеческим ACE2 [74,75].Критический вопрос заключается в том, сколько дополнительных препятствий (если таковые имеются) должны преодолеть эти вирусы, чтобы размножаться в клетках человека?

    В обширном созвездии взаимодействий хозяина и вируса, описанных здесь, как мы находим человеческие белки, которые блокируют репликацию конкретного интересующего животного вируса? Здесь у нас есть одно важное преимущество: только белки, которые по-разному связывают вирусы между старыми (животными) и новыми (человеками) хозяевами, имеют отношение к зоонозу. Определенный фактор транскрипции хозяина может иметь решающее значение для репликации вируса, но если вирус может в равной степени задействовать этот фактор транскрипции у своего животного-хозяина и у человека, то он не имеет отношения к зоонозу.Действительно, подавляющее большинство белков млекопитающих в высокой степени консервативны по последовательности, потому что они выполняют важные функции, ограничивающие их эволюцию. Ожидается, что вирусы будут одинаково взаимодействовать с животными и человеческими версиями большинства белков-хозяев. Таким образом, подавляющее большинство критических взаимодействий хозяина и вируса не будут иметь отношения к зоонозу.

    Однако в каждом геноме хозяина некоторые гены попадают в ловушку другого способа эволюции, в котором они отбираются для постоянного изменения последовательности на уровне белка.Это происходит в генах, которые связаны с постоянно меняющимися силами внешнего мира, классическими примерами являются гены, которые помогают нам различать новые источники пищи, избегать новых хищников или сопротивляться новым патогенам [76]. Эти типы динамических внешних сил могут оказывать интенсивное селективное давление на определенные классы генов-хозяев, таких как рецепторы запахов и гены врожденного иммунитета, чтобы кодировать белки с постоянно новыми специфичностями взаимодействия. Факторы вирусной рестрикции и врожденные иммунные сенсоры часто развиваются при таком типе «положительного» естественного отбора [52,77–84].Наша лаборатория и другие лаборатории показали, что быстро развивающиеся белки-хозяева могут быть мощными блокаторами переключения вирусов-хозяев, и это связано с неэквивалентностью поверхностей взаимодействия вирусов от одного вида к другому. Кроме того, эти белки обычно можно идентифицировать биоинформатически по особой эволюционной сигнатуре, содержащейся в их генной последовательности (dN/dS > 1, что указывает на то, что естественный отбор действует в пользу несинонимичных замен, dN, по сравнению с базовой скоростью синонимичных замен, dS ).Идентификация этого признака dN/dS > 1 в генах млекопитающих, в частности, в тех, которые важны для биологии вирусов, зарекомендовала себя как мощный способ идентификации белков-хозяев, которые по-разному взаимодействуют с вирусами у одного возможного животного-хозяина по сравнению с другим [32, 44, 45]. ,50,78,81,82,85–97]. Прогнозы, основанные на идентификации генов-хозяев с dN/dS> 1, все еще должны быть проверены в лаборатории, но этот комбинированный биоинформационный и экспериментальный подход может в конечном итоге позволить нам идентифицировать опасные вирусы животных, для которых человеческих блоков мало, а не много.Большинство человеческих белков, которые, как известно, блокируют репликацию вирусов животных (частичный список в , таблица 2 ), эволюционируют в условиях положительного отбора [52,93,95,96,98] или демонстрируют другие типы значительного расхождения последовательностей между животными-резервуарами. и человеческие ортологи. (Например, большинство птичьих версий ANP32A имеют вставку из 33 аминокислот по сравнению с версиями млекопитающих [55]). Таким образом, прелесть этого заключается в том, что белки-кандидаты человека, которые защищают нас от вирусов животных, могут быть идентифицированы биоинформатически, обычно по сигнатуре dN/dS > 1 в их генной последовательности.

    Вирусные рецепторы служат отличной демонстрацией этого подхода. Одна из основных тем, возникших при изучении зоонозов, заключается в том, что рецепторы клеточной поверхности обычно защищают людей от заражения вирусами животных. Для идентификации и проникновения в клетки-мишени вирусы взаимодействуют с рецепторами (обычно белками), экспрессированными на поверхности клеток-хозяев. Мы и другие наблюдали, что многие рецепторы хозяина для проникновения вируса эволюционировали под интенсивным селективным давлением, чтобы изменить последовательность белка на их поверхности, связывающей вирус [86, 93, 95–97, 99].В этих случаях большая часть белковой последовательности сохраняется, но некоторые остатки на границе взаимодействия с вирусом быстро эволюционируют (dN/dS > 1; красные сферы на рис. 2 ). Из-за дивергенции последовательностей на поверхности клеточных рецепторов вирусам животных часто требуются компенсаторные мутации в их поверхностных белках, прежде чем они смогут использовать ортолог своего входного рецептора у нового вида-хозяина (интересный недавний пример см. в [100]). Такие адаптации хорошо задокументированы для коронавирусов летучих мышей, которые должны адаптироваться к использованию человеческого ортолога своего рецептора, ACE2 [101,102], и аренавирусов грызунов, которые должны адаптироваться к человеческому ортологу своего рецептора, трансферринового рецептора (TfR1) [68]. ( Таблица 2 ).Точно так же вирус Эбола, предположительно передающийся от летучих мышей, также мутировал, чтобы уточнить его взаимодействие с человеческим ортологом его рецептора NPC1 после того, как он попал в человеческую популяцию ( Box 3 ) [69–71]. Но почему рецепторы испытали на этих границах такой сильный естественный отбор? Оказавшись внутри клетки человека, вирусы потенциально получают доступ ко всему, что им нужно для репликации. Поскольку даже плохо реплицирующийся вирус обладает способностью развиваться и адаптироваться, полное удаление чужеродных вирусов из клеток может быть одной из самых важных стратегий защиты.Это может объяснить, почему рецепторы испытывают такое интенсивное селективное давление.

    Рис. 2. Рецепторы, используемые вирусами, подвергаются положительному отбору на интерфейсе взаимодействия вирус-хозяин.

