Печень коровы анатомия – ( 1)

zoovet.info

17 Печень: развитие, топография, фиксация.

Печень – hepar

Топография — Печень располагается в верхнем этаже брюшной полости под диафрагмой больше справа, и она проецируется на правую подреберную и эпигастральную области. Верхняя граница проходит спереди в IV межреберье по средне-ключичной линии. Сбоку она по правой средней подмышечной линии опускается до Х межреберья. В левом направлении верхняя граница поднимается до V межреберья, следуя далее к правой окологрудинной линии. По передней срединной линии она пересекает основание мечевидного отростка и заканчивается на уровне срастания левых VII и VIII реберных хрящей. Нижняя граница тянется по краю реберной дуги от уровня Х правого ребра до мечевидного отростка грудины и далее до соединения VII-VIII правых реберных хрящей. Левая доля печени и её нижний край на небольшом протяжении прилежат к брюшной стенке в эпигастральной области.

Фиксация — Брюшинный покров при переходе с печени на диафрагму, брюшную стенку и прилегающие органы образует ее связочный аппарат. Различают следующие связки:

1. Серповидная связка — lig. falciforme hepatis — натянута в сагиттальной плоскости между диафрагмой и выпуклой поверхностью печени.

2. Круглая связка печени — lig. teres hepatis, с которой сливается передний конец серповидной, сначала залегает в борозде пупочной вены на нижней поверхности печени, а затем, направляясь вперед и вниз, заканчивается в области пупка. В круглой связке печени располагается обли-терированная пупочная вена.

3. Венечная связка печени — lig. coronarium hepatis —

4. Левая треугольная связка — lig. triangulare sinistrum — натянута между нижней поверхностью диафрагмы и выпуклой поверхностью левой доли печени. Содержит слепые внепеченочные желчные ходы, которые могут стать источником желчного перитонита.

5. Правая треугольная связка — lig. triangulare dextrum — располагается между диафрагмой и правой долей печени. Скорее всего тоже содержит желчные ходы, хотя это документально не подтверждено.

18 Внешнее строение печени.

У печени выделяют две поверхности

К диафрагмальной поверхности печени от диафрагмы и пе­редней брюшной стенки в сагиттальной плоскости идет серпо­видная связка печени, lig. falciforme, представляющая собой дупликатуру брюшины.

На висцеральной поверхности печени выделяется 3 борозды: две из них идут в сагиттальной плоскости, третья — во фрон­тальной.

Левая борозда образует щель круглой связки, fissura ligamenti teretis, а в задней — щель венозной связки, fissura ligamenti venosi. В пер­вой щели располагается круглая связка печени, lig. teres hepatis. В щели венозной связки находится венозная связка, lig. venosum.

Правая сагиттальная борозда в переднем отделе образует ямку желчного пузыря, fossa vesicae fellae, а в задней части — борозду нижней по­лой вены, sulcus venae cavae.

Правая и левая сагиттальные борозды соединяются глубо­кой поперечной бороздой, которую называют воротами печени, pdrta hepatis.

На висцеральной поверхности правой доли печени выделяют квадратную долю, lobus quadrdtus, и хвостатую долю, lobus caudatus. От хвостатой доли отходят вперед два отростка. Один из них — хвостатый отросток, processus caudatus, другой — сосочковый отросток, processus papillaris.

Строение печени. Снаружи печень покрыта серозной оболоч­кой, tunica serosa, представленной висцеральной брюшиной. Небольшой участок в задней части не покрыт брюшиной — это внебрюшинное поле, area nuda. Однако, несмотря на это, можно считать, что печень расположена интраперитонеально. Под брю­шиной находится тонкая плотная фиброзная оболочка, tunica fibrosa (глиссонова капсула).

В печени выделяют 2 доли, 5 секторов и 8 сегментов. В левой доле выделяют 3 сектора и 4 сегмента, в правой — 2 сектора и также 4 сегмента.

Каждый сектор представляет собой участок печени, в который входят ветвь воротной вены второго порядка и соответствующая ей ветвь печеночной артерии, а также нервы и выходит секто­ральный желчный проток. Под печеночным сегментом понимают участок печеночной паренхимы, окружающий ветвь воротной вены третьего порядка, соответствующие ей ветвь печеночной артерии и желчный проток.

studfiles.net

Исследование печени

Анатомо-физиологические данные. Печень—паренхиматозный орган, располагается большей своей частью в правом подреберье и меньшей—в левом подреберье. Передней выпуклой поверхностью печень прилегает к диафрагме, задней вогнутой поверхностью обращена в брюшную полость. Печень прикрепляется к диафрагме двумя связками, но в фиксации печени они играют второстепенную роль. В основном положение печени обусловливается внутри-брюшным давлением. Известное значение для фиксации печени имеет нижняя полая вена, в которую впадают пронизывающие печень печеночные вены.

Снаружи печень в большей своей части покрыта брюшиной. Под брюшинным покровом имеется фиброзная оболочка—глиссонова капсула. Подвешивающая связка делит печень на две доли: большую—правую и меньшую— левую. Между ними на задней поверхности находятся ворота печени, в которые входят печеночная артерия и воротная вена и выходит печеночный проток. Желчный пузырь имеется у всех животных, за исключением лошади.

Печень состоит из печеночных клеток, группирующихся в отдельные дольки, разделенные друг от друга прослойками соединительной ткани. Щели между печеночными клетками представляют собой первичные желчные ходы (капилляры). Желчные капилляры соединяются в более крупные протоки и выходят из пределов дольки. В центре дольки проходит вена, собирающая из дольки кровь. В междольковых прослойках соединительной ткани находятся кровеносныэ сосуды, желчные ходы и нервы. В эндотелии капилляров воротной вены расположены купферовские клетки. Таким образом, в печени имеется специфический печеночный эпителий и ретикуло-эндотелиальные купферовские клетки с различными функциями.

Кровь в печень доставляется главным образом воротной веной, собирающей кровь из желудка, кишечника, поджелудочной. железы и селезенки, и в меньшей степени—печеночной артерией. Воротная вена, образовавшаяся из слияния брыжеечной и селезеночной вен, в печени снова делится, образуя густую сеть капилляров. Из капилляров образуется несколько печеночных вен, которые впадают в нижнюю полую вену.

Вся многообразная деятельность печени регулируется парасимпатическими и симпатическими волокнами вегетативной нервной системы. Через блуждающий нерв передаются импульсы, усиливающие желчеотделение и способствующие накоплению гликогена, а через симпатические волокна—импульсы, мобилизующие сахар из печени, стимулирующие образование мочевины и др.

Печень выполняет разнообразные и важные для организма функции. Она вырабатывает желчь и выделяет ее в кишечник. Желчь играет важную роль в переваривании жиров.

 Увеличение притупления печени.

Печень принимает участие в обмене веществ, прежде всего в углеводном обмене. Глюкоза, поступающая в печень, преобразуется в гликоген и откладывается в ней в качестве сахарного резерва. По мере расходования в организме глюкозы гликоген печени переводится в глюкозу и поступает в кровь.

Следовательно, печень выполняет функцию по поддержанию сахара крови на нужном уровне. Существенную роль печень играет в белковом обмене, а также в водном, минеральном и витаминном обмене веществ.

Печень выполняет барьерную функцию, переводя продукты распада белка, алкалоиды, тяжелые металлы и др. из ядовитого в неядовитое состояние. В печени микробы подвергаются фагоцитозу, а токсины некоторых из них обезвреживаются. Печень является регулятором распределения крови в организме. При замедлении кровообращения в печени и в системе воротной вены может быть задержано значительное количество крови.

Семиотика при заболевании печени. Одним из самых характерных симптомов при заболевании печени и желчных путей является желтуха—окрашивание видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи в желтый цвет. Она зависит от увеличения количества билирубина в крови. Интенсивность желтухи не всегда совпадает со степенью билирубинемии. Желтушное окрашивание может быть различной интенсивности и с разнообразными оттенками—золотистым, лимонно-желтым, желто-зеленым и темно-бурым.

Наиболее интенсивная окраска получается при механической желтухе, связанной с препятствием к оттоку желчи в двенадцатиперстную кишку. В этом случае билирубин и другие составные части желчи всасываются в кровь и накапливаются в ней в большом количестве. Причиной механической желтухи может быть закупорка печеночного протока камнем, вползшей в него аскаридой или сдавливанием желчных путей опухолью, рубцом, увеличенными лимфатическими узлами. При механической желтухе выделяются глинистые обесцвеченные фекалии.