    Показаны сокристаллические структуры четырех человеческих клеточных рецепторов (зеленые) в комплексе с поверхностными гликопротеинами (синие) четырех вирусов, которые используют эти рецепторы для проникновения в клетки. В каждом случае мы проанализировали эволюцию гена рецептора на протяжении всего видообразования животных, которые служили в качестве долгосрочных резервуаров для каждого из этих вирусов (грызуны, летучие мыши и приматы в этих четырех случаях).В этих анализах были идентифицированы аминокислотные позиции в рецепторах, которые развиваются в условиях положительного отбора (dN/dS > 1; красные сферы), которые картированы непосредственно на интерфейсе взаимодействия с указанными вирусами [93–96]. Эти положения остатков быстро развиваются, а это означает, что каждый вид в этих группах животных имеет тенденцию кодировать уникальные аминокислоты в этих положениях. Это объясняет, почему вирусам часто приходится накапливать мутации в своем поверхностном гликопротеине, которые позволяют им использовать версию своего рецептора у нового вида.Показаны сокристаллы TfR1 (PBD: 3KAS [103]), ACE2 (PDB: 2AJF [104]), CD4 (PDB: 1RZJ [105]) и NPC1 (PDB: 5F1B [106]). Изображение сокристалла CD4 взято из [92]. ACE2, ангиотензин I, превращающий фермент 2; dN — скорость несинонимичных замещений; dS — скорость синонимической замены; NPC1, внутриклеточный переносчик холестерина NPC 1; PDB, банк данных о белках; ОРВИ, тяжелый острый респираторный синдром; TfR1, рецептор трансферрина 1.

    https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3000217.g002

    Вставка 3. Уроки зоонозов эпидемии Эболы 2013–2016 гг.

    Дети и летучие мыши встречаются в дупле дерева. Во время эпидемии вируса Эбола в 2013–2016 гг. основным заболевшим был 2-летний мальчик в деревне Мелианду, Гвинея, который умер 28 декабря 2013 г. [109]. Эпидемиологическое расследование показало, что этот малыш и другие дети в деревне любили играть на старом выдолбленном дереве, которое также было домом для колонии ангольских свободнохвостых летучих мышей ( Mops condylurus ; [109]).Хотя никогда не было окончательно доказано, что летучие мыши являются резервуаром лихорадки Эбола, было обнаружено, что этот конкретный вид летучих мышей содержит антитела к вирусу Эбола в природе [110], а также выживает в экспериментальных инфекциях вирусом Эбола [111]. Дерево могло стать причиной контакта этого мальчика с фекалиями инфицированных летучих мышей или даже с летучими мышами, зараженными лихорадкой Эбола, потому что жители деревни сообщили, что дети регулярно ловили летучих мышей на этом дереве и играли с ними. Интересно, что недавно у этого же вида летучих мышей был обнаружен новый эболавирус, вирус Бомбали [112].

    Возникла ли на этом дереве разновидность вируса, способная воспроизводиться у людей? Жители деревни сообщают, что дети и летучие мыши уже много лет посещают это дерево. Итак, что именно произошло в декабре 2013 года, когда малыш заразился вирусом Эбола? Возможно, летучие мыши на этом дереве сами заразились совсем недавно или по какой-то причине выделяли более высокие, чем обычно, уровни вируса. Но есть и другая возможность. Вирусы существуют в природе в виде роев родственных генотипов.Эти рои являются пулами, из которых могут возникать варианты с уникальными способностями. Возможно, одна из этих летучих мышей содержала уникальный вариант вируса, который был готов к успеху в организме человека. Мы никогда не узнаем наверняка, были ли у летучих мышей на этом дереве вирус Эбола, или же вирус, который они укрывали, был особенным в своей последовательности, потому что дерево было сожжено до того, как его удалось должным образом исследовать [109].

    Совершенствовался ли вирус Эбола для людей по мере развития эпидемии? Примерно через 3 месяца после смерти первого малыша данные секвенирования эпидемии выявили появление новой мутации в геномах вируса Эбола, извлеченных из инфицированных пациентов.Эта мутация вызвала одно аминокислотное изменение, A82V, в поверхностном гликопротеине вируса Эбола, что увеличило слияние вируса с клетками человека через эндосомальный рецептор NPC1 [69-71]. Предположительно, этому вирусу, только что появившемуся в природе, нужно было усовершенствовать взаимодействие с человеческим ортологом своего рецептора, NPC1. И наоборот, вирус Эбола, выделенный от пациентов-людей, несовместим с NPC1 по крайней мере у одного вида летучих мышей [93]. Следовательно, адаптация к NPC1, по-видимому, необходима при передаче вирусов Эбола между хозяевами в нескольких направлениях.

    Таким образом, рецепторы и белки врожденного иммунитета являются яркими примерами белков, которые блокируют репликацию вирусов животных у людей. Но любой клеточный белок, важный для биологии вируса, который значительно различается по белковой последовательности между животным-хозяином и человеком, может выступать в качестве барьера для зооноза. Были идентифицированы другие, неожиданные типы белков-хозяев, которые важны для вирусов, но которые не транслируются от одного вида-хозяина к другому, такие как белки репарации ДНК [91], белки ядерных пор [50,107], РНК-нуклеазы [90]. и белки, участвующие в трансляции и посттрансляционной модификации [89,108].

    Внешние факторы способствуют распространению зоонозных вирусов, но только после того, как начнется репликация в организме человека.

    Как только вирус животного достигает измеримых титров у своего первого хозяина-человека, возможно, что второй человек заразится в результате контакта с первым. В конечном счете, этот вирус может заразить лишь небольшую горстку людей или миллионы людей, с другой стороны. После начала эпидемии распространение вирусных патогенов среди населения представляет собой длительный и сложный процесс, в котором задействовано множество факторов.На этом этапе популяция вируса будет подвергаться отбору вариантов с повышенной способностью распространяться среди людей. Как выразился Дон Ганем: «Эволюция работает не с болезнью, болезнь случайна. Он действует на спреде» [113]. Насколько хорошо вирус распространяется в новой популяции (количественно определяется репродуктивным числом, R 0 ), зависит от двух важных факторов: 1) насколько хорошо вирус адаптирован для передачи в новом виде хозяина и 2) внешних (эпидемиологических и экологические) факторы, способствующие распространению в новом хозяине.Например, менее патогенный вариант вируса гриппа, который вызывает более низкие уровни воспаления и цитопатических эффектов в дыхательных путях, может плохо передаваться. Это связано с тем, что воспаление и цитопатология способствуют усилению заложенности дыхательных путей, что приводит к приступам кашля, чиханию и увеличению выделения из носа, которые служат основными путями передачи вируса гриппа. Однако факторы, внешние по отношению к вирусу, также являются неотъемлемой частью передачи. Если плохо распространяющийся вирус, такой как только что упомянутый вариант гриппа, возникнет в густонаселенном мегаполисе, то он может быть способен к дальнейшему распространению и дальнейшему совершенствованию у людей.С другой стороны, если возникает вариант вируса гриппа с характеристиками, которые делают его превосходным для распространения среди людей, но это событие происходит в отдаленной части мира с низкой плотностью населения, то вирус может очень быстро дать сбой.