Кроме механической желтухи, может быть паренхиматозная желтуха, возникающая на почве поражения печеночной паренхимы. Билирубин вырабатывается нормально, но нарушается выделение его клетками печеночного эпителия в желчные ходы, вследствие чего билирубин всасывается в кровь. Паренхиматозная желтуха встречается при остром гепатите и при гипертрофическом циррозе печени и в меньшей степени при отравлении фосфором, сепсисе, крупозной пневмонии.

Необходимо учесть, что, кроме двух видов желтух, связанных непосредственно с заболеванием печени, встречается еще гемолитическая желтуха. Она возникает вследствие распада эритроцитов при избыточном образовании желчных пигментов. В этом случае даже здоровая печень не может выделить всего образовавшегося билирубина.

При механической и паренхиматозной желтухе наблюдается кожный зуд и брадикардия в результате раздражения блуждающего нерва желчными кислотами.

При некоторых заболеваниях печени может развиться брюшная водянка— асцит. Она возникает в результате выпотевания плазмы крови из вен желудка, кишечника и селезенки в брюшную полость. Появление водянки указывает на затруднение оттока через воротную вену.

Симптомом печеночной недостаточности и понижением в связи с этим свертываемости крови является геморрагический диатез в виде наклонности к кровотечениям и появлению геморрагии на слизистых оболочках. Геморрагический диатез указывает на тяжелое заболевание.

При тяжелых формах острого гепатита отмечаются диспептические явления, клинически выражающиеся в понижении аппетита. Тяжелые формы хронических заболеваний печени приводят к истощению животного.

Из других симптомов при заболевании печени и функциональной ее недостаточности можно назвать симптомы поражения центральной нервной системы в виде угнетения, явления возбуждения, судорог и сонливости, а также спазматических болей, протекающих в виде приступов. Температура при заболевании печени может быть высокая при гнойном холецистите и абсцессе печени и может быть ниже нормы.

Клиническое исследование печени у животных представляет значительные трудности. Это объясняется тем, что она глубоко скрыта в брюшной полости и различием анатомических отношений у отдельных животных. Если пальпация печени возможна у мелких животных через брюшные стенки, то у крупных животных это возможно только при значительном увеличении печени, да и то не у каждого животного. Наиболее благоприятным для исследования является месторасположение печени у крупного рогатого скота, овец и коз. У этого вида животных задняя верхняя часть печени на большом протяжении соприкасается с реберной стенкой.

При исследовании печени вначале обращают внимание на правую подреберную область, после чего приступают к пальпации последних четырех межреберных промежутков. При пальпации обращают внимание на ощутимое противодействие давлению и болевую реакцию. Крупные животные исследуются стоя, а мелкие лежа на левом боку. У крупных животных целесообразно произвести пальпацию печени через прямую кишку. После этого производят перкуссию. У жвачных животных всегда можно обнаружить нормальную печеночную тупость, которая у крупного рогатого скота находится справа в верхней части 10—12-го межреберных пространств, выступая за край легкого. У овец и коз печеночная тупость определяется справа в области 8—12-го межреберий. Вследствие наполнения рубца и кишечных петель газами и кормовыми массами звук при перкуссии со стороны печени меняется по интенсивности и протяженности. Однако при всех обстоятельствах край печени на несколько сантиметров дальше, чем задняя и нижняя граница печеночной тупости.

Увеличение печеночной тупости у жвачных находят при заболевании печени. Увеличение объема печени происходит равномерно в каудальном и вентральном направлениях, причем передняя граница печеночной тупости остается без изменений. Увеличение печеночной тупости в каудальном направлении возможно при эхинококкозе, абсцессе и новообразованиях.

Значительное увеличение печени при эхинококкозе, хроническом интерсти-циальном гепатите и обширном туберкулезе обусловливает выпячивание подреберной и подвздошной области. В этих случаях передний угол правой голодной ямки бывает выравнен, и при пальпации получается впечатление ощутимого противодействия. При пальпации можно прощупать движение твердого тела, синхронное дыханию, и определить состояние поверхности, которая может быть ровной, шероховатой и бугристой, например при эхинококке, раке и туберкулезе. В этих случаях печень хорошо может быть прощупана со стороны прямой кишки.

Уменьшение печеночной тупости практически не обнаруживается, хотя у жвачных и встречаются процессы, при которых происходит уменьшение печени в объеме (атрофия и цирроз печени).

При воспалительных процессах, например гнойном гепатите, можно обнаружить появление чувствительности к давлению. Чувствительность к давлению находят также в острой стадии печеночно-глистной болезни у овец. При всех этих процессах обнаруживается также увеличение печеночной тупости.

У здоровых лошадей печень не обнаруживается ни путем пальпации, ни путем перкуссии. Печень у лошади или не заходит совсем за легочный край, или же заходит очень незначительно.

Осмотр обоих подреберий производится одновременно с осмотром живота. Пальпация печени удается в тех редких случаях, когда печень можно прощупать через прямую кишку. Перкуссию печени рекомендуется проводить справа, в области 10—17-го межреберий и слева, в области 7—10-го межреберий.

Незначительное увеличение печени у лошади недоступно для клинического определения, и только значительное увеличение может быть выявлено перкуссией и пальпацией. Изменение со стороны живота, даже при значительном увеличении, мало заметно. Зато при легкой пальпации непосредственно под правой реберной дугой удается прощупать печень в виде твердога тела, синхронно-подвижного с дыхательными движениями. Появление абсолютной тупости печени служит показателем того, что печень увеличена и очень значительно. Увеличение возможно за счет хронического гепатита, гнойного воспаления, рака и некоторых других заболеваний.

При исследовании печени необходимо обращать внимание и на другие клинические симптомы, как расстройство пищеварения, интенсивную желтуху, зевоту, повторные лихорадки и чувствительность к давлению в области печени (абсцесс печени).

Исследование печени у плотоядных вполне возможно и является ценным, так как аномалии печени у плотоядных встречаются довольно часто.

Исследование начинается с осмотра обеих подреберий и сравнения их между собой. Пальпация производится на стоящем животном обеими руками. Животные охватываются справа и слева, и пальцы подводятся под реберную дугу. Давление усиливается постепенно с тем, чтобы избежать сокращения брюшных мышц. Дальше исследование проводится в сидячем положении животного или в положении на боку и на спине. Пальпация дает возможность определить границы печени, ее толщину и консистенцию.

У здоровых кошек печень обнаруживается при пальпации; напротив, печень здоровых собак недоступна пальпации. У собак правый край печени, прилегающий к реберной стенке, создает полосу притупления от 10 до 13-го ребра. Слева притупление меньше и доходит только до 12-го ребра. Физиологические изменения печеночной тупости встречаются сравнительно часто. В основе лежит упитанность животного, размеры тела и содержание газов в желудочно-кишечном тракте.

При патологических состояниях печень увеличивается в размере и становится более плотной. В этих случаях задняя граница печени находится или в области реберной дуги, или же за ее пределами, особенно на правой стороне, и становится доступной для пальпации. При застойной печени, амилоиде, лейкемии и псевдолейкемии верхняя поверхность печени на ощупь оказывается гладкой, а сама печень прощупывается, как твердое тело. При туберкулезе и гнойном воспалении печени поверхность ее становится бугристой, а края неровные. При пневмотораксе, экссудативном плеврите и значительной эмфиземе легких печень смещается назад, в силу чего область печеночного притупления может быть увеличенной. При пальпации такая печень имеет гладкую поверхность, ровные края и нормальную консистенцию. Ограниченные увеличения в области печени могут быть связаны с абсцессами печени

Увеличением перипортальных лимфатических узлов, эхинококкозом и опухолями.

Исследование печени свиньи может производиться так же, как и у собак, с которыми имеется анатомическое сходство, но результаты исследования бывают редко положительными из-за сопротивления и крика животных и их значительного ожирения.

Исследование печени у кролика и птиц, хотя и возможно, но практическое значение этого исследования невелико.

Из специальных методов исследования печени можно назвать гарпунирование, которое особенно рекомендуется шведскими учеными для диагносци-рования инфекционной анемии лошадей.

Гарпунирование позволяет извлечь кусочек печени для гистологического исследования. Операция производится специальным ножом Валля. После подготовки места операции в области 14—15-го межреберий справа, по линии маклока или седалищного бугра, нож вводят через край правого легкого и диафрагмы в брюшную полость. Как только нож проникает в печень, создается ощущение плотности, которое и определяет глубину вкола ножа в орган. Раскрыв нож и отделив небольшой кусочек органа, извлекают его обратно. Гарпунирование опасности для жизни животного не представляет. Извлеченные кусочки затем исследуются на гемосидероз, имеющий нередко решающее значение при постановке диагноза.

veterinarua.ru

Клиническое исследование печени

Клиническое исследование печени

Печень —орган пищеварения, кровообращения и обмена ве­ществ, синтезирует желчь, депонирует кровь. Вся кровь, оттекаю­щая от кишечника и селезенки, проходит через печень, где проис­ходит нейтрализация вредных веществ, удаляется из нее избыток

воды.

В печени образуется от ‘/з Д° ^х/г ^всеи лимфы. Она участвует в поддержании динамического равновесия состава плазмы крови — белков, Сахаров, холестерина, витамина А, некоторых минераль­ных веществ, воды, инактивирует избыток гормонов, синтезирует мочевину и ряд ферментов. В ней освобождается ‘/₇ часть энергии организма.

Печень расположена в передней части брюшной полости не­посредственно за диафрагмой, большей частью в правом подребе­рье. У жвачных —от уровня 8-го межреберья до позвоночного конца последнего ребра. Задняя верхняя часть печени выступает за край легкого, соприкасается с реберной стенкой и доступна ис­следованию с правой стороны. У верблюда печень выходит за пре­делы заднего края последнего ребра. У лошадей она находится в правом подреберье и достигает уровня середины длины 14—15-го ребер, в левом подреберье — 9-го ребра. У свиней печень располо­жена больше в правой стороне и доходит в правом подреберье до 12-го, в левом — до 10-го ребра. У плотоядных печень лежит почти в центре подреберной области, достигая справа и слева последних ребер.

При исследовании печени общими методами применяют ос­мотр, пальпацию и перкуссию.

Осмотром области печени при резком ее увеличении об­наруживают выпячивание правого подреберья.

Для выявления болезненности печени проводят баллоти­рующую пальпацию по межреберьям ипроникаю-щую пальпацию за последним ребром справа в верхней части реберной стенки.

У верблюда печень пальпируют за последним ребром в верхней части правой брюшной стенки, при увеличении ее можно прощу­пать за нижней реберной стенкой почти в середине правой голод­ной ямки.

У плотоядных печень исследуют сначала в стоячем положении, подводя пальцы рук под реберные дуги, затем животное кладут на правый бок, пальцы правой руки подводят под правое предребе-рье, а левой рукой постепенно усиливают давление в области ле­вой реберной дуги. Можно исследовать печень также в спинно^ положении, подводя пальцы под последние ребра. У собак печень недоступна пальпации, у кошек она пальпируется легко. При. пальпации определяют болезненность, консистенцию, свойства поверхности выступающего за последнее ребро края печени, у здоровых животных край печени острый (при увеличении зак­руглен), поверхность гладкая, консистенция упругая. Бугристую поверхность и плотную консистенцию печени выявляют при циррозе; при жировой дегенерации она, наоборот, приобрета»т мягкую или тестоватую консистенцию. При гепатите, абсцессах, иногда при гепатозе, кетозе и послеродовой гемоглобинур^и чувствительность печени повышена. Чем быстрее увеличивает^ печень, тем она болезненнее вследствие растяжения глиссоновой

капсулы.

Перкуссией устанавливают увеличение или уменьшение:

области печеночного притупления, болезненность печени. У рога­того скота область печеночного притупления находится справа в верхней части 10-, 11- и 12-го межреберий в виде неправильного четырехугольника, прилегающего к задней перкуссионной грани­це легких (рис. 54). Верхняя граница притупления сливается с То­чечным, а задняя проходит по линии, от латерального края попе­речно-реберного отростка 1-го поясничного позвонка вниз и впе­ред до пересечения границы легкого с 10-м ребром. При отсутствии смещения печени вперед удобным для исследования ориен­тиром могут служить данные перкуссии по 12-му межреберью. В норме печеночное притупление в этом межреберье не доходит до линии седалищного бугра. При увеличении печени ее границы до­стигают этой линии и значительно ниже, при резком увеличении границы выходят за 13-е ребро; могут доходить до линии плечево­го сустава.

На размер и расположение печеночного притупления влияют возраст, беременность, состояние легких (эмфизема), наполнение преджелудков и кишечника, поэтому иногда обнаруживают сме­щение печеночного притупления вперед, вниз или его уменьше­ние. При уменьшении объема рубца печень может отходить от грудной стенки и быть недоступной для исследования.

У крупного рогатого скота печень ректально пальпируется только при резком увеличении и каудовентральном смещении. У верблюда благодаря широким межреберным промежуткам и рас­положению печени за пределами последнего ребра перкуссией легко установить увеличение печени. Она доступна и для ректаль­ного исследования.

У лошадей печень не обнаруживают ни пальпацией, ни перкус­сией вследствие сагиттального ее положения. При значительном увеличении, когда она подходит к реберной дуге или выходит из-под нижнего края легкого, печень становится доступной для пер­куссии в области 14—16-го межреберий справа, а при выходе за последние ребро пальпируется и перкутируется по линии макло-ка. У свиней печень в правом подреберье доходит до 12-го, а в ле­вом до 10-го ребра и доступна исследованию только у нежирных особей. У плотоядных печень исследуют в стоячем положении за задним краем легкого. У собак справа печеночное притупление создает полосу от 10-го до 13-го ребра, слева —в области 11-го межреберья.

Область печеночного притупления увеличена при гепатите, ги­пертрофическом циррозе, амилоидозе, абсцессах, иногда при ток­сической дистрофии, фасциолезе, эхинококкозе, лейкозе, кетозе, опухолях и туберкулезе (у собак). При эмфиземе легких, экссуда-тивном плеврите и пневмотораксе зона печеночного притупления может быть увеличена за счет смещения печени назад.

Из специальных методов наиболее доступны лапароскопия и биопсия.

Лапароскопию применяют с целью визуального иссле­дования печени и других органов брюшной полости. У крупного рогатого скота лапароскоп вводят в месте пересечения двух линий: горизонтальной на 2—3 см ниже выступа маклока и вертикаль­ной — по заднему краю поперечного отростка 2-го поясничного позвонка. Вначале послойно анестезируют ткани, извлекают ман-дрен и вводят в брюшную полость шприцем Жанэ или резиновой грушей Юл профильтрованного через стерильную вату воздуха пня создания пневмоперитонеума. Иглу извлекают и скальпелем Велают разрез кожи длиной 2 см, через который вводят троакар с пси I ильной канюлей. Отодвинув клапан, через канюлю вставляют нииароскоп и осматривают печень и другие органы.

Ь и о п с и я позволяет проводить прижизненные морфологи­ческие и гистохимические исследования печени. Для пункцион-||>ш биопсии берут троакар Никонова.

У крупного рогатого скота место пункции находится в 11-м межреберье справа, на 2—Зсм ниже линии маклока. У лошадей прокол делают справа в области 15-го межреберья, по линии мак-КОКа.

Иглу в печень вводят коротким толчком в направлении левого 10КТЯ через край правого легкого и диафрагму. При соприкосно­ вении троакара с тканью печени создается заметное препятствие. 11осле этого извлекают стилет, а канюлю продвигают в ткань пе­ нни на глубину 3—5 см, поворачивают вокруг оси и отрезают ку- с к органа для гистологического и гистохимического исследова-

1111-1

Для получения пунктата печени у крупного рогатого скота ис-Пользуют иглу длиной 7 см с муфтой (наружный диаметр — 2 мм, Внутренний — 1,5 мм). В иглу вставляют мандрен, имеющий скос, ринный скосу иглы. Большим пальцем левой руки кожу смещают ИИсред, нажимом ладони правой руки иглу вместе с мандреном Иноднт по переднему краю 12-го ребра, ориентируясь на левый 1101 гевой бугор (рис. 55). Проколов брюшную стенку, иглу погру-| йог в печень на глубину около 2 см, мандрен извлекают, присое­диняют шприц, насасывают пунктат в шприц. Затем иглу вместе

■ и шприцем извлекают, пунктат переносят на предметные стекла

киот мазки, которые окрашивают по Паппенгейму. 11 ри микроскопии мазков о морфологических нарушениях в Печени судят по изменению печеночных клеток.