    Уникальные человеческие ситуации и поведение часто являются факторами, определяющими масштабы эпидемий. Сильное человеческое желание заботиться о больных членах семьи способствовало распространению вируса Эбола всякий раз, когда он поражает, и было душераздирающе заявлено, что «одна из трагедий лихорадки Эбола заключается в том, что она распространяется через любовь» [114].Вирус гриппа 1918 года появился во время Первой мировой войны и хорошо распространился среди солдат, живущих в условиях высокой плотности на военных базах (, рис. 3, ). Эти примеры показывают, как внешние по отношению к самому вирусу параметры имеют решающее значение для распространения зоонозных вирусов среди людей [115]. Если мы действительно начнем выявлять относительно редкие вирусы животных с тонкими генетическими барьерами для репликации в клетках человека, тогда мы сможем использовать глобальные данные о ключевых эпидемиологических и экологических параметрах, чтобы понять, где существуют условия, которые будут способствовать быстрому распространению после репликации вируса животных. у исходного человека-хозяина [116,117].

    Рис. 3. Возникновение гриппа 1918 года во время Первой мировой войны.

    На этой фотографии показаны солдаты в лагере Фанстон в Форт-Райли, штат Канзас, в конце ноября 1918 года. В этом лагере были обнаружены одни из самых первых случаев гриппа 1918 года. сообщалось ранее, в 1918 году, а затем снова как раз примерно в то время, когда была сделана эта фотография [118]. Исходя из этого, некоторые из показанных солдат, скорее всего, были заражены вирусом гриппа 1918 года на момент съемки. Солдаты смотрят футбольный матч в честь Дня Благодарения, и интересно предположить, что эта плотная человеческая толпа могла привести к катастрофическому развитию гриппа 1918 года, респираторного вируса.Фотография воспроизведена с разрешения Национального музея и мемориала Первой мировой войны, Канзас-Сити, Миссури, США

    .

    https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3000217.g003

    Таким образом, опасными вирусами животных являются те, которым требуется небольшое количество мутаций, чтобы начать воспроизводить себя в клетках человека. Эти вирусы опасны тем, что необходимая комбинация мутаций может случайным образом возникнуть в природном резервуаре. Чтобы идентифицировать эти опасные вирусы, мы должны идентифицировать человеческие белки (факторы рестрикции, рецепторы, другие клеточные белки), которые в настоящее время защищают нас от каждого класса вирусов животных с высоким зоонозным потенциалом, и определить, мало ли их или много.Опасные вирусы будут отделены от нас всего одним или несколькими хост-блоками. Выявление человеческих препятствий для репликации вирусов животных потребует значительной работы, включая интеграцию вирусного надзора с вирусологическими экспериментами в лаборатории. Эти усилия того стоят не только потому, что возникновение болезней является важной темой общественного здравоохранения, но и потому, что зооноз представляет собой уникальный пример эволюции в действии, который учит нас биологии в целом.

    Благодарности

    Авторы хотели бы поблагодарить Майкла Эмермана, Элисон Гилкрист, Мариску Качмарек, Фабиана Леендерца и Джо Тимпону за их вдумчивые идеи по поводу этого эссе.

    Каталожные номера

    1. 1. Вулхаус М., Антиа Р. Возникновение новых инфекционных заболеваний. Эволюция в здоровье и болезни. Оксфорд: Издательство Оксфордского университета; 2008. стр. 215–228. https://doi.org/10.1093/acprof:oso/9780199207466.003.0016
    2. 2. Heesterbeek H, Anderson RM, Andreasen V, Bansal S, De Angelis D, Dye C, et al. Моделирование динамики инфекционных заболеваний в сложном ландшафте глобального здравоохранения. Наука. 2015; 347: ааа4339–ааа4339. пмид:25766240
    3. 3.Вулф Н.Д., Дунаван С.П., Даймонд Дж. Происхождение основных инфекционных заболеваний человека. Природа. 2007; 447: 279–283. пмид:17507975
    4. 4. Вулхаус М., Скотт Ф., Хадсон З., Хоуи Р., Чейз-Топпинг М. Вирусы человека: открытие и появление. Phil Trans R Soc B. 2012; 367: 2864–2871. пмид:22966141
    5. 5. Пайк Б.Л., Сейлорс К.Е., Фэйр Дж.Н., Лебретон М., Тамуфе У., Джоко С.Ф. и др. Происхождение и предупреждение пандемий. Клин Инфекция Дис. 2010;50: 1636–1640. пмид:20450416
    6. 6.Open Tree of Life Project [Интернет, ссылка на ноябрь 2018 г.]. Доступно по адресу: https://tree.opentreeoflife.org.
    7. 7. Геогеган Дж.Л., Холмс EC. Прогнозирование появления вирусов на фоне эволюционного шума. Открытая биол. 2017;7: 170189. pmid:212
    8. 8. Энтони С.Дж., Эпштейн Дж.Х., Мюррей К.А., Наваррете-Масиас И., Замбрана-Торрелио С.М., Соловьев А. и др. Стратегия оценки неизвестного вирусного разнообразия у млекопитающих. МБио. 2013;4: e00598–13. пмид:24003179
    9. 9.Холмс Э.К., Рамбо А., Андерсен К.Г. Пандемии: тратьте на наблюдение, а не на предсказание. Природа. 2018; 558: 180–182. пмид:29880819
    10. 10. Тейлор Л.Х., Лэтэм С.М., Вулхаус М.Э. Факторы риска возникновения болезней человека. Philos Trans R Soc Lond, B, Biol Sci. 2001; 356: 983–989. пмид:11516376
    11. 11. Кэрролл Д., Дашак П., Вулф Н.Д., Гао Г.Ф., Морел К.М., Морзария С. и др. Глобальный проект Виром. Наука. 2018; 359: 872–874. пмид:29472471
    12. 12.Sharp PM, Хан Б.Х. Происхождение ВИЧ и пандемия СПИДа. Колд Спринг Харб Перспект Мед. 2011;1: а006841–а006841. пмид:22229120
    13. 13. Jäger S, Cimermancic P, Gulbahce N, Johnson JR, McGovern KE, Clarke SC, et al. Глобальный ландшафт белковых комплексов ВИЧ-человека. Природа. 2011; 481: 365–370. пмид:221