11 птохимическими методами можно выявить содержание жира, етерина, гликогена, диокси- и рибонуклеиновые кислоты,

■ | | ш газы, железа. У здоровых животных в мазке находят группы

«>к, реже отдельные клетки пече-

«п с хорошо выраженной структурой

• (41. Ч)). Цитоплазма их красится в

.-•илго-голубой, ядро —в фиолето-

II мнет. Ядро содержит 1—2 светло-

ииих ядрышка. При дистрофии пече-

|1И | <>итуры клеток стерты, размыты.

уолизация клеток и слабое окра-

1.1 мне цитоплазмы свидетельству-

|и о жировой дистрофии (рис.57), а пфнлия, грубозернистая структура

ШШМЫ- о белковой. Увеличе-

| пиичества леЙКОЦИТОВ, лимфо- идных и ретикулоэндотелиальных кле­ток, пикноз и лизис ядер — признаки воспаления.

При циррозах (табл. VII, Б) пунктат насасывается с трудом (или отсутству­ет). Количество соединительнотканных волокон, фибробластов и измененных звездчатых клеток в мазке увеличено. Появление в нем многоядерных и ги-гантоядерных клеток, а также клеток с кариокинетическим делением в мазке увеличено.

Функциональное исследование печени. При заболеваниях печени нарушается ее функция. Идентифицируют эти на­рушения функциональными пробами, которые позволяют судить также о виде и степени морфологичес­ких изменений. Они особенно важны, когда заболевания печени протекают бессимптомно. О функциональных нарушениях печени судят по результатам биохимических исследований крови, хими­ческих исследований мочи и фекалий.

Нарушения пигментообразования диагностируют, определяя содержание билирубина в сыворотке крови, уробилина, желчных кислот в моче и стеркобилина в кале. С диазореактивом Эрлиха в сыворотке крови выявляют прямой и непрямой билирубин. Не­прямой (свободный) билирубин, попадая в печень, связывается с глюкуроновой кислотой и тогда дает прямую реакцию с диазоре­активом Эрлиха. При поражениях печени в крови и моче повыша­ется содержание билирубинглюкуронида (прямого билирубина) и частично непроведенного, при гемолитической желтухе — непря­мого билирубина, а при обтурации желчного протока — только проиедеиного. Свободный билирубин с альбуминами сыворотки кропи образует коллоидный раствор, который не проходит через мочки. Количество уробилина в моче увеличивается при пораже­нии печени, гемолизе. Увеличение содержания стеркобилина в I .те при наличии уробилинурии указывает на усиление гемолиза. При уробилинурии, связанной с недостаточностью печени, коли-•н( I но его в кале бывает нормальным или понижено. При механи-■1Г( кой и паренхиматозной желтухах в крови и моче может повы-1М.111.ся содержание желчных кислот, тогда как при гемолитичес-I он желтухе и безжелтушной формах поражения печени этого не происходит.

Функциональное состояние печени можно оценить по количе- | I венным и качественным изменениям содержания белков (обще- и> и белковых фракций) в сыворотке крови. При поражениях пе- •и ип количество альбуминов уменьшается, а содержание глобули- 1, особенно гамма-фракции, возрастает.

Нарушения белково-образовательной функции печени опреде­лим по коллоидно-осадочным пробам. При нарушении соотно­шения белковых фракций и появлении патологических белковых юмионентов изменяются стабильность и дисперсность сыворо-Гочных белков. При добавлении к сыворотке крови солевых ра-| торов она мутнеет и белок выпадает в осадок, состоящий боль-пи и частью из грубодисперсных глобулинов (пробы с реактивом I ийема, сульфатом меди). При острых заболеваниях печени сни-| и гея содержание в крови фибриногена и протромбина, при тя-Ш и.IX поражениях нарушается образование мочевины, что ведет к 11»ипчению содержания аммиака в крови и моче.

Мня характеристики углеводного обмена определяют сахар ц нкжозу) в крови в течение 2 ч после нагрузки сахарами, особен-Н1 > 1,1 лактозой, которая в норме почти полностью ассимилируется Ц1 и иыо. При острых же поражениях возникает высокая и дли-И и,пая галактоземия. В крови и моче выявляют молочную и пи-роиппоградную кислоты, содержание которых повышается при Поражениях печени. При жировой дистрофии печени особенно цельно увеличение в крови пировиноградной кислоты.

Цля выяснения функции печени в обмене жиров в крови опре-ют холестерин и холестеринэстеры, а также липопротеиды и

оные (ацетоновые) тела. Понижение показателя эстерифика-

ннп холестерина служит одним из ранних признаков нарушения I пии печени.

При нарушении функции печени резко увеличивается содер-■ мин- кетоновых (ацетоновых) тел в крови, моче и молоке. В п.1х случаях поражений образование кетоновых тел пони-и я.

>1 ‘ к роторную функцию печени исследуют с помощью нагрузляется с желчью. При поражении печени выделение краски дли­тельно задерживается. Для диагностики амилоидоза внутривенно вводят 80—100 мл (корове, лошади) 1%-ного раствора краски кон­го-рот. При наличии амилоидоза краска в течение 1 ч исчезает из крови. При заболеваниях печени, связанных с клеточным распа­дом, в крови повышается активность образующихся в печени фер­ментов (сорбитдегидрогеназы, фруктозо-1-фосфатальдолазы, ор-нитинкарбамоилтрансферазы, глютаматдегидрогеназы) и неспе­цифичных для печени ферментов (лактатдегидрогеназы, фрукто-зодифосфатальдолазы).

Синдромы печеночной недостаточности. Желтуха возникает при накоплении в крови билирубина и продуктов его обмена. По со­держанию билирубина и продуктов его обмена в крови и моче можно судить о желтухе. Различают три патогенетические формы желтухи: гемолитическую, паренхиматозную (печеночную) и ме­ханическую.

Гемолитическая желтуха возникает в результате увеличения свободного билирубина в крови, образующегося вследствие повышенного распада эритроцитов или дефицита фер­ментов, участвующих в связывании билирубина с глюкуроновой кислотой. При усиленном распаде эритроцитов усиливается обра­зование гемобилирубина, который, поступая в печень, не обеспе­чивается необходимым количеством глюкуроновой кислоты и глюкуронидазы для его превращения в холебилирубин и накапли­вается в крови, приносимый кровью из кишечника уробилиноген не захватывается полностью печенью, перегруженной гемобили-рубином, часть его проникает в большой круг кровообращения и удаляется с мочой, которая становится темно-желтой за счет резко возрастающего выделения стеклобилиногена и уробилиногена. Кал окрашивается стеркобилином в коричневый цвет. Отмечают гиперхромную анемию с появлением молодых форм эритроцитов и увеличением селезенки.

Паренхиматозная желтуха возникает вследствие ослабления способности улавливать из крови гемобилирубин по­врежденными клетками печени при ее поражении и выхода в кровя­ное русло желчи из желчных капилляров. В сыворотке повышает­ся содержание прямого и непрямого билирубина, в моче появля­ются билирубин, уробилин и желчные кислоты, которые прида­ют моче желтовато-бурый цвет, иногда с зеленоватым оттенком. При добавлении щелочей моча становится красной, а при после­дующем подкислении первоначальный ее цвет восстанавливает­ся. В кале уменьшается содержание стеркобилина, и он приобре­тает более светлую окраску.

Механическая (обтурационная) желтуха возникает в результате нарушения оттока желчи в двенадцатипер­стную кишку, обусловленного закупоркой желчных ходов или об­щего желчного протока камнем, паразитами, опухолью, эхино

И ‘ расками, особенно бромсульфалеином, который после введе-

1 кровь захватывается звездчатыми клетками печени и выде кокками, воспалением слизистой двенадцатиперстной кишки. Ото приводит к застою желчи выше того места, где образовалось препятствие для ее продвижения, растягиванию междольковых желчных капилляров. В результате желчь диффундирует в пече­ночные клетки, которые некротизируются и погибают, и прони­кает в лимфатические пространства. И возникает высокое содер­жание прямого билирубина и желчных кислот в сыворотке и моче, и снижение стеркобилина в кале. Слизистые оболочки и кожа ок­рашиваются в желтый цвет, а при окислении билирубина в били-|ердин — в зеленый и темно-оливковый цвет. Нарушается всасы-иапие жиров и жирорастворимых витаминов, кал становится ( гро-белым, глинистым, зловонным. Холемия вызывает токсикоз. Холемический синдром, проявляется уменьшением аппетита, угнетением, кожным зудом, брадикардией, понижением кровяно-ю давления, свертываемости крови.