    14. 14. Морроу В.Дж., Уортон М., Лау Д., Леви Дж.А. Мелкие животные не восприимчивы к заражению вирусом иммунодефицита человека. Джей Ген Вирол. 1987; 68 (часть 8): 2253–2257.пмид:2886549
    15. 15. Леви Дж. А., Симабукуро Дж., МакХью Т., Касавант С., Стайтс Д., Оширо Л. Ретровирусы, связанные со СПИДом (АРВ), могут продуктивно инфицировать другие клетки, помимо Т-хелперных клеток человека. Вирусология. 1985; 147: 441–448. пмид:2416120
    16. 16. Шперцель РО. Животные модели заражения вирусом иммунодефицита человека. Комитет по моделированию животных Службы общественного здравоохранения. Противовирусные исследования. 1989; 12: 223–230. пмид:2517468
    17. 17. Хофманн В., Шуберт Д., Лабонте Дж., Мансон Л., Гибсон С., Скаммелл Дж. и др.Видоспецифические барьеры после проникновения вируса иммунодефицита приматов. Дж Вирол. 1999;73: 10020–10028. пмид:10559316
    18. 18. Лабонте Дж. А., Бэбкок Г. Дж., Патель Т., Содроски Дж. Блокада инфекции ВИЧ-1 клеток обезьян Нового Света происходит в основном на стадии проникновения вируса. J Эксперт Мед. 2002; 196: 431–445. пмид:12186836
    19. 19. Busnadiego I, Kane M, Rihn SJ, Preugschas HF, Hughes J, Blanco-Melo D, et al. Хозяин и вирусные детерминанты антиретровирусной активности Mx2.Дж Вирол. 2014; 88: 7738–7752. пмид:24760893
    20. 20. Virgen CA, Hatziioannou T. Антиретровирусная активность и чувствительность к Vif белков макак-резусов APOBEC3. Дж Вирол. 2007; 81: 13932–13937. пмид:17942564
    21. 21. McNatt MW, Zang T, Hatziioannou T, Bartlett M, Fofana IB, Johnson WE, et al. Видоспецифическая активность Vpu ВИЧ-1 и положительный отбор вариантов трансмембранного домена тетерина. Хоуп Т.Дж., редактор. PLoS Патог. 2009;5(2): e1000300. пмид:19214216
    22. 22.Лахуасса Х., Даддача В., Хофманн Х., Айинде Д., Лог Э.К., Драгин Л. и др. SAMHD1 ограничивает репликацию вируса иммунодефицита человека типа 1, истощая внутриклеточный пул дезоксинуклеозидтрифосфатов. Нат Иммунол. 2012; 13: 223–228. пмид:22327569
    23. 23. Stremlau M, Owens CM, Perron MJ, Kiessling M, Autissier P, Sodroski J. Компонент цитоплазматического тела TRIM5alpha ограничивает инфекцию ВИЧ-1 у обезьян Старого Света. Природа. 2004; 427: 848–853. пмид:14985764
    24. 24.Сайто А., Акари Х. Макакотропный вирус иммунодефицита человека типа 1: нарушение факторов рестрикции хозяина. Фронт микробиол. Границы; 2013;4: 187. pmid:23847610
    25. 25. Хьюмс Д., Овербо Дж. Адаптация оболочки вируса иммунодефицита человека подтипа А типа 1 к клеткам свинохвостого макака. Дж Вирол. 2011; 85: 4409–4420. пмид:21325401
    26. 26. Хьюмс Д., Эмери С., Лоус Э., Овербо Дж. Видоспецифичное различие аминокислот в рецепторе CD4 макак ограничивает репликацию глобальными циркулирующими вариантами ВИЧ-1, представляющими вирусы от недавней инфекции.Дж Вирол. 2012; 86: 12472–12483. пмид:22973036
    27. 27. Shen S, Pyo C-W, Vu Q, Wang R, Geraghty DE. Существенная деталь: генетика и геномика иммунного ответа приматов. ИЛАР Дж. 2013; 54: 181–195. пмид:24174441
    28. 28. Оттинг Н., Хейманс К.М.С., Ноорт Р.К., де Гроот Н.Г., Доксиадис Г.М., ван Руд Дж.Дж. и др. Беспрецедентная сложность области MHC класса I у макак-резусов. ПНАС. 2005; 102: 1626–1631. пмид:15665097
    29. 29. Мюль Т., Кравчак М., Хаафт Тен П., Хунсманн Г., Зауэрманн У.Аллели MHC класса I влияют на заданную вирусную нагрузку и время выживания у макак-резусов, инфицированных вирусом иммунодефицита обезьян. Журнал иммунологии. 2002; 169: 3438–3446. пмид:12218167
    30. 30. Зомпи С., Харрис Э. Модели заражения вирусом денге на животных. Вирусы. 2012;4: 62–82. пмид:22355452
    31. 31. Кассетти М.С., Дурбин А., Харрис Э., Рико-Хессе Р., Рериг Дж., Ротман А. и др. Отчет о семинаре NIAID по животным моделям лихорадки денге. вакцина. 2010; 28: 4229–4234.пмид:20434551
    32. 32. Stabell AC, Meyerson NR, Gullberg RC, Gilchrist AR, Webb KJ, Old WM, et al. Вирусы денге расщепляют STING у людей, но не у нечеловеческих приматов, их предполагаемого естественного резервуара. электронная жизнь. 2018;7: e01081–16. пмид:29557779
    33. 33. Дэниел М.Д., Летвин Н.Л., Кинг Н.В., Каннаги М., Сегал П.К., Хант Р.Д. и др. Выделение Т-клеточного тропного HTLV-III-подобного ретровируса от макак. Наука. 1985; 228: 1201–1204. пмид:3159089
    34. 34. Reimann KA, Li JT, Veazey R, Halloran M, Park IW, Karlsson GB, et al.Химерный вирус иммунодефицита обезьян/человека, экспрессирующий изолят env вируса иммунодефицита человека типа 1 первичного пациента, вызывает СПИД-подобное заболевание после пассажа in vivo у макак-резусов. Дж Вирол. 1996; 70: 6922–6928. пмид:8794335
    35. 35. Ашур Дж., Моррисон Дж., Лоран-Ролле М., Белича-Вильянуэва А., Пламли К.Р., Берналь-Рубио Д. и др. STAT2 мыши ограничивает раннюю репликацию вируса денге. Клеточный микроб-хозяин. 2010;8: 410–421. пмид:21075352
    36. 36. Джонсон А.Дж., Рериг Дж.Т.Новая модель мыши для тестирования вакцины против вируса денге. Дж Вирол. 1999; 73: 783–786. пмид:9847388