Чистых форм желтухи обычно не бывает При аполитической илтухе происходит сгущение желчи, приводящее к закупорке и ачных путей, и появляются признаки механической желтухи. При механической желтухе развивается поражение паренхимы пе­чени с присущими проявлениями. При затруднении оттока желчи нарушаются кишечное пищеварение, всасываемость жиров, вита­минов, организм обедняется. Наибольшая желтушность слизис-11.1 \ оболочек и кожи бывает при механической желтухе.

studfiles.net

Анатомия печени у коровы — Фармакология и гепатиты

Сложность и многообразие функций печени обусловливает частое ее поражение.

К основным синдромам при болезнях печени и желчных путей относятся желтуха, гепатолиенальный синдром, печеночная недостаточность, портальная гипертензия, печеночная кома, печеночная колика. Их причинами являются поступление из кишечника ядовитых веществ как кормового происхождения, так и образующихся при неправильном пищеварении, возбудители инфекционных, паразитарных болезней. Болезни печени приводят к патологическим изменениям в других органах и системах.

Широкое распространение болезней печени связано с изменением структуры потребляемых кормов, интенсивным использованием силоса, жома, барды, овощных отходов, недоброкачественных кормов, которые нередко содержат токсины и другие вредные вещества.

Как показали исследования И.С. Шалатонова (2003), в хозяйствах Центральной зоны Российской Федерации, где у высокопродуктивных коров преобладал концентратный тип кормления и в рационе использовались кислые корма (сенаж, силос) с содержанием высокой общей кислотности и до 16 % масляной кислоты, в зимнестойловый период наблюдаются диффузные поражения печени более чем у 75 % животных.

Из нозологических форм болезней печени выделяют гепатит, гепатозы, цирроз, абсцессы; из болезней желчных путей — холецистит и холангит, желчнокаменную болезнь.

Желтуха — синдром, указывающий на нарушение пигментного обмена, который вызывается различными причинами. В зависимости от этого различают желтухи: механическую, гемолитическую и паренхиматозную. Каждая из них характеризуется определенными клиническими признаками и изменениями, выявляемыми при исследовании крови, мочи, кала.

Основным симптомом гепатолиенального синдрома является увеличение печени и селезенки.

Печеночная недостаточность наиболее ярко проявляется при гепатите, циррозе, амилоидозе печени, а также отравлениях гемолитическими ядами, лептоспирозе, пироплазмозе и других инвазиях.

Основная причина портальной гипертензии — цирроз печени.

В основе патогенетического механизма развития печеночной комы лежит накопление в крови аммиака, свободных жирных кислот, фенолов.

Гепатит (воспаление печени) — заболевание полиэтиологической природы, возникает под влиянием бактериальных и патогенных простейших и как результат интоксикаций.

Так как гепатит возникает вследствие какой-либо основной инфекционной или инвазионной болезни, симптомы складываются из признаков основной болезни и печеночных синдромов.

К симптомам гепатита относятся: угнетение животного, уменьшение или потеря аппетита, повышение температуры тела, увеличение печени, ее болезненность, рвота, понос или запор.

Изменяется цвет кожи, моча становится темной, животное расчесывает кожу.

Гепатозы — общее название болезней печени, характеризующиеся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления.

В условиях интенсификации животноводства жировой гепатоз является наиболее распространенным заболеванием. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белков, прогорклые жиры.

Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, гассипол жмыха, ожирение, сахарный диабет и многие другие болезни.

Цирроз — конечная стадия хронических болезней печени, прежде всего гепатита и гепатоза. В одних случаях процесс разрастания соединительной ткани сопровождается увеличением органа, в других — уменьшением (сморщиванием).

Проходит много времени от начала разрастания соединительной ткани в печени до возникновения признаков болезни.

Типичные признаки цирроза печени: увеличение или уменьшение, плотная и бугристая поверхность органа.

Абсцессы печени — ограниченные единичные или множественные очаги воспаления печеночной ткани, зачастую встречаются у крупного рогатого скота на откорме.

Поражения желчного пузыря и желчных протоков наблюдаются при желчнокаменной болезни. При закупорке желчных путей животное беспокоится, оглядывается на живот, часто ложится и встает, печень болезненна при пальпации. Наступает ожирение, возможна рвота с примесью желчи.

Диагноз. Учитывают данные анамнеза, результаты клинических и лабораторных исследований.

Лечение. Устанавливают первичную причину. Из рациона исключают недоброкачественные корма. Медикаментозное лечение должно быть строго регламентировано, чтобы не усугублять патологический процесс. Поэтому в качестве средств терапии применяют препараты, улучшающие обмен в печеночных клетках (гепатопротекторы), препараты противовоспалительного и иммунодепрессивного действия. В качестве гепатопротекторов используют витамины А, Е, С, В_1, В₂, В₆, В₁₂, кокарбоксилазу, липоевую кислоту, эссенциале и т.д. При воспалительных процессах назначают антибиотики широкого спектра действия: ампициллин, олететрин, тетраолеан и т.д. Для улучшения оттока желчи назначают желчегонные средства: оксафенамид, аллохол, холеизин и др.

Профилактика. Нормализация кормления, моцион, своевременное лечение, недопущение скармливания недоброкачественных кормов.

Перитонит — воспаление брюшины. Часто наблюдается у лошадей, реже — у других животных.

Этиология. Повреждение брюшной стенки и проникновение инфекции, воспалительные процессы в брюшной полости (разрыв желудка, печени, селезенки, послекастрационные осложнения).

Клинические признаки. Повышение температуры тела, угнетение животного, болезненность брюшной стенки при пальпации, прекращение перистальтики. У крупного рогатого скота чаще обнаруживается болезненность при пальпации в области патологического очага, другие признаки выражены слабее.

Лечение. Назначаются покой, хорошее кормление, антибактериальная терапия, внутривенно вводят раствор глюкозы, кальция хлорида, делают очистительные клизмы.

Асцит (водянка брюшной полости) — синдром какой-либо основной болезни, сопровождающейся накоплением транссудата в полости брюшины.

Причинами асцита являются сердечная и почечная недостаточность, цирроз печени, опухоли, сдавливающие каудальную полую вену.

На фоне клинических признаков основной болезни отмечают симметричное выпячивание брюшной стенки. В брюшной полости обнаруживают до 20 л у собак и до 100 л у лошадей желтоватой жидкости. Брюшина не изменена.

Диагноз. Основан на анализе клинических признаков и по содержанию белка (1—2%) в транссудате.

Похожие статьи

Source: zoodrug.ru

nextpharm.ru

Анатомо-топографические данные крупного рогатого скота

Особенности желудочно-кишечного тракта жвачных животных (наличие преджелудков — рубца, сетки и книжки) позволяют им переваривать грубые жесткие корма.

Крупный рогатый скот захватывает корм и, почти не пережевывая, проглатывает его. Вместе с кормами в рубец попадают различные засоряющие его металлические и неметаллические предметы. Последние особенно опасны тем, что их невозможно диагностировать старыми методами и удалить при помощи магнитных зондов. В основном в рубце встречаются помимо песка, мелких камешков, кусочков керамики куски синтетического шпагата, которым увязывают тюки сена. Эти веревки спутываются в большие конгломераты, которые не могут выйти через естественные отверстия рубца и при сокращениях рубца раздражают его стенки, периодически перекрывают вход и выход из рубца (нарушают функционирование преджелудков и вызывают воспаление стенок рубца). Другие причины нарушения рубцового пищеварения изложены в курсе внутренних незаразных болезней. Операция поможет точно установить диагноз и радикально решить проблемы пищеварения.

Анатомо-топографическая характеристика области живота

Живот — самая большая часть тела животного, располагается между грудной полостью и входом в таз. Передняя граница этой области совпадает с задней границей торакального отдела тела животного и определяется по линии прикрепления диафрагмы и ее куполу. Задняя граница живота приходит по входу в таз и определяется уровнем паховой связки, которая проецируется по желобу между напрягателем широкой фасции бедра и ягодичной мышцей. Верхняя граница определяется по поясничным позвонкам с прилегающими мышцами. Нижней границей является вентральная часть мягкой брюшной стенки и мечевидный хрящ. Боковые границы — боковые части мягкой брюшной стенки с участками последних ребер и с примыкающей к ним диафрагмой.

Живот подразделяют на отдельные области.

Области живота крупного рогатого скота (по Н.В. Садовскому): а — на вентральной поверхности тела; б — на боковой поверхности тела: 1, 2 — правое и левое подреберья; 3 — область мечевидного хряща; 4, 5 — правая и левая подвздошные области; 6 — пупочная область; 7, 8 — правая и левая паховые области; 9 — лонная область; 10 — область голодной ямки; 11 — подвздох; 12 — паховая область; 13 — предпупочная область; 14 — позадипупочная область

Для этого условно проводят две поперечные плоскости: первую — по задним краям последней пары ребер, вторую — по передне-верхним углам маклока. Краниальный отдел, или надчревная область (regio epigastrica), лежит между диафрагмой и первой плоскостью; средний отдел, или чревная область (regio mesogastrica), располагается между двумя плоскостями; каудальный отдел, или подчревная область (regio hipogastrica), находится между второй плоскостью и входом в таз. В надчревной области линия, проведенная по реберной дуге с обеих сторон, отделяет область мечевидного хряща (regio xiphoidea) и дорсально лежащие от нее области правого и левого подреберий (rr. hipochondriacea dextra et sinistra).

Чревный отдел делят вертикальными продольными плоскостями, проведенными по концам поперечно-реберных отростков поясничных позвонков, и определяют пупочн

www.activestudy.info

Болезни печени у коров: диагноз, лечение, профилактика

Анатомические особенности печени крупного рогатого скота.

Печень (hepar) крупного рогатого скота – паренхиматозный орган, имеющий продолговатую форму. Она весит от 3,4 до 9,2 кг, что составляет 1,1% общего веса животного.

Печень у животных находится в области правого подреберья, непосредственно позади диафрагмы. Функционально-морфологической единицей печени является печеночная долька, которая представляет собой участок паренхимы шестигранной формы, размером от 0,5 до 1 мм. Каждая долька содержит печеночные клетки, образующие радиально расположенные двухрядные тяжи – печеночные балки. Между клетками печеночных балок начинаются желчные капилляры, которые соединяясь образуют более крупные желчнее ходы, которые формируются в общий печеночный проток (ductus hepaticus). Он отдает ветвь желчному пузырю, а основная ветвь переходит в общий желчный проток, который впадает в 12-ти перстную кишку. В центре дольки проходит центральная вена.

Печень получает кровь от воротной вены и печеночной артерии. Вена приносит в печень кровь, которая содержит продукты пищеварения, поступающие из кишечника, и продукты обмена веществ из селезенки, поджелудочной железы и желудка; печеночная артерия приносит артериальную кровь, необходимую для питания ткани печени.

Деятельность печени регулируется центральной нервной системой.

С поверхности печень покрыта брюшиной, под ней лежит печеночная капсула, состоящая из плотной соединительной ткани, которая проникает внутрь органа и разделяет паренхиму на дольки.

Ткань печени легко регенерируется. Ее физиологическая регенерация, компенсирующая постоянную гибель отдельных клеток, осуществляется в результате амитотического деления клеток. При восстановлении печеночных балок и даже долек после травмы или инфекционного заболевания регенерация происходит путем кариокинетического деления клеток. При этом восстанавливаются печеночные дольки, кровеносные сосуды и желчные ходы.

Функции печени

Физиологическая роль печени в организме крупного рогатого скота очень важная и многогранная. Печень является основным органом участвующим в обмене веществ. Основные функции печени.

Функция желчеобразования и желчевыделения. Образование и выделение желчи – одна из важнейших функций печени. Образование желчи происходит в результате секреторной деятельности печеночных клеток. Составными частями желчи являются – желчные пигменты и кислоты, секреторные продукты и экскреты. Желчь секретируется непрерывно, выделение желчи возрастает при усилении кровоснабжения печени.

Желчь в организме животного усиливает действие липазы, поджелудочного и кишечного соков; эмульгирует жиры; способствует нейтрализации кислого содержимого, поступающего в кишечник из желудка, стимулирует перистальтику кишечника.

Обезвреживающая функция. Печень – главное место обезвреживания токсических для организма веществ внутреннего и внешнего происхождения. Такие ядовитые для организма вещества, как крезол, скатол, индол, фенол, образующиеся в толстом кишечнике в результате гниения белков, в печени вступают в реакцию с серной и глюкуроновой кислотами и превращаются в сравнительно безвредные эфирно — серные кислоты. Нарушение барьерной функции печени у коров приводит к развитию алиментарной токсемии.

Функция обмена. Углеводный обмен. Печень является центральным органом, в котором совершается большая часть химических процессов, связанных с обменом углеводов. Углеводы, поступающие в кишечник, переходят под действием диабетических ферментов в моносахариды. Моносахариды с током крови по воротной вене поступают прежде всего в печень. Печень удерживает значительную часть поступающего из кишечника сахара и переводит его в особую форму коллоидного полисахарида – гликоген, который откладывается в клетках печени и служит резервом углеводов в организме. Гликоген в печени образуется при участие гормона инсулина; без воздействия инсулина сахар не в состоянии переходить в активную форму и превращаться в гликоген.

В печени здоровых коров гликогена содержится 3,72-3,9% У коров с дистрофическими процессами в печени запасы гликогена понижены – 0,54- 2,7%.

В результате истощения запасов гликогена происходит нарушение мочевинообразовательной функции печени. Кроме того, глюкоза синтезируется из запасов жира организма, что приводит к образованию избыточного количества кетоновых тел, обуславливающих жировую дегенерацию печени.

У жвачных животных углеводы всасываются в виде летучих жирных кислот (уксусной, пропионовой и масляной) – продуктов брожения клетчатки. У высокопродуктивных коров потребность в глюкозе повышенная. Это объясняется довольно высоким выведением сахара с молоком и расходованием его молочной железой, сердцем и другими органами.

Белковый обмен. Печень играет важную роль в обмене белков. В ней образуются некоторые белки плазмы, в частности фибриноген, протромбин и другие. Являясь белковым депо, печень при голодании во много раз больше теряет белка, чем другие органы. При поражении печени общее количество белков в сыворотке крови уменьшается.

Жировой обмен. В клетках печени насыщенные жирные кислоты превращаются в ненасыщенные. Там же образуются фосфолипоиды. Печень активно участвует в расщеплении жиров. Установлена роль печени в синтезе холестерина.

Пигментный обмен. Билирубин как при физиологическом, так и при патологическом гемолизе образуется из гемоглобина. Печень – не единственное место образования билирубина.

Печень – депо целого ряда витаминов. В печени синтезируется витамин А из каротина.

Печень играет большую роль в кроветворение, регуляции обмена ферментов и витаминов, она является одним из регуляторов количества циркулирующей в организме крови и т.д.

Желтуха у КРС.

Желтуха (Jcterus) — является не самостоятельным заболеванием, а синдромом, который характеризуется окрашиванием в желтый цвет видимых слизистых оболочек, подкожной клетчатки и рыхлой соединительной ткани.

При желтухах в крови, кроме билирубина, накапливаются и другие компоненты желчи – желчные кислоты, их соли, а также холестерин, которые токсичны и обусловливают у животного появление ряда признаков (расстройство функций нервной системы, общую слабость, редкий пульс, кожный зуд).

В патологическом отношении желтухи делятся на три формы: механическую, паренхиматозную и гемолитическую. При этом необходимо иметь в виду, что такое подразделение желтух – только клиническая схема, так как между этими формами нет постоянных неизменных границ. При различных болезнях эти границы стираются и одна форма неизменно переходит в другую (Г.В. Домрачев).