    37. 37. Кротти С., Хикс Л., Сигал Л.Дж., Андино Р. Патогенез полиовируса в модели трансгенных мышей с новым полиовирусным рецептором: возрастной паралич и слизистый путь заражения. Джей Ген Вирол. 2002; 83: 1707–1720. пмид:12075090
    38. 38. Дорнер М., Хорвиц Дж. А., Донован Б. М., Лабитт Р. Н., Буделл В. С., Фрилинг Т. и другие. Завершение всего жизненного цикла вируса гепатита С у генетически гуманизированных мышей.Природа. 2013; 501: 237–241. пмид: 235
    39. 39. Бартон Э., Мандал П., Спек С.Х. Патогенез и контроль хозяина гамма-герпесвирусов: уроки мыши. Анну Рев Иммунол. 2011; 29: 351–397. пмид:21219186
    40. 40. Ху Дж., Кладель Н.М., Баджен Л.Р., Балог К.К., Кристенсен Н.Д. Модель заражения вирусом папилломы мышей. Вирусы. 2017;9: 246. pmid:28867783
    41. 41. Моранд С., Макинтайр К.М., Бейлис М. Домашние животные и инфекционные заболевания человека зоонозного происхождения: время приручения имеет значение.Заразить Генет Эвол. 2014; 24: 76–81. пмид:24642136
    42. 42. Нил С.Дж.Д., Занг Т., Беняш П.Д. Тетерин ингибирует высвобождение ретровируса и противостоит Vpu ВИЧ-1. Природа. 2008; 451: 425–430. пмид:18200009
    43. 43. OhAinle M, Kerns JA, Li MMH, Malik HS, Emerman M. Антиретроэлементная активность APOBEC3H дважды терялась в недавней эволюции человека. Клеточный микроб-хозяин. 2008; 4: 249–259. пмид:18779051
    44. 44. Мейерсон Н.Р., Чжоу Л., Го Ю.Р., Чжао С., Тао Ю.Дж., Круг Р.М. и соавт.Ядерный TRIM25 специально нацеливается на рибонуклеопротеины вируса гриппа, чтобы блокировать начало удлинения цепи РНК. Клеточный микроб-хозяин. 2017;22: 627–638.e7. пмид:243
    45. 45. Zhang J, Zhao J, Xu S, Li J, He S, Zeng Y и др. Видоспецифическое дезамидирование cGAS белком UL37 вируса простого герпеса способствует репликации вируса. Клеточный микроб-хозяин. 2018;24: 234–248.e5. пмид:30092200
    46. 46. Бейлс Э., Гао Ф., Биболле-Рюш Ф., Курно В., Питерс М., Маркс П.А. и др.Гибридное происхождение ВИО у шимпанзе. Наука. 2003; 300: 1713–1713. пмид:12805540
    47. 47. Гао Ф., Бейлс Э., Робертсон Д.Л., Чен Ю., Роденбург С.М., Майкл С.Ф. и другие. Происхождение ВИЧ-1 у шимпанзе Pan troglodytes troglodytes. Природа. 1999; 397: 436–441. пмид:9989410
    48. 48. Заутер Д., Кирхгоф Ф. Ключевые вирусные адаптации, предшествующие пандемии СПИДа. Клеточный микроб-хозяин. 2019; 25: 27–38. пмид:30629915
    49. 49. Этьен Л., Биболле-Рюш Ф., Судмант П.Х., Ву ЛИ, Хан Б.Х., Эмерман М.Роль семейства противовирусных генов APOBEC3 в защите шимпанзе от лентивирусов от обезьян. PLoS Патог. 2015;11(9): e1005149. пмид:26394054
    50. 50. Мейерсон Н.Р., Уоррен С.Дж., Виейра ДАСА, Диас-Грифферо Ф., Сойер С.Л. Видоспецифичная уязвимость RanBP2 определила эволюцию SIV, поскольку он передается африканским обезьянам. Суонстром Р., редактор. PLoS Патог. 2018;14(3): e1006906. пмид:29518153
    51. 51. Заутер Д., Шиндлер М., Шпехт А., Лэндфорд В.Н., Мюнх Дж., Ким К.А. и др.Управляемая тетерином адаптация функций Vpu и Nef и эволюция пандемических и непандемических штаммов ВИЧ-1. Клеточный микроб-хозяин. 2009;6: 409–421. пмид:19917496
    52. 52. Лим Э.С., Малик Х.С., Эмерман М. Древняя адаптивная эволюция тетерина сформировала функции Vpu и Nef в вирусе иммунодефицита человека и лентивирусах приматов. Дж Вирол. 2010; 84: 7124–7134. пмид:20444900
    53. 53. Zhang Z, Gu Q, de Manuel Montero M, Bravo IG, Marques-Bonet T, Häussinger D, et al.Стабильно экспрессируемый APOBEC3H образует барьер для межвидовой передачи вируса обезьяньего иммунодефицита шимпанзе человеку. Росс С.Р., редактор. PLoS Патог. 2017;13(12): e1006746. пмид:29267382
    54. 54. Bibollet-Ruche F, Heigele A, Keele BF, Easlick JL, Decker JM, Takehisa J, et al. Эффективная репликация SIVcpz в лимфоидной ткани человека требует адаптации белка вирусного матрикса. Джей Клин Инвест. 2012; 122: 1644–1652. пмид:22505456
    55. 55. Лонг Дж. С., Джотис Э. С., Монкорже О., Фризе Р., Мистри Б., Джеймс Дж. и др.Различие видов в ANP32A лежит в основе ограничения хозяина полимеразой вируса гриппа А. Природа. 2016; 529: 101–104. пмид:26738596
    56. 56. Меле А. Полимераза вируса птичьего гриппа приносит ANP32A домой, в насест. Клеточный микроб-хозяин. 2016; 19: 137–138. пмид:26867171
    57. 57. Ди Нунцио Ф., Данкерт А., Фрике Т., Перес П., Фернандес Дж., Перре Э. и др. Нуклеопорины человека способствуют закреплению ВИЧ-1 в ядерной поре, ядерному импорту и интеграции. Чаухан А., редактор.ПЛОС ОДИН. 2012;7: e46037. пмид:23049930
    58. 58. Schaller T, Ocwieja KE, Rasaiyaah J, Price AJ, Brady TL, Roth SL, et al. Взаимодействия капсид-циклофилин ВИЧ-1 определяют путь импорта в ядро, нацеливание на интеграцию и эффективность репликации. PLoS Патог. 2011;7: e1002439. пмид:22174692
    59. 59. Брасс А.Л., Дикксхоорн Д.М., Бенита Ю., Ян Н., Энгельман А., Ксавье Р.Дж. и др. Идентификация белков хозяина, необходимых для ВИЧ-инфекции, с помощью функционального геномного скрининга.Наука. 2008; 319: 921–926. пмид:18187620
    60. 60. Ocwieja KE, Brady TL, Ronen K, Huegel A, Roth SL, Schaller T, et al. Ориентация на интеграцию ВИЧ: путь, включающий транспортин-3 и белок ядерной поры RanBP2. Каллен Б.Р., редактор. PLoS Патог. 2011;7: e1001313. пмид:21423673
    61. 61. Чутинимиткул С., ван Риэль Д., Мюнстер В.Дж., ван ден Бранд Дж.М.А., Риммельзваан Г.Ф., Куикен Т. и др. In vitro оценка характера прикрепления и эффективности репликации вирусов гриппа А H5N1 с измененной специфичностью рецептора.Дж Вирол. 2010; 84: 6825–6833. пмид:20392847
    62. 62. Lipsitch M, Barclay W, Raman R, Russell CJ, Belser JA, Cobey S, et al. Вирусные факторы в оценке риска пандемии гриппа. электронная жизнь. 2016;5: 316ra192. пмид:27834632
    63. 63. Лонг Дж. С., Мистри Б., Хаслам С. М., Барклай В. С. Хозяин и вирусные детерминанты видовой специфичности вируса гриппа А. Нат Рев Микро. 2019; 17: 67–81. пмид:30487536
    64. 64. Лонг Дж.С., Ховард В.А., Нуньес А., Монкорже О., Лисетт С., Бэнкс Дж. и др.Влияние мутации 627K PB2 на высокопатогенный вирус птичьего гриппа H5N1 зависит от линии вируса. Дж Вирол. 2013; 87: 9983–9996. пмид:23843645
    65. 65. Mänz B, de Graaf M, Mögling R, Richard M, Bestebroer TM, Rimmelzwaan GF, et al. Множественные естественные замены в вирусе птичьего гриппа А PB2 способствуют эффективной репликации в клетках человека. Шульц-Черри С., изд. Дж Вирол. 2016; 90: 5928–5938. пмид:27076644
    66. 66. Шихан Т., Роккс Б., Дональдсон Э., Симс А., Пиклз Р., Корти Д. и др.Механизмы расширения круга хозяев коронавируса зоонозного тяжелого острого респираторного синдрома в эпителии дыхательных путей человека. Дж Вирол. 2008; 82: 2274–2285. пмид:18094188
    67. 67. Lim YX, Ng YL, Tam JP, Liu DX. Коронавирусы человека: обзор взаимодействия вирус-хозяин. Болезни. 2016;4:26. пмид:28933406
    68. 68. Чоу Х., Джемиэлити С., Абрахам Дж., Радошицки С.Р., Фарзан М. Рецептор трансферрина 1 в зоонозе и патогенезе аренавирусов геморрагической лихорадки Нового Света.Curr Opin Microbiol. 2011; 14: 476–482. пмид: 21807555
    69. 69. Diehl WE, Lin AE, Grubaugh ND, Carvalho LM, Kim K, Kyawe PP, et al. Гликопротеин вируса Эбола с повышенной инфекционностью доминировал в эпидемии 2013–2016 гг. Клетка. 2016;167: 1088–1098.e6. пмид:27814506
    70. 70. Урбанович Р.А., МакКлюр С.П., Сакунтабхай А., Салл А.А., Кобингер Г., Мюллер М.А. и соавт. Адаптация вируса Эбола к человеку во время вспышки в Западной Африке. Клетка. 2016;167: 1079–1087.e5. пмид:27814505
    71. 71.Ван М.К., Лим С.И., Ли С.М., Каннингем Дж.М. Биохимическая основа повышенной активности гликопротеина Эбола во время эпидемии 2013–2016 гг. Клеточный микроб-хозяин. 2017; 21: 367–375. пмид:28238624
    72. 72. Терри А., Килби А., Насир А., Леви Л.С., Ахмад С., Уоттс С. и др. Барьеры для заражения клеток человека вирусом кошачьей лейкемии: понимание устойчивости к зоонозу. Бимон К.Л., редактор. Дж Вирол. 2017;91: 860. pmid:28031367
    73. 73. de Jong MD, Simmons CP, Thanh TT, Hien VM, Smith GJD, Chau TNB, et al.Летальный исход при гриппе человека А (H5N1) связан с высокой вирусной нагрузкой и гиперцитокинемией. Нат Мед. 2006; 12: 1203–1207. пмид:16964257
    74. 74. Menachery VD, Yount BL, Debbink K, Agnihothram S, Gralinski LE, Plante JA, et al. Подобный SARS кластер циркулирующих коронавирусов летучих мышей демонстрирует потенциал для появления человека. Нат Мед. 2015; 21: 1508–1513. пмид:26552008
    75. 75. Menachery VD, Yount BL, Sims AC, Debbink K, Agnihothram SS, Gralinski LE, et al. SARS-подобный WIV1-CoV готов к появлению человека.ПНАС. 2016; 113: 3048–3053. пмид:26976607
    76. 76. Валлендер Э.Дж., Лан Б.Т. Положительный отбор в геноме человека. Хум Мол Жене. 2004; 13 Спецификация № 2: Р245–54. пмид:15358731
    77. 77. Хан К., Лу Д.И., Сойер С.Л. Идентификация геномного резервуара для новых генов TRIM в геномах приматов. Воробей М, редактор. Генетика PLoS. 2011;7: e1002388. пмид:22144910
    78. 78. Сойер С.Л., Ву Л.И., Эмерман М., Малик Х.С. Положительный отбор TRIM5alpha приматов идентифицирует критический видоспецифический ретровирусный домен рестрикции.ПНАС. 2005; 102: 2832–2837. пмид:15689398
    79. 79. Сойер С.Л., Эмерман М., Малик Х.С. Древняя адаптивная эволюция антивирусного фермента для редактирования ДНК приматов APOBEC3G. PLoS биол. 2004;2: Е275. пмид:15269786
    80. 80. Хэнкс Д.К., Хартли М.К., Хаган С., Кларк Н.Л., Эльде Н.К. Перекрывающиеся паттерны быстрой эволюции сенсоров нуклеиновых кислот cGAS и OAS1 предполагают общий механизм антагонизма и побега патогенов. Чжан Дж, редактор. Генетика PLoS. 2015;11: e1005203. пмид:25942676
    81. 81.Патель М.Р., Лу Ю.М., Хорнер С.М., Гейл М., Малик Х.С. Конвергентная эволюция бегства от гепацивирусного антагонизма у приматов. Херст Л.Д., редактор. PLoS биол. 2012;10: e1001282. пмид:22427742
    82. 82. Elde NC, Child SJ, Geballe AP, Malik HS. Протеинкиназа R раскрывает эволюционную модель преодоления вирусной мимикрии. Природа. 2009; 457: 485–489. пмид:1