Механическая (билирубиновая) желтуха возникает у крупного рогатого скота в том случае, когда имеются механические препятствия для оттока желчи в кишечник (закупорка желчных протоков и мелких канальцев эхинококковыми пузырями, новообразованиями, паразитами, кистами). Из-за застоя желчь накапливается в выводных протоках долек и растягивает их. В протоке создается давление большее, чем секреторное давление печени. Вследствие этого через 15-20 мин. билирубин обнаруживается в лимфе, а несколько позже в крови; сыворотка уже через 24часа показывает быструю реакцию на билирубин. Накопление в крови проведенного через печень билирубина у животного сопровождается резкой желтухой и появлением его в большом количестве в моче, которая также окрашивается в желтый цвет. Желтый цвет будет иметь и пена, образующаяся при взбалтывании мочи. Если желчь не попадает в кишечник, то она не участвует в расщеплении жиров. Отсюда большая часть их выбрасывается с фекалиями в виде жирных кислот и альдегидов. Фекалии у такого животного становятся серо-желтыми с сильным запахом, так как в них отсутствует стеркобилин, который задерживает гнилостные процессы. Содержание уробилина с нарастанием механической непроходимости снижается, а при полной закупорке он совершенно исчезает из мочи. Течение механической желтухи зависит от причины, вызвавшей закупорку желчных ходов. При наличии в желчных ходах камней бывает частичная непроходимость, которая через некоторое время устраняется. Функции печени при механической желтухе не нарушаются.

Развитие паренхиматозной (билирубиново – уробилиновой) желтухи зависит от поражения печеночных клеток – паренхимы печени. Паренхиматозная желтуха сопутствует инфекционным и септическим заболеваниям, кормовым и минеральным отравлениям. Печень при этой желтухе обычно увеличена в объеме. Билирубин выделяется печеночными клетками в желчные ходы, в просвет капилляров печеночной вены и в большом количестве обнаруживается в сыворотке крови. В моче при исследовании находят билирубин и уробилин, что указывает на снижение функций печени задерживать уробилин.

Гемолитическая желтуха развивается у животных вследствие усиленного образования билирубина при патологическом гемолизе как в русле крови, так и в органах, богатых ретикулоэндотелиальными элементами. При гемолитической желтухе происходит повышение стеркобилина в фекалиях, которые в результате имеют темно-желтую окраску. Гемолитическая желтуха возникает у животных при заболеваниях, при которых происходит распад эритроцитов, например под влиянием гемолитических ядов и различных токсинов, при инфекционной анемии лошадей, лептоспирозе, попадании в организм больших доз мышьяка.

Острый паренхиматозный гепатит

Острым паренхиматозным гепатитом (Hepatitis parenchymatosa acuta) называется воспалительный процесс соединительной стромы печени, сопровождающийся дегенеративными некробиотическими изменениями и распадом печеночных клеток с нарушением обмена веществ и защитно – барьерной функции.

Этиология. Гепатиты редко встречаются у крупного рогатого скота как самостоятельное заболевание. В основном гепатиты бывают в результате хронических атоний преджелудков, гастритов и энтеритов. Воспаление печени у животных может быть при поражении ее гельминтами и протозоями. Отравления ядами минерального (фосфор, мышьяк, поваренная соль) и растительного происхождения (ростки картофеля, испорченное, заплесневелое сено, люпин)также является причиной острого паренхиматозного гепатита.

Патогенез. При гепатите нарушаются все функции печени и наблюдаются весьма отчетливые сдвиги в обмене веществ. Нарушается белковый обмен (повышается содержание свободных аминокислот, с мочой выделяются кристаллические формы лейцина и тирозина) В плазме крови отмечается снижение белков, в основном за счет альбуминов и фибриногена. Происходит резкое снижение способности печени захватывать сахар и синтезировать из него гликоген. В результате нарушения углеводного обмена повышается концентрация мочевой и пировиноградной кислот. Возрастает активность сывороточных ферментов.

Количество холестерина и его эфиров в крови снижается тем больше, чем серьезнее поражение печени.

При гепатите в результате угнетения барьерной и обезвреживающей способности печени в кровоток из кишечника могут поступать микробы, токсины, продукты гниения и брожения, что приводит к гепатогенной интоксикации. Все это, как и усиленное разложение жира на почве гипогликемии, вызывает ацидоз крови.

Клиническая картина. У больного животного владельцы отмечают угнетение, общее недомогание, пониженную реакцию на внешние раздражители, расстройство аппетита вплоть до отказа от корма и питья. Замедляется или полностью прекращается отрыжка и жвачка, появляется хроническая гипотония и атония преджелудков. Запоры чередуются с поносами, при которых владельцы животного отмечают зловонные фекалии с слизью, пленками, не переваренным зерном.

У больного животного появляются признаки паренхиматозной желтухи, видимые слизистые оболочки приобретают желтоватый оттенок, в сыворотке крови повышается содержание билирубина. Моча темно-желтого цвета из-за повышения содержания в ней уробилина и билирубина, иногда в моче имеется белок и углеводы. Количество мочи уменьшается, удельный вес ее повышается. Содержание стеркобилина в кале снижается. При остром течении болезни глютамино-аспарагиновая и глютамино- аланиновая трансминазы находятся у больного животного в пределах АСТ – 81-240 ед. и АЛТ – 27-75ед. Температура тела повышенная, носовое зеркальце сухое.

Область печеночного притупления увеличена и болезненна при перкуссии. Задняя граница печени заходит за 13-е ребро. Больное животное прогрессивно худеет.

Сердечная деятельность ослаблена, пульс частый, имеет малое наполнение. Дыхание затруднено.

Характерным признаком для острого паренхиматозного гепатита является резкое повышение болевой и тактильной чувствительности.

Патологоанатомические изменения, диагноз, дифференциальный диагноз, лечение и профилактика изложена в нашей статье – острый паренхиматозный гепатит.

Гнойное воспаление печени

Этиология. Причиной гнойного воспаления (Hepatitis suppurativa) печени являются гноеродные микробы, которые могут проникать в печень при вторичных метастазах или из других органов с током крови или из лимфатических сосудов и желчных путей. Кокки, Bact. Pyogenes, колибактерии и возбудители псевдотуберкулеза – наиболее частые возбудители болезни.

С артериальной кровью в печень могут попасть возбудители язвенного эндокардита, гангрены легких. Часто в печени у животного развиваются абсцессы портального происхождения вследствие миграции бактерий при гнойно-воспалительных процессах преджелудков и желудочно-кишечного тракта.

Если со стенок желчных ходов на ткань печени переходит воспалительный процесс, который возникает в результате паразитарной инфекции или при наличии желчных камней, то в печени развиваются холангиозные абсцессы.

Гнойное воспаление печени может также появиться вокруг погибших эхинококковых, туберкулезных и актиномикозных очагов.

У крупного рогатого скота в связи с особенностью строения преджелудков в печени образуются травматические абсцессы после попадания микрофлоры с инородными телами, внедрившимися со стороны преджелудков (травматический ретикулит и ретикулоперитонит). Травматические абсцессы у крупного рогатого скота встречаются также после проникающих ранений печени.

Клиническая картина. При появлении медленно образующихся мелких абсцессов в печени у животного бывает трудно выявить видимые клинические отклонения. Владельцы ЛПХ и КФХ у таких животных отмечают незначительное угнетение, умеренное исхудание, снижение молочной продуктивности. С другой стороны, при пиэмии клиническая картина может полностью маскироваться симптомами основной болезни.

При многочисленном обсеменении печени гноеродными бактериями наблюдается продолжительная или периодическая лихорадка, больное животное теряет в весе, видимые слизистые оболочки анемичны.

Выраженная желтуха в результате сдавливания абсцессом общего желчного протока у животных встречается редко.

При длительном течении болезни больные животные отказываются от корма, у них отсутствует жвачка, наблюдается гипотония и атония преджелудков. У таких животных владельцы отмечают расстройства деятельности желудочно кишечного тракта (понос у коров). Задняя граница печени при пальпации заходит далеко за 13-е ребро. При проведении перкуссии области печени больные животные реагируют повышенной чувствительностью и болезненностью. У некоторых больных животных при аускультации в области 12-го межреберья можно услышать шум трения (перигепатит). При исследовании крови отмечаем нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, увеличение количества лейкоцитов. В моче содержится белок.

Патологоанатомические изменения. В том случае, когда гноеродные бактерии попадают в печень при метастазах, то в ткани печени появляются рассеянные многочисленные абсцессы незначительных размеров. При остром течении ткань вокруг абсцесса находится в состоянии зернистого и жирового перерождения, а при длительном течении болезни проявляются диффузно цирротические изменения, разрастание соединительнотканных тяжей. Печень сильно увеличена в объеме.

Под воздействием других этиологических факторов образуются одиночные абсцессы, которые располагаются, как правило, в первой доле печени. Из размер различен: от нескольких миллиметров до 15-30см в диаметре. В результате травмирования печени образуется один абсцесс большого размера.