      03
    83. 83. Дуггал Н.К., Малик Х.С., Эмерман М. Широта противовирусной активности Apobec3DE у шимпанзе обусловлена ​​положительным отбором.Дж Вирол. 2011; 85: 11361–11371. пмид:21835794
    84. 84. Лю Дж., Чен К., Ван Дж. Х., Чжан С. Молекулярная эволюция противовирусного фактора рестрикции приматов тетерина. Эмброуз З., редактор. ПЛОС ОДИН. 2010;5: e11904. пмид:20689591
    85. 85. Fuchs J, Hölzer M, Schilling M, Patzina C, Schoen A, Hoenen T, et al. Эволюция и противовирусные особенности индуцированных интерфероном белков Mx летучих мышей против лихорадки Эбола, гриппа и других РНК-вирусов. Уильямс БРГ, редактор. Дж Вирол.2017;91: 531. pmid:284

    86. 86. Мартин С., Баклер-Уайт А., Волленберг К., Козак К.А. Рецептор птичьего гаммаретровируса XPR1 подвергается положительной селекции и отключается у видов птиц, контактирующих с зараженными вирусом дикими мышами. Дж Вирол. 2013; 87: 10094–10104. пмид:23843647
    87. 87. Wittkopp CJ, Adolph MB, Wu LI, Chelico L, Emerman M. Полиморфизм одного нуклеотида в человеческом APOBEC3C усиливает рестрикцию лентивирусов. Росс С.Р., редактор. PLoS Патог. 2016;12: e1005865.пмид:27732658
    88. 88. Lim ES, Fregoso OI, McCoy CO, Matsen FA, Malik HS, Emerman M. Способность лентивирусов приматов разрушать фактор рестрикции моноцитов SAMHD1 предшествовала рождению вирусного вспомогательного белка Vpx. Клеточный микроб-хозяин. 2012; 11: 194–204. пмид:22284954
    89. 89. Stabell AC, Hawkins J, Li M, Gao X, David M, Press WH и др. Schlafen11 нечеловекообразных приматов ингибирует выработку как белков-хозяев, так и вирусных белков. Суонстром Р., редактор. PLoS Патог.2016;12: e1006066. пмид: 28027315
    90. 90. Роули П.А., Хо Б., Бушонг С., Джонсон А., Сойер С.Л. XRN1 — это видоспецифический вирусный рестрикционный фактор дрожжей. Nagy PD, редактор. PLoS Патог. 2016;12: e1005890. пмид:27711183
    91. 91. Лу Д.И., Ким Э.Т., Мейерсон Н.Р., Панчоли Н.Дж., Мохни К.Н., Энард Д. и др. Внутренне неупорядоченная область белка репарации ДНК Nbs1 является видоспецифическим барьером для вируса простого герпеса 1 у приматов. Клеточный микроб-хозяин. 2016; 20: 178–188.пмид:27512903
    92. 92. Мейерсон Н.Р., Шарма А., Вилкерсон Г.К., Овербо Дж., Сойер С.Л. Идентификация рецепторов CD4 обезьяны-совы, широко совместимых с изолятами ВИЧ-1 на ранней стадии. Дж Вирол. 2015; 89: 8611–8622. пмид:26063421
    93. 93. Ng M, Ndungo E, Kaczmarek ME, Herbert AS, Binger T, Kuehne AI, et al. Рецептор филовируса NPC1 вносит вклад в видоспецифические модели восприимчивости к эболавирусу у летучих мышей. электронная жизнь. 2015;4: e11785. пмид: 26698106
    94. 94.Мейерсон Н.Р., Роули П.А., Свон Х., Ле Д.Т., Вилкерсон Г.К., Сойер С.Л. Положительный отбор генов приматов, способствующих репликации ВИЧ-1. Вирусология. 2014; 454–455: 291–298. пмид:24725956
    95. 95. Демогин А., Абрахам Дж., Чоу Х., Фарзан М., Сойер С.Л. Двойная гонка вооружений вируса-хозяина формирует важный белок домашнего хозяйства. PLoS биол. 2013;11: e1001571. пмид: 23723737
    96. 96. Демогин А., Фарзан М., Сойер С.Л. Доказательства наличия коронавирусов (CoV), использующих ACE2, связанных с тяжелым острым респираторным синдромом CoV у летучих мышей.Дж Вирол. 2012; 86: 6350–6353. пмид:22438550
    97. 97. Kaelber JT, Demogines A, Harbison CE, Allison AB, Goodman LB, Ortega AN, et al. Эволюционные реконструкции рецептора трансферрина Caniforms подтверждают, что собачий парвовирус является повторно появившимся, а не новым патогеном для собак. Вильярреал Л., редактор. PLoS Патог. 2012;8: e1002666. пмид:22570610
    98. 98. OhAinle M, Kerns JA, Malik HS, Emerman M. Адаптивная эволюция и противовирусная активность консервативной цитидиндезаминазы млекопитающих APOBEC3H.Дж Вирол. 2006; 80: 3853–3862. пмид:16571802
    99. 99. Керр С.А., Джексон Э.Л., Лунгу О.И., Мейер А.Г., Демогинес А., Эллингтон А.Д. и соавт. Вычислительный и функциональный анализ интерфейса вирус-рецептор выявляет компромиссы между диапазонами хозяев у аренавирусов Нового Света. Дж Вирол. 2015; 89: 11643–11653. пмид: 26355089
    100. 100. Летко М., Мязгович К., МакМинн Р., Зайферт С.Н., Сола И., Энхуанес Л. и соавт. Адаптивная эволюция MERS-CoV к видовой изменчивости в DPP4. Cell Rep. 2018; 24: 1730–1737.пмид:30110630
    101. 101. Li W, Zhang C, Sui J, Kuhn JH, Moore MJ, Luo S, et al. Рецепторные и вирусные детерминанты адаптации SARS-коронавируса к человеческому ACE2. Журнал EMBO. 2005; 24: 1634–1643. пмид:157