При длительном существовании абсцесса вокруг него образуется соединительнотканная капсула. Мелкие абсцессы могут зарубцовываться, а иногда обызвествляться.

Течение. Гнойный гепатит у крупного рогатого скота может протекать остро или хронически. При остром течении болезнь развивается быстро и сопровождается у животного сильной интоксикацией. При хроническом течение некротический очаг размягчается, образуется густой гной с обрывками некротизированной печени.

Нередко происходит прорыв гнойников в брюшную полость, что приводит к возникновению перитонита.

Прогноз гнойного воспаления в большинстве случаев неблагоприятный.

Диагноз. Диагноз на гнойное воспаление печени поставить очень трудно. Заболевание диагносцируется на основании результатов лабораторных исследований, а также клиники. Для гнойного воспаления наиболее характерным признаком является нарушение состояния белковых фракций сыворотки крови, когда содержание глобулиновых фракций резко повышается, а альбуминовых понижается, на что могут указывать и пробы коагуляции.

Лечение. Лечение гнойного воспаления печени в первую очередь должно быть направлено на купирование воспалительного процесса. С этой целью больному животному проводиться курс лечения антибиотиками, в том числе цефалоспоринового ряда с применением сульфаниламидных препаратов. Одновременно проводят пункцию абсцесса с аспирацией гноя, лучше под контролем лапароскопа, с последующим введением в полость антибиотика.

Профилактика. Так как гнойный гепатит у животных возникает в результате проникновения гноеродных бактерий в печень, то профилактические мероприятия должны быть направлены на ликвидацию первичного очага, на уничтожение гнойно- воспалительных процессов в организме. Исходя из этого необходима ранняя прижизненная диагностика и своевременное лечение таких заболеваний, как актиномикоз крупного рогатого скота, туберкулез, язвенный эндокардит (эндокардит), эхинококкоз, гангрена легких у животных.

Цирроз печени

Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) – это хроническое заболевание печени, характеризующееся нарушением ее функций вследствие диффузного разрастания соединительной ткани и глубокого структурного атипизма органа.

Этиология. В зависимости от длительности воздействия и силы различных повреждающих факторов – ядов, токсинов, инфекций, нарушений в кормлении, микробных и грибковых факторов – развиваются различные клинико – морфологические варианты цирроза, основными из которых являются гипертрофический и атрофический цирроз. Клиническая и морфологическая картина заболевания чрезвычайно разнообразна, в связи с чем, чаще приходится говорить о смешанном циррозе печени.

Первичный цирроз у животных наблюдается при недостатке в рационе витамина В6, отравлении ядовитыми растениями, которые произрастают в сырых, болотистых местностях и ядовитыми веществами(мышьяк, фосфором, хлороформом и др.), при скармливание испорченного заплесневелого корма.

В результате повышенного содержания белков при недостатке углеводов в рационе развивается белковая интоксикация с явлениями ацидоза. Что приводит к поражению печени. Значительная роль в этиологии цирроза принадлежит гастро-энтерогенной интоксикации (К.Г. Боль).

Вторичный цирроз – частый симптом других основных заболеваний животного: как инфекционного (паратиф, туберкулез), так и паразитарного (фасциолез, дикроцелиоз), а также следствие при органических поражениях центральной нервной системы.

Патогенез. Циррозы печени представляют собой не местную болезнь органа, а общее заболевание, поражающее весь организм. В основе циррозов лежит общее нарушение обмена веществ, проявляющееся, в частности, в характерных изменениях печени.

Появление ядовитых гепатотрофных продуктов с одновременным нарушением трофики печени способствует развитию структурно-функциональных изменений печени, характерных для циррозов: в процесс вовлекаются все элементы печени, без обязательного поражения каждой дольки; на определенной стадии заболевания наступает некроз паренхиматозных клеток; наличие узловой регенерации печеночной паренхимы; наличие диффузного фиброза; нарушается архитектура дольки в связи с разрастанием соединительной ткани, распространяющейся от портальных трактов к центральным зонам долек. Эти морфологические признаки являются и основными патогенетическими путями развития цирроза.

Клинические и патологоанатомические наблюдения показали. Что цирроз всегда начинается с увеличения печени, которое в дальнейшем сменяется сморщиванием, что и дает картину атрофического цирроза.

Иногда сморщивание задерживается или совсем не наступает, а молодая соединительная ткань продолжает диффузно разрастаться. В таких случаях развивается гипертрофический цирроз печени.

Серьезным последствием цирроза может быть сдавливание венозной системы печени, в связи с чем развивается застой крови в системе воротной вены и усиленная транссудация в брюшную полость, что приводит к возникновению асцита.

Клиническая картина. Болезнь развивается постепенно. У животного проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлениями атонии преджелудков, гастрита и энтерита.

Владельцы ЛПХ и КФХ отмечают у своих животных извращенный прием корма и диспептические явления, которые приводят к истощению и общей слабости организма. Иктеричность видимых слизистых оболочек в течение болезни может периодически появляться и исчезать или совсем отсутствовать на протяжении всей болезни или отмечаться только в анамнезе.

О гепатомегалии ветеринарные специалисты судят по увеличению области печеночного притупления. Уменьшение объема печени при атрофическом циррозе циррозе ветспециалисту определить достоверно удается очень редко. Болезненность при пальпации печени у животного отсутствует.

Для цирроза характерным является умеренная анемия и лейкопения. Из белковых показателей при поражении печени отмечают снижение сывороточных альбуминов. Уменьшение содержания альбуминов наряду с повышением глобулинов приводит к снижению альбумино-глобулинового коэффициента. При циррозе печени нарушение пигментного обмена выражается как в повышении уровня общего билирубина сыворотки.

Патологоанатомические изменения. При гипертрофическом циррозе печень увеличена в весе (до 20 кг). Консистенция ее плотная, поверхность слегка зернистая. Микроскопически отмечается диффузное разрастание соединительной ткани, как междольковое, так и внутридольковое.

Сами дольки и отдельные клетки паренхимы или группы их изолированы друг от друга вновь образованной соединительной тканью.

При атрофическом циррозе печень очень плотная, поверхность ее неровная, с массой выступающих бугров. Между дольками печени разрастается соединительная ткань, в результате чего наступает сдавливание, сморщивание и последующая атрофия клеток. Печень уменьшается в объеме. Соединительная ткань образует сплошную сеть, в которой вкраплены островки паренхимы. При атрофическом циррозе отмечают дегенеративные изменения, как клеток паренхимы, так и элементов ретикулоэндотелиальной системы.

Течение болезни длительное. Общее состояние у животного ухудшается постепенно. Нарушение обмена при циррозе печени влечет за собой кахексию и анемии.

Прогноз при циррозе печени обычно неблагоприятный. Несмотря на кажущееся временами улучшение общего состояния организма, быстро развивается недостаточность печени. Постепенно нарастающая кахексия и возможные осложнения инфекциями (пневмонии, туберкулез и др.) приводят животного к печеночной коме и смерти. Поэтому такое животное необходимо своевременно сдать на мясокомбинат.

Диагноз на цирроз печени ставят на основании клинических симптомов и лабораторных методов исследования.

Лечение. Лечение сводится к устранению предполагаемой причины болезни. Проводится комплекс медикаментозного и симптоматического лечения, который облегчил бы течение болезни и продлил жизнь животному. Внутрь задают диуретин, слабительные средства, подкожно раствор кофеина, внутривенно 40% раствор глюкозы в рацион заболевших животных необходимо включать дрожжи, витамины группы В, а также углеводистые корма – морковь, траву, свеклу.

Профилактика цирроза печени должна строиться на недопущении скармливании животным мороженого, заплесневелого и гнилого корма. Доводимые до животных рационы кормления должны быть сбалансированы по содержанию белков, углеводов, жиров, витаминов и минеральных веществ. Владельцам ЛПХ и КФХ не рекомендуется выгонять своих животных на сырые заболоченные пастбища, где произрастают ядовитые травы.

Владельцы должны своевременно выявлять и лечить животных с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, животные регулярно должны пользоваться моционом. Необходимо своевременно ликвидировать первичные воспалительные процессы в организме животного.

Токсическая дистрофия печени, желчнокаменная болезнь, фасциолез и дикроцелиоз изложены в наших статьях на сайте www.vetvo.ru

vetvo.ru