    102. 102. Менахери В.Д., Грэм Р.Л., Барик Р.С. Прыгающие виды — механизм персистенции и выживания коронавируса. Текущее мнение в вирусологии. 2017; 23: 1–7. пмид:28214731
    103. 103. Авраам Дж., Корбетт К.Д., Фарзан М., Чоу Х., Харрисон С.К.Структурные основы распознавания рецепторов аренавирусами геморрагической лихорадки Нового Света. Nat Struct Mol Biol. 2010; 17: 438–444. пмид:20208545
    104. 104. Ли Ф, Ли В, Фарзан М, Харрисон СК. Структура рецептор-связывающего домена спайка коронавируса SARS в комплексе с рецептором. Наука. 2005; 309: 1864–1868 гг. пмид:16166518
    105. 105. Хуанг К.С., Вентури М., Маджид С., Мур М.Дж., Фогат С., Чжан М.Ю. и др. Структурная основа сульфатирования тирозина и использование гена VH в антителах, распознающих сайт связывания корецептора ВИЧ 1 типа на gp120.ПНАС. 2004; 101: 2706–2711. пмид:14981267
    106. 106. Ван Х, Ши И, Сонг Дж, Ци Дж, Лу Г, Ян Дж и др. Вирусный гликопротеин Эболы, связанный со своим эндосомальным рецептором Niemann-Pick C1. Клетка. 2016; 164: 258–268. пмид: 26771495
    107. 107. Роули П.А., Паттерсон К., Сандмейер С.Б., Сойер С.Л. Контроль ретротранспозонов дрожжей, опосредованный эволюцией нуклеопоринов. Feschotte C, редактор. Генетика PLoS. 2018;14: e1007325. пмид:29694349
    108. 108. Догерти, доктор медицинских наук, Янг Дж. М., Кернс Дж. А., Малик Х. С.Быстрая эволюция генов PARP предполагает широкую роль АДФ-рибозилирования в конфликтах хозяин-вирус. Джонсон В.Е., редактор. Генетика PLoS. 2014;10: e1004403. пмид: 24875882
    109. 109. Мари Саес А., Вайс С., Новак К., Лапейр В., Циммерманн Ф., Дюкс А. и др. Исследование зоонозного происхождения эпидемии лихорадки Эбола в Западной Африке. EMBO Мол Мед. 2015;7: 17–23. пмид: 25550396
    110. 110. Pourrut X, Souris M, Towner JS, Rollin PE, Nichol ST, Gonzalez J-P и др. Большое серологическое исследование, показывающее совместную циркуляцию вирусов Эбола и Марбург в популяциях габонских летучих мышей и высокую серопревалентность обоих вирусов у Rousettus aegyptiacus.BMC Infect Dis. 2009;9: 159. pmid:19785757
    111. 111. Swanepoel R, Leman PA, Burt FJ, Zachariades NA, Braack LE, Ksiazek TG, et al. Экспериментальное заражение растений и животных вирусом Эбола. Новые Infect Dis. 1996;2: 321–325. пмид:8969248
    112. 112. Гольдштейн Т., Энтони С.Дж., Гбакима А., Берд Б.Х., Бангура Дж., Тремо-Бравар А. и др. Открытие вируса Бомбали подтверждает, что летучие мыши являются носителями эболавирусов. Нат микробиол. 2018;3: 1084–1089.пмид:30150734
    113. 113. Ганем Д. Emerging Infections: How Epidemics Rise [Интернет, цитируется в октябре 2018 г.]. 2000 г. и позже: противостояние микробной угрозе. 2008. Доступно по адресу: https://www.hhmi.org/biointeractive/emerging-infections-how-epidemics-arise.
    114. 114. Баррат Дж., редактор. Побочное действие: вирус Зика, лихорадка Эбола и не только [Интернет, ссылка на октябрь 2018 г.]. 2016. Доступно: https://www.tangledbankstudios.org/our-films/spillover-zika-ebola-beyond.
    115. 115. Джонс К.Е., Патель Н.Г., Леви М.А., Сторейгард А., Балк Д., Гиттлман Дж.Л. и др.Глобальные тенденции новых инфекционных заболеваний. Природа. 2008; 451: 990–993. пмид:18288193
    116. 116. Хан Б.А., Дрейк Дж.М. Будущие направления аналитики для разведки инфекционных заболеваний: к интегрированной системе предупреждения о новых патогенах. Об этом сообщает ЕМБО. 2016; 17: 785–789. пмид: 27170620
    117. 117. Кэрролл Д., Уотсон Б., Тогами Э., Дашак П., Мазет Дж. А., Крисман С. Дж. и др. Создание глобального атласа зоонозных вирусов. Всемирный орган здравоохранения Быка. 2018; 96: 292–294.пмид:29695886
    118. 118. Барри Дж. М. Место происхождения пандемии гриппа 1918 года и ее последствия для общественного здравоохранения.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